4C教学流程在高中生物学概念教学中的探索与实践——基于ACOP学习机会评估维度

在高中生物学教学中将ACOP学习机会评估维度转化为课堂设计维度,创设以4C为核心的概念教学流程,以“血糖平衡调节”为例进行应用探索。实践中,紧扣4C流程的各个环节,为学生创设呈现前概念的机会、情景体验的机会、探究论证机会和目标概念应用的机会,并对提供的学习机会进行一致性评估,经实践探索,取得了较好的教学效果。

浅谈海水源空调系统方案能耗分析

随着全球能源短缺和环保要求的日益严格,传统的空调系统由于其高能耗而逐渐被海水源空调系统所替代。海水源中央空调系统利用海水的温差来为建筑提供制冷或制热。本文首先对海水源中央空调的设计进行简要介绍,探讨其与传统空调系统的不同之处。接着,文中详细阐述了海水源空调系统设备的选型,包括根据夏季和冬季工况来进行设备的选择。最后,本文对海水源中央空调系统的能耗进行了深入分析,对比了其在夏季和冬季的工况下的能耗,并给出了全年综合能效ACOP的评估。研究结果表明,海水源空调系统在节能和环保方面都具有明显优势。

对乙酰氨基酚在多壁碳纳米管修饰电极上的电化学行为及其测定

目的:研究对乙酰氨基酚(ACOP)在多壁碳纳米管(MWCNTs)修饰电极上的伏安行为,建立测定 ACOP 含量的电化学分析新方法。方法:采用循环伏安法研究 ACOP 在 MWCNTs 修饰电极上的电化学行为及其含量测定方法。结果:MWCNTs 修饰电极对 ACOP 有明显的电催化作用。在 pH 4.8醋酸盐缓冲液中,氧化峰电流与 ACOP 浓度在2.0×10^(-2)～10.0μmol·L^(-1)范围内呈良好的线性关系,检测限为2.0×10^(-3)μmol·L^(-1)。结论:MWCNTs 修饰电极可有效消除制剂中其他组分对 ACOP 测定的干扰,用于实际样品中 ACOP 含量的直接测定,回收率在98.1%～100.3%之间。该方法灵敏度高、检测范围宽,结果令人满意。

高压氧联合前列地尔对急性一氧化碳中毒心肌损伤的临床研究

目的探讨高压氧(HBO)联合前列地尔对急性一氧化碳中毒(ACOP)心肌损伤的临床研究。方法选取2013年10月至2018年3月在我院救治的ACOP患者88例,采用随机数表法分为对照组(n=43)给予HBO治疗和观察组(n=45)给予HBO+前列地尔治疗。分析两组患者的临床疗效、临床指标、治疗前后心肌酶谱[天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]及心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平变化。结果治疗5 d后,观察组患者总有效率为91.11%、心电图正常率82.22%,明显高于对照组的74.42%、62.80%(P﹤0.05);治疗前,两组患者心电图指标、心肌酶谱(AST、LDH、CK、CK-MB)及cTnT比较,差异无明显统计学意义(P>0.05);治疗5 d后,观察组患者心肌酶谱[AST(26.11±6.54)U/L、LDH(211.23±33.12)U/L、CK(107.46±28.18)U/L、CK-MB(11.23±4.12)U/L及cTnT(0.15±0.05)μg/L]明显低于对照组[AST(33.14±7.63)U/L、LDH(260.69±38.23)U/L、CK(189.37±42.45)U/L、CK-MB(14.56±5.31)U/L、cTnT(0.27±0.12)μg/L](P﹤0.05),观察组患者平均苏醒时间[(3.12±1.37)h vs.(5.03±1.48)h]、住院天数[(6.02±1.89)d vs.(8.12±1.76)d]、住院费用[(1235.65±334.12)元vs.(1632.88±478.35)元]及高压氧仓治疗次数[(11.78±3.28)次vs.(15.76±4.35)次]均明显少于对照组(P﹤0.05)。结论HBO联合前列地尔治疗ACOP心肌损伤患者疗效明显,能够早期恢复脑电活动,缩短苏醒时间与住院时间,减少迟发脑病的发生,预后良好,这可能与降低心肌酶谱及cTnT水平有关。

