肝细胞癌组织SOCS1和STAT3蛋白的表达意义

目的:探讨SOCS1和STAT3蛋白在HCC组织中的表达、相互关系及在HCC发生发展中的意义.方法:应用免疫组化方法检测48例HCC组织和癌周肝组织、肝硬化(liver cirrhosis,LC)组织(n=11)及正常肝组织中(n=11)SOCS1和STAT3的表达水平.结果:癌周肝组织中SOCS1蛋白表达强度显著高于HCC组织,SOCS1蛋白在LC组织及正常肝组织中全部呈阴性表达.HCC组织和癌周肝组织STAT3蛋白阳性表达率显著高于LC组织和正常肝组织;SOCS1在瘤体大小间的表达有显著性差异(P<0.01).STAT3在表达AFP阴性和阳性癌组织组间有显著性差异(P<0.05).HCC组织中SOCS1和STAT3表达具有显著等级正相关(rs=0.431,P<0.01).结论:SOCS1和STAT3表达与HCC的发生密切相关,且两者之间的表达强度具有显著等级正相关.

麦没食子儿茶素没食子酸酯对TNF-α诱导的内皮细胞中PAI-1表达的影响及机制研究

目的探讨绿茶的主要成分麦没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在血管内皮细胞中对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)所诱导的纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响及机制。方法利用人脐静脉内皮细胞体外培养方法,分别与TNF-α和/或EGCG孵育,运用蛋白免疫印迹方法检测内皮细胞中磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)和肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)蛋白表达,应用酶联免疫吸附法方法检测细胞液中PAI-1水平。结果 TNF-α以浓度依赖和时间依赖方式增加内皮细胞中PAI-1的表达。EGCG可抑制TNF-α所诱导的PAI-1的表达,并可抑制ERK1/2磷酸化。TNF-α的刺激可使TN-FR1表达明显减少,而EGCG可抑制这一作用。结论 EGCG可能通过抑制ERK1/2的磷酸化,从而抑制TNF-α所诱导的PAI-1的表达,同时可减少TNF-α对TNFR1的抑制作用,在改善肥胖、胰岛素抵抗及相关心血管疾病中起着重要作用。

高碱高钙受抑黄铁矿浮选活化剂的性能研究

以高碱高钙溶液为研究体系,采用极性官能团的电负性计算及浮选溶液化学计算分别考察了酸类和盐类活化剂的活化性能,并对不同活化剂的活化性能进行了对比,揭示了黄铁矿活化剂的活化机理,对高碱高钙受抑黄铁矿活化剂的选择具有一定的指导意义。

砷硫铅质金矿中金的氰化试验研究

某砷硫铅质金矿中金的品位为17～18g／T，砷的质量分数为20．1％～20．5％范围，硫的质量分数为18．46％，铅的质量分数为3．05％等以及其他的元素干扰使金的氰化浸出率为5％～10％范围内。矿样经过氧化12～15h后，在防膜剂和活化剂存在下，金的氰化浸出率可达80％～85％范围。二次氰化浸出后，可使金的氰化浸出率达90％以上，能获得较好的经济效益。

降低铁精粉中含硫量的试验

以 30 7#矿样为试样 ,分析了铁精粉含硫高的原因 ,研究了磨矿细度、矿浆pH值、捕收剂及活化剂用量等对浮选回收率的影响。结果表明 ,适当提高磨矿细度、选择弱酸条件下的浮选、适当增加黄药用量、采用硫酸铜作活化剂等 ,都促进了硫化矿的浮选 ,提高了浮选作业回收率。最佳浮选条件为磨矿细度不小于 70 %、黄药用量 2 0 0～ 2 50 g/t、硫酸铜用量 2 0 0～30 0 g/t。应用表明 ,铁精粉含硫量平均降低了 0 .2 %～ 0 .3%。

