保肝宁对过氧化氢损伤大鼠肝细胞的保护作用

【目的】探讨保肝宁组方 (由黄芪、黄芩、白背叶根、鳖甲、桃仁、丹参等组成 )对过氧化氢 (H2 O2 )所致大鼠肝细胞损伤的影响。【方法】用终浓度为 2mmol/L的H2 O2 对大鼠肝细胞进行损伤 ,收集肝细胞悬液 ,测定丙氨酸转氨酶(ALT)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮 (NO)的含量。【结果】保肝宁作用于肝细胞后 ,能显著降低H2 O2 引起的NO和MDA水平升高 ,并提高SOD活性 ,显著降低肝细胞悬液中ALT浓度。【结论】保肝宁对H2 O2

白花九里明对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制

目的探讨白花九里明提取液对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法取KM小鼠50只,随机均分为5组,正常对照组和模型对照组给予0.9%Na Cl注射液,联苯双酯组给予0.2 g/kg联苯双酯,白花九里明低浓度组和高浓度组分别给予15、30 g/kg的白花九里明提取液灌胃7 d;同时在灌胃的第1、3、5天,对正常对照组给予0.9%Na Cl注射液腹腔注射,模型对照组、联苯双酯组、白花九里明低浓度和高浓度组均给予0.1%四氯化碳(CCl4)溶液腹腔注射。末次灌胃1 h后,采血分离血清、取肝左叶制肝悬液分离上清液、取肝右叶制备组织切片。检测肝匀浆和血清的总蛋白(TP)含量、谷丙转氨酶(GPT)活性、谷草转氨酶(GOT)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,镜下观察肝组织结构变化。结果模型对照组、联苯双酯组、白花九里明低浓度组肝匀浆TP含量明显高于正常对照组(P均<0.01),白花九里明高浓度组肝匀浆TP含量明显高于正常对照组和模型对照组(P均<0.05),正常对照组、模型对照组、白花九里明低浓度组肝匀浆GPT活性明显高于联苯双酯组和白花九里明高浓度组(P均<0.05),白花九里明低浓度组血清GOT活性明显低于正常对照组(P<0.05);白花九里明高浓度组、联苯双酯组、模型对照组肝匀浆SOD活性明显低于正常对照组(P均<0.05),白花九里明低浓度组的肝匀浆SOD活性明显高于联苯双酯组(P<0.05),白花九里明低浓度组血清SOD活性明显高于正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、白花九里明高浓度组(P均<0.01);白花九里明低浓度组和高浓度组肝匀浆MDA含量明显低于正常对照组(P均<0.05);其余各组血清TP含量、GPT活性、GOT活性、SOD活性、MDA含量组间两两比较差异无统计学意义(P均>0.05)。镜下示联苯双酯组、白花九里明低浓度组和高浓度组与模型对照组相比,肝组织结构清晰,肝细胞变性溶解坏死数量等均有较大改善,白花九里明低浓度组的少数中央静脉管腔内见少量的脱落肝组织结构。结论白花九里明对CCl4诱导的急性肝损伤有明显的保护作用,且呈浓度依赖性,高浓度白花九里明保护肝细胞效应与联苯双酯相当;其机制可能与促进和调动SOD清除自由基、阻断和降低肝细胞的脂质过氧化反应、提高肝细胞蛋白质合成有关。

高氧液在新生儿缺血缺氧性疾病中的应用

目的 探讨高氧液对新生儿缺血缺氧性疾病治疗的可行性及疗效。方法 采用比色法、血气分析检测 2 0例用高氧液患儿血浆SOD、MDA及血气变化 ,同时以 2 0例未用高氧液患儿作对照 ,观察临床症状、体征改变。结果 用高氧液组PaO2 、SaO2 明显升高 (P <0 .0 1) ,PaCO2 明显下降 (P <0 .0 1) ,同时有pH、HCO3 -、BE下降 ;血浆SOD升高、MDA下降 (P <0 .0 1) ;用高氧液临床症状体征迅速改善 ,有效率 95 % (P <0 .0 5 )。