急性重度CO中毒心肌损害患者高压氧治疗期间血清相关酶的变化及意义

目的 观察重度急性一氧化碳中毒 (ACOP)后心肌损害患者高压氧 (HBO)治疗期间血清肌酸激酶 (CK)及其心型同工酶 (CK MB)的变化 ,探讨HBO治疗CO中毒心肌损害的机理、疗效以及治疗过程中血清CK、CK MB定量检测的临床意义。方法 对 32例Glasgow评分 3～ 7分的重度ACOP患者分别在HBO治疗 1、3、5、1 0次后测定其血清CK、CK MB含量 ,并对患者进行同步心电图 (ECG)检查。另外在健康体检中随机选取 30例健康人血清标本 ,分别测定其血清CK、CK MB作为对照组。结果 随着HBO治疗次数的增多 ,患者ECG逐渐恢复正常 ,血清CK、CK MB含量显著下降 (P <0 .0 1 )。结论 经HBO治疗 ,重度ACOP患者的心肌损害可以较快地得到恢复。血清CK、CK MB检测结合ECG可以在治疗中动态地了解心肌损害的程度和恢复情况。

参附注射液治疗急性重度一氧化碳中毒所致心肌损伤的临床疗效探讨

急性一氧化碳中毒（ACOP）为急诊常见的急危重症之一。大脑是ACOP最常见的受累器官、其次是心脏。ACOP可引起急性心肌损伤、心肌缺血，常见的临床表现为心律异常、心功能不全甚至心肌梗死等。参附注射液具有回阳救逆、益气固脱的作用，对心肌有多因素、多途径的调节和保护作用，同时对脓毒症所致肺损伤在分子水平具有保护作用［1］。本研究对64例重度ACOP伴心肌损伤患者使用参附注射液进行治疗，效果良好，现报告如下。

急性一氧化碳中毒程度与心肌损伤关系的探讨

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）程度与心肌损伤的关系。方法对247例不同程度ACOP患者血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶（CK—MB）同步检测，同时设立40例健康献血员作为对照组，并将实验资料进行统计学分析。结果重度、中度和轻度ACOP和对照组cTnI阳性率及CK—MB活性升高率进行组间比较，除轻度中毒组CK—MB活性升高率与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）外，其余各组间差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论ACOP程度与心肌损伤有正相关关系。

QT间期在急性一氧化碳中毒中的初步探讨

目的 探讨QT间期在急性一氧化碳中毒（ACOP）患者中的变化,观察QT间期离散度（QTd）、校正的QT间期离散度（QTcd）与碳氧血红蛋白（COHb）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I（cTnI）及肌红蛋白（Mb）的关系. 方法选取我院住院的ACOP患者104例,另取98例本院内科患者为对照组.在入院时和出院时行心电图检查,分别测量QT间期, 计算QTd 和QTcd,并测定CK、CK-MB、LDH、cTnI及Mb.分析QTcd与CK、CK-MB、LDH、cTnI和Mb的相关性.结果 入院时两组QT值比较差异无统计意义,两组QTd和QTcd比较差异有统计学意义（P＜0.01）.中毒组QT、QTd和QTcd出院时较入院时显著下降（P＜0.01）.入院时QTcd与COHb（r = -0.288,P=0.019）、cTnI（r = -0.297,P=0.007）、CK-MB（r=0.262,P=0.020）和Mb（r=0.248,P=0.012）相关,而与CK和LDH无相关性.结论 ACOP可以引起患者QT间期延长,当QTcd升高时与患者的心肌损伤有相关性.