同型半胱氨酸对乳腺癌患者外周血单个核细胞uPA系统表达的影响

目的:探讨Hcy是否影响乳腺癌患者外周血MNC表达uPA、uPAR和PAI-1.方法:采用不同浓度Hcy对乳腺癌患者外周血MNC进行短期(4h)培养后,粉碎细胞,ELISA法检测其uPA,uPAR和PAI-1的表达.结果:Hcy诱导乳腺癌患者外周血MNC表达uPA,uPAR,而抑制MNC表达PAI-1,并且呈剂量依赖性,Hcy浓度为0,12.5,25,50,100μmol/L时,uPA分别为47.00±21.26,57.70±26.72,72.38±38.64,83.33±42.74,94.83±44.47 ng/L;uPAR分别为1299.3±291.7,1447.2±408.8,1607.6±467.0,1731.3±521.1,1815.3±522.3 ng/L;PAI-1分别为52.5±20.7,41.6±21.9,35.4±17.9,32.6±18.3,28.7±16.2μg/L.结论:Hcy可以影响乳腺癌患者外周血MNC表达uPA,uPAR和PAI-1,可能在乳腺癌的侵袭和转移中发挥一定的作用.

ILC2通过激活STAT6和分泌IL-13调节慢性肾功能衰竭患者的免疫功能

目的:探讨Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)在慢性肾衰发生发展中的作用及其可能机制。方法:选择中山大学附属第一医院2016年3月~2016年12月入院的慢性肾功能衰竭患者36例,选取同期健康体检者32例为对照。流式细胞术(FCM)检测外周血单个核细胞(PBMC)中ILC2的比例;ELISA技术检测血浆中白细胞介素(IL)-13的浓度;提取慢性肾衰患者及健康对照者PBMC后分别分为3组(对照组、细胞因子刺激组、干预组)进行体外培养3 d后,ELISA法测定上清液中IL-13浓度;Western blot法对健康对照者PBMC在刺激前及刺激后15 min、30 min、1 h、2 h的转录活化因子6(STAT6)的磷酸化水平进行检测。结果:慢性肾功能衰竭患者PBMC中ILC2比例及血浆IL-13浓度均较健康人高(P<0.05);体外培养上清液中,慢性肾功能衰竭患者的3个亚组中IL-13浓度均较健康人高(P<0.05),且2类人群中均呈现出细胞因子刺激组较对照组升高,干预组较细胞因子刺激组降低的现象;Western blot结果显示p-STAT6的蛋白水平随时间的延长逐渐增高。结论:慢性肾衰患者外周血中ILC2的比例升高,同时ILC2内STAT6活化并分泌大量IL-13,介导Th2细胞的极化而调节免疫。

白细胞介素17、信号转导和转录激活因子3及存活蛋白基因在甲状腺乳头状癌中的研究进展

白细胞介素17(IL-17)、信号转导和转录激活因子(STAT)3及存活蛋白(Survivin)基因与甲状腺乳头状癌关系密切,在癌细胞的发生、发展及转移过程中发挥着重要作用。IL-17可引起STAT-3的异常活化,异常活化的STAT-3最终引起凋亡抑制基因Survivin表达增加,使得细胞凋亡过程受阻、细胞异常增生,最终引起细胞发生癌变。通过IL-17、STAT-3及Survivin基因在甲状腺乳头状癌中的研究,可为甲状腺乳头状癌发病机制及治疗提供新的思路。

uPA/uPAR系统在肿瘤中作用的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen activator,uPA)是纤溶酶原的重要激活物之一,其特异性受体为纤溶酶原激活物受体(urokinase type plasminogen activator receptor,uPAR).大量研究表明,uPA/uPAR系统对纤溶酶原活性起调控作用,参与多种与基细胞外基质降解、重塑相关的病理生理过程.肿瘤组织中,在uPA/uPAR系统的作用下将纤溶酶原激活为纤溶酶,促进基底膜和细胞外基质内相关成分的降解,为肿瘤的侵袭、转移提供有利微环境.此外,uPA/uPAR系统对于肿瘤的增殖及肿瘤血管形成也具有调控作用.本文就uPA/uPAR系统在肿瘤中的作用及其临床意义做一综述.

新型可调Twin-Block矫治器矫治儿童安氏Ⅱ类1分类错畸形颅面硬组织改变的研究

目的:探讨新型可调Twin-Block矫治器矫治儿童安氏Ⅱ类1分类错畸形患者颅面硬组织的改变.方法:对19例处于生长发育期且以下颌后缩为主的安氏Ⅱ类1分类错患者进行新型可调Twin-Block功能矫治,应用X线头影测量技术进行治疗前后的硬组织分析.结果:经新型可调Twin-Block功能矫治器矫治结束后,SNB角、下颌综合长度(Co-Pg)增加(P<0.01),可促进下颌生长发育.而对上颌抑制作用不明显,SNA角变化不明显,A点无变化.上颌第一磨牙远中移动(P<0.05),下颌第一磨牙近中移动(P<0.01),下切牙明显唇移(P<0.01).垂直方向上,前下面高(ANS-Me),后下面高(Ar-Go)均增大(P<0.01).结论:新型可调Twin-Block功能矫治器能有效促进下颌骨生长发育,改善患者侧面型,纠正下颌后缩畸形.

uPA与胃癌微血管生成及临床病理特征的关系

目的 :探讨人胃癌组织中尿激酶 -纤溶酶原激活物 (urokinase -typeplasminogenactivator,uPA)表达与其血管生成及临床病理特征的关系。方法 :采用免疫组织化学S -P法检测 5 0例胃癌组织中uPA表达和微血管密度 (microvesseldensity ,MVD) ,分析uPA表达、MVD与胃癌临床病理特征之间的关系。结果 :胃癌组织中uPA阳性表达率为 4 8.0 % ,MVD平均计数为 31.3± 10 .4 ;uPA表达、MVD均与肿瘤浸润程度、淋巴结转移、血管浸润密切相关 ,此外 ,MVD还与腹膜转移相关 ;uPA表达与MVD密切相关。结论 :uPA能促进胃癌微血管形成 ,uPA与MVD可能是胃癌恶化进展的重要标志。

骨髓间充质干细胞联合Janus激酶信号转导及转录激活因子通路抑制剂治疗大鼠脑缺血再灌注损伤

目的观察大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）和Janus激酶信号转导及转录激活因子（JAK—STAT）信号通路抑制剂AG490联合移植对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤的神经保护作用。方法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。按照随机数字表达分为5组，分别设为sham组、1％二甲基亚砜（DMSO）组、AG490组、BMSCs＋1％DMSO移植组、BMSCs＋AG490移植组。移植治疗后24h，Westernblot检测脑缺血再灌后磷酸化STAT3、肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白表达变化，原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测大鼠脑缺血区细胞凋亡水平。移植治疗后分别于3、7、14d对每组大鼠进行神经缺陷症状评分，14d后处死大鼠，氯化三苯四唑（Trc）法染色后计算脑梗死体积，干湿重法称量脑含水量。结果ACA90可以明显抑制脑缺血再灌注后STAT3的磷酸化水平，并且降低脑梗死相关炎性分子TNF．仅的表达。BMSCs＋AG490移植组中大鼠脑缺血区细胞凋亡、脑梗死体积[（12．31±6．24）％]及脑含水量[（77．55±0．53）％]较其他各组明显降低（P〈0．05），移植14d后BMSCs＋AG490移植治疗组中大鼠Bederson神经缺陷症状评分为（1．63±n35）分，较其他各组改善明显（P〈0．05）。结论BMSCs联合ACA90移植疗法对脑缺血再灌注损伤有明显协同神经保护作用。

SuPAR、PCT对呼吸机相关肺炎和呼吸机相关气管支气管炎诊断价值的研究

目的评价血浆可溶性尿激酶型溶酶原激活物受体(Su PAR)和血清降钙素原(PCT)在呼吸机相关肺炎(VAP)和呼吸机相关气管支气管炎(VAT)中的早期诊断价值。方法选取重症监护室(ICU)61例呼吸机治疗的患者,将其分为VAP组34例,VAT组27例,并随机选取30例呼吸机治疗的无肺部感染性疾病的患者作为非感染组,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆Su PAR、电化学发光法测定血清PCT,结果作统计学分析。结果VAP组的血浆Su PAR、血清PCT分别为(13.09±1.96)ng/L、(4.89±0.46)ng/ml,均明显高于非感染组的(2.99±0.31)ng/L、(0.25±0.15)ng/ml(P<0.05);与VAT组比较,VAP组的血浆Su PAR浓度有显著升高(P<0.05);VAP组血清PCT水平显著高于VAT组(P<0.01);血清PCT在VAT组与非感染组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血浆Su PAR和血清PCT可作为VAP早期诊断指标,血浆Su PAR可作为VAT早期诊断指标,在VAT与VAP鉴别诊断中血浆Su PAR比血清PCT具有更好的临床应用价值。

三磷酸腺苷通过激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白／信号转录和转导激活因子3通路促大鼠脊髓损伤修复的研究