护理干预在高压氧治疗急性一氧化碳中毒的应用效果观察

目的观察护理干预在高压氧治疗急性一氧化碳中毒（ACOP）的应用效果。方法回顾性分析2015年3月~2016年2月治疗的139例高压氧治疗ACOP患者临床资料,将其分为对照组（68例）、观察组（71例）,前者采取常规护理,后者进行护理干预,观察比较两组护理疗效及生活质量情况。结果观察组起效、住院时间均较对照组短,SAS评分较对照组低（P〈0.05）;对照组QOL评分低于观察组（P〈0.05）。结论对采用高压氧治疗ACOP患者进行护理干预,能快速缓解其心理压力,提高生活质量。

急性一氧化碳中毒致心肌梗死九例

急性一氧化碳中毒（ACOP）是最常见的生活性和职业性中毒之一，其病死率在急性中毒中居首位。冠心病是一种常见病，心肌梗死已成为重要的发病和死亡原因。在ACOP基础上出现急性心肌梗死尤其是老年患者应当引起重视。现将我院收治9例ACOP致心肌梗死资料汇总如下。

血清中NT-proBNP浓度与急性一氧化碳中毒心肌损伤的关系

急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poi-soning，ACOP）是临床常见的急症之一。其不仅对脑组织造成伤害，对心肌组织也易造成不同程度的损伤[1]。大部分急诊医生对于急性一氧化碳中毒仅重视其对脑组织的损伤，而忽略了其对心肌细胞造成的损伤。 ACOP 可以导致急性心肌缺血、室性心律失常，严重时心肌梗死，甚至临床死亡，这些都应引起临床医生特别是急诊科医生的广泛重视[2]。常见的心肌损伤标志物包括心肌肌钙蛋白 I（cTnI）及肌酸激酶同工酶（CΚ-MB），既往临床对于 N 末端 B 型脑钠肽原（NT-proBNP）的研究主要集中于心力衰竭方面[3]，而 NT-proBNP 与心肌损伤方面的研究较少。通过测定ACOP 患者血浆中的 NT-proBNP 浓度，探讨其与 ACOP 心肌损伤的关系以及与 cTnI、CΚ-MB 的相关性。

急性一氧化碳中毒后心肌损害 肺感染 甲襞微循环相关性及依达拉奉早期干预效果

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）后心肌损害、肺感染、甲襞微循环的相关性及依达拉奉早期干预治疗的效果，旨在为ACOP的诊治提供参考。方法选取ACOP患者235例，以ACOP后是否并发肺感染，分为A组（ACOP无肺感染）160例、B组（ACOP并发肺感染）75例。A组患者随机再分为A1和A2组，每组各80例。在常规治疗的基础上A1组再予以依达拉奉干预治疗，疗程2周。于患者入院后行心电图（ECG）、心肌酶检查，包括天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH），采用XW880型微循环检测仪行甲襞微循环（NFM）检测，依据田氏加权积分法评价管襻积分、襻周状态积分及管襻畸形率、白微栓率。A1和A2组另于2周后再行ECG、心肌酶、NFM检测。分析B组心肌酶与NFM各指标间的相关性。结果入院时，B组ECG异常、心肌酶异常比例均高于A组（χ^2=12．77、7．25，P〈0．01），心肌酶水平、NFM指标均高于A组（扣3．95～6．12，P〈0．05或P〈0．01）。入院时，A1组与A2组ECG异常、心肌酶异常比例及心肌酶水平、NFM指标水平比较，差异均无统计学意义（χ^2=0．41、0．10，t=0．00～0．76，P〉0．05）。2周后，A1、A2组ECG异常、心肌酶异常比例及心肌酶水平、NFM指标水平均降低（χ^2=3．89～7．45，t=4．09—8．17，P〈0．05或P〈0．01），且A．组心肌酶水平、NFM指标水平均低于A2组（5=3．67～5．33，P〈0．05）。B组血清AST、CK、CK—MB、LDH、cTnI与NFM各指标，包括管襻积分、襻周状态积分、管襻畸形率、白微栓率，均呈正相关性（r=1．03～1．71，P〈0．05）。结论ACOP后易于出现心肌损害、肺感染等，予以依达拉奉治疗具有较好的干预效果。合并肺感染患者心肌酶水平与甲襞微循环指标间呈正相关性，其机制可能与缺氧、氧自由基的系统性、同步性损伤有关。

急性一氧化碳中毒对人体危害的研究近况(综述)

急性一氧化碳中毒(ACOP)是较为常见的生活性中毒和职业性中毒.凡含碳物质燃烧不完全时均可产生CO,使用燃气热水器不当或燃煤取暖是生活中常见的中毒原因.一氧化碳中毒,是由于人体吸入高浓度CO气体而引起的神经系统严重受损的疾患.根据中枢神经系统损伤的程度将中毒分为三度(轻、中、重).轻度:头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡等;中度:浅昏迷但各生理反射存在;重度:深昏迷,生命指标发生变化(血压、脉搏、呼吸).医务工作者对一氧化碳中毒的发病机制、判断病情的特异性指标、治疗、护理等方面做了大量的研究工作,现综述如下.