目的探讨三磷酸腺苷（ATP）激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）／信号转录和转导激活因子3（STAT3）通路在脊髓损伤中的作用及其机制。方法取80只健康成年雌性SD大鼠，体重250～300g，随机分为4组（n=20）：A、B、C组用改良Allen重物打击法制作1、8～TIOSCI模型后，A组以ATP（40mg／Kg）、B组以等量生理盐水、C组以ATP（40mg／kg）加雷帕霉素（3mg／kg）分别治疗7d；D组仅行椎板切除术，不损伤脊髓，等量生理盐水治疗7d。术后1、2、3、4周采用Basso—Beattie—Bresnahan（BBB）评分法评估大鼠后肢运动功能恢复情况，各时间点取材行免疫组织化学、Westernblot、实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）、巢蛋白（Nestin）、胶质纤维酸性蛋白（CFAP）和通路因子mTOR、STAT3的表达。结果术后1—4周A组大鼠BBB评分分别为2．30±0．44、6．65±0．46、9．88±0．52、12．16±0．54，B组为1．52±0．52、3．62±0．53、5．14±0．79、6．01±0．76，C组为1．60±0．52、3．30±0．61、5．25±0．71、6．06±0．70，D组均为21．00±0．00。A组大鼠BBB评分高于B、C组，低于D组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。Real—timePCR检测显示，术后1—4周A组mTOR（4．28±0．13、4．57±0，09、2．89±0．08、1．78±0．06）、STAT3（2．42±0．10、2．56±0．09、2．25±0．07、2．08±0．11）、NSEmRNA（3．18±0．09、2．48±0．05、2．60±0．05、4．68±0．05）表达持续升高，NestinmRNA（8．69±0．15、7．03±0．15、5．02±0．11、2．41±0．07）表达逐渐降低，但各时间点均高于B、C、D组，差异有统计学意义（P〈0．01）；而术后1—4周A组GFAPinRNA表达持续升高（1．71±0．05、2．03±0．07、2．44±0．07、1．95±0．06），但各时间点均低于B组（1．99±0．06、2．57±0．07、2．83±0．07、2．16±0．10）及c组（2．25±0．11、2．58±0．07、3．58±0．06、2．46±0．06），高于D组（0．80±0．04、0．87±0．04、0．79±0．04、0．85±0．04），差异有统计学意义（P〈0．01）；各时间点B、C组各指标mRNA表达与D组比较差异均有统计学意义（P〈0．01），B、C组间roTOR、磷酸化mTOR（p-roTOR）、STAT3、p-STAT3mt／NA比较差异有统计学意义（P〈0．05），余指标表达差异无统计学意义（P〉0．05）。Westernblot蛋白检测结果与mRNA变化相似。结论在大鼠模型内，ATP能激活mTOR／STAT3通路，诱导内源性神经干细胞增殖、分化为神经元，有助于脊髓损伤的愈合。

清洁回收铜硫矿石原浆中硫铁矿的浮选试验研究

内蒙古某铜硫矿石为以黄铜矿、磁黄铁矿和黄铁矿为主要有用矿物,一直以来选矿厂仅选铜,硫因品位低未进行回收。因此,采用"低碱优先浮铜-铜尾清洁活化选硫"试验方案,选用铜高效捕收剂QP-03,硫清洁高效活化剂QH-01来提高铜回收率和实现硫的综合利用。实验表明,采用该方案可获得含铜20.60%、铜回收率93.44%的铜精矿,含硫32.20%、硫作业回收率86.04%的硫精矿,与原工艺相比,硫得到了综合回收,铜品位与铜回收率分别提高了0.5%和2.47%。

P38MAPK介导Ghrelin对肿瘤坏死因子-α诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1分泌的影响

目的探讨Ghrelin对TNF-α诱导的HepG2细胞PAI-1分泌的影响及p38MAPK的作用。方法HepG2细胞培养，加入TNF-α，ELISA法测定上清PAI-1的含量；免疫印迹法检测磷酸化p38的表达。Ghrelin预处理1h，检测TNF-α变化。结果TNF-α浓度依赖地增高PAI-1分泌；Ghrelin组PAI-1减少；TNF-α组p-p38增加，Ghrelin组较TNF-α组减少。结论TNF-α可能通过p-p38介导HepG2 PAI-1的表达；Ghrelin可能通过抑制p-38通路抑制PAI-1的表达。