循证医学在94例ACOP患者血清同型半胱氨酸变化水平及价值分析的应用

目的结合循证医学相关理论,探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）水平在急性-氧化碳中毒（ACOP）患者中的变化水平及临床价值.方法：以循证医学为理论指导,收集ACOP 患者共94 例,按病情轻重分为观察组,包括轻度组（38 例）、中度组（32 例）和重度组（24 例）,而对照组选取50 例健康体检者.通过分别测定对照组与观察组人群中血清Hcy 水平变化情况.结果：ACOP 患者血清Hcy 水平在轻度、中度、重度组分别检测为（19.6±3.9）μmol/ L、（40.5±6.7）μmol/ L、（90.4±10.8）μmol/ L,中、重度组明显高于健康对照组（12.5±2.8）μmol/ L（P〈0.05）.结论：遵循循证证据下分析并发现ACOP 患者血清Hcy 水平升高,并与病情呈正相关.

ACOP血清肌钙蛋白、心肌酶谱与昏迷清醒相关性的研究

急性一氧化碳中毒（ACOP）是内科危重症之一，居急性中毒死亡首位，ACOP造成中枢神经系统及心血管系统为主的多脏器功能损害，临床上常重视有无脑组织损害而常常忽视心肌的损害，延误治疗，目前许多研究显示肌钙蛋白（cTnI）比血清肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）监测对心肌损害有更高的特异性，现将笔者所在医院2006年1月～2008年12月收治的30例中、重度ACOP患者的心肌酶与昏迷清醒时间进行分析，报道如下。

水源热泵机组能效相关标准发展及其理论极限值

分析水源热泵机组能效相关标准的发展,总结不同标准对水源热泵机组的能效要求,理论分析水源热泵机组的能效理论极限值,得出其计算方法。结合现行GB/T19409—2013《水(地)源热泵机组》规定的额定工况条件,推导计算出水源热泵机组ACOP理论极限值:水环式为9.97,地下水式为10.91,地埋管式为10.16,地表水式为10.16,相当于对应节能评价值的2倍左右,说明提高水源热泵机组能效具有较大的空间。

CT测量视神经鞘直径评估急性一氧化碳中毒预后的相关研究

目的评估CT测量视神经鞘直径(ONSD)、ONSD/眼球横径(ETD)与急性一氧化碳中毒(ACOP)预后的关系。方法选择2017年11月至2020年10月于连云港市第一人民医院急诊科就诊的ACOP患者。所有患者均于入院当天行头颅CT检查,测量眼球后3 mm处ONSD和ETD,计算ONSD/ETD比值;同时记录患者基线资料及入院时GCS评分、APACHEⅡ评分、中毒严重度评分(PSS),出院后30 d的脑功能分级(CPC)评分。根据CPC评分将患者分为预后良好组、预后不良组。采用ROC曲线评估各指标对预后的预测价值。采用Logistic回归分析筛选影响患者预后的相关因素。结果最终纳入146例患者,其中预后良好组108例,预后不良组38例。与预后良好组比较,预后不良组ONSD、ONSD/ETD、乳酸、磷酸肌酸激酶(CPK)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、PSS评分、APACHEⅡ评分差异均有统计学意义(P<0.05)。建立ONSD预测不良预后的模型,并绘制对应的ROC曲线,ROC曲线下面积(AUC)为0.925,最佳预测概率临界值为0.36,敏感度为89.5%,特异度为94.4%。同样方法获得ONSD/ETD预测不良预后模型,AUC为0.916,最佳预测概率临界值为0.35,敏感度为89.5%,特异度为92.6%。ONSD和ONSD/ETD与ACOP患者预后明显相关,ONSD>5.68 mm或ONSD/ETD>0.24时预后不良。结论 CT测量ONSD可能会成为评估ACOP患者临床预后的一个简单、快捷的方法。