肾气丸各成分不同剂量配比与药效学的关系

【目的】探讨肾气丸各成分不同剂量配比与药效学的关系。【方法】应用均匀设计方法,以原方药味按不同的剂量配比组成6组不同的肾气丸方,观察其对肾阳虚小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、肝脏SOD、肝脏丙二醛(MDA)及骨髓细胞周期的影响。【结果】根据回归方程计算出的肾气丸的最优组合中,桂枝与附子的剂量都较原方有所增大。【结论】适当加大肾气丸方中桂枝与附子的剂量可增强本方抗衰老作用及促进骨髓的造血功能。

雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型。处理结束后计算各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:胃溃疡模型组血清中SOD活性降低,MOD含量增加,溃疡指数明显增加;低剂量和高剂量雌激素组血清中SOD活性提高,MOD含量降低,溃疡指数较模型组明显降低,各组数据与模型组相比差异有显著性。结论:雌激素对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤有一定的保护作用。

高压静电场对发育小鼠生理及生化指标的影响

目的:探讨不同强度高压静电场(HVEF)对动物机体生理功能的影响。方法:昆明种小鼠150只,随机分为5组(每组30只),分别设非静电场处理组(CK)、HVEF 0.6、1.2、1.8和2.4 kV.cm-1处理组,测定不同强度HVEF下饲养的小鼠在发育过程中多种生理生化指标的变化。结果:一定强度HVEF具有促进小鼠生长的作用,其阈值为0.6kV.cm-1。在这个电场强度处理下,小鼠体重明显增加;心肌细胞和肝细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性升高;脂质过氧化物(LPO)的含量下降,与CK组比较差异有显著性(P<0.01);心脏和肝脏多种生化酶指标均正常。结论:HVEF对小鼠发育的促进作用不是对某一代谢机制的单独作用,而是整体机能协同作用的结果,适宜的HVEF对多种疾病的康复是有益的。

丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法:用水浸束缚应激法(WRS)复制大鼠应激性胃粘膜损伤模型,提前7d灌胃给予丹参酮ⅡA,应激6h后处死大鼠,观察胃粘膜损伤指数和胃粘膜损伤程度的变化,检测血清及胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:大鼠水浸束缚应激后胃粘膜SOD活性明显下降,MDA含量明显升高,可能与应激后氧自由基生成增多有关,从而产生胃粘膜损伤,出现应激性溃疡;丹参酮A能明显降低应激大鼠胃粘膜损伤指数和胃粘膜MDA水平,升高血清和胃粘膜SOD活性。结论:丹参酮ⅡA对水浸束缚应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。

阿霉素肾病大鼠SOD和MDA水平检测及临床意义

目的:探讨阿霉素肾病(AN)大鼠肾组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及其临床意义。方法:一次性尾静脉注射阿霉素法制备AN大鼠模型,邻苯三酚自氧化法测定肾组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸(TBA)法测定肾组织匀浆液丙二醛(MDA)水平。结果:AN大鼠尿中蛋白排泄量明显增加,电镜下可见肾小球上皮细胞足突融合,内皮细胞增生,严重者肾小球基膜增厚,模糊不清,内皮细胞呈连拱状。AN组大鼠血清TP和Alb水平低于对照组,而TG、TC、HDL、LDL、ApoA和ApoB水平则高于对照组,其肾组织匀浆MDA值(2.85±0.37)升高,SOD值(2.14±0.74)下降,与对照组比较,差异显著。结论:AN大鼠存在脂质过氧化,脂质代谢异常与其病理改变有关。

脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪自由基和超氧化物歧化酶动态变化

目的:动态观察新西兰兔脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪时脊髓组织超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨其临床意义。方法:20只新西兰白兔随机分为两组:假手术对照组(sham组)和缺血再灌注26min组(IR组)。两组参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较两组不同动物不同时间点后肢运动功能及静脉血中丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)活性。结果:对照组中MDA、SOD没有明显变化,动物均完全康复。IR组在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,SOD含量逐渐降低,至再灌注24h最低;再灌注72h、168h后SOD逐渐恢复到缺血再灌注前水平;MDA在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,含量逐渐增高,至再灌注24h达最高;再灌注72h、168h后MDA逐渐恢复至缺血再灌注前水平。SOD与MDA的含量变化明显负相关。IR组的后肢运动功能评分在再灌注2h、8h和16h与sham组无明显差异,至再灌注24h、72h和168h后明显低于对照组,出现延迟性瘫痪,平均发生时间为19.6h。结论:自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中具有重要作用。

增龄与卵巢匀浆超氧化物歧化酶关系的初探

为探讨卵巢组织超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅＳＯＤ）活性与卵巢老化的关系，本研究对不同年龄组的３４例妇科剖腹手术病人的正常卵巢组织的ＳＯＤ活性和丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）含量进行测定。结果显示：年龄与卵巢组织的ＳＯＤ活性呈负相关，在围绝经期ＳＯＤ活性下降最明显，但不同年龄组卵巢组织的ＭＤＡ含量无显著性差异。提示卵巢组织ＳＯＤ活性的下降可能是卵巢老化的原因之一。

nmhaFGF对肾脏缺血再灌注损伤大鼠不同时间SOD、MDA、BUN、Cr和尿蛋白含量的影响

目的:研究非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只大鼠随机分成3组,每组10只。假手术组:切除动物左侧肾脏,暴露右侧肾脏,分离输尿管,不夹闭肾动脉,经舌静脉注射生理盐水1.5ml;模型组:模型制作成功后舌静脉注射生理盐水1.5ml;nmhaFGF组:模型制作成功后经舌静脉注射40μg/kg的nmhaFGF1.5ml。术后4h、8h、16h、24h、48h、72h和7d检测大鼠血液中SOD、MDA、BUN、Cr以及尿液中蛋白含量的变化。结果:模型组16h血液中SOD开始明显下降,MDA明显上升,24hSOD下降至最低点,MDA含量达到最高点;8h血液中BUN和Cr含量明显高于假手术组,24h血液中BUN和Cr含量达到高峰,7d后BUN和Cr下降。模型组尿液中蛋白含量与假手术组相比各时间段均明显升高,24h达到峰值。nmhaFGF组16h和24h血液中SOD、MDA、BUN和Cr与模型组相比显著下降;尿蛋白含量在24h下降最为显著。结论:nmhaFGF具有抗肾脏缺血再灌注损伤自由基的作用和改善肾小球功能的作用,并且该作用呈现一定的时效关系。

参麦注射液对阿霉素致膈肌毒性的保护作用

[目的 ]研究参麦注射液对阿霉素致膈肌毒性的保护作用。 [方法 ]家兔 1 8只 ,随机分为 3组。对照组 ,静脉注射生理盐水 (NS) 2mL·kg- 1× 5d ;NS +阿霉素组 ,静脉注射NS 2mL·kg- 1× 5d ;参麦注射液 +阿霉素组 ,静脉注射参麦注射液 2mL·kg- 1× 5d ;第 2、 3组于末次注射 2h后 ,静脉注射阿霉素 1 0mg·kg- 1,第 1组注射等量NS。 2 4h后 ,麻醉动物 ,测量跨膈压 (Pdi) ,膈肌诱发电位 (DEP)。同时测定膈肌组织中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。电镜观察细胞超微改变。 [结果 ]阿霉素 ( 1 0mg·kg- 1)可使Pdi、DEP幅度降低 (P <0 .0 5 ) ;膈肌中MDA含量增加 ,SOD活性降低 (P <0 .0 5 ) ,肌小节和线粒体形态改变。而参麦注射液可抑制上述现象。 [结论 ]参麦注射液对阿霉素致膈肌毒性有保护作用。

气虚与氧代谢失调的相关性临床研究

目的探讨中医气与现代生理学中氧的相关性。方法检测中医气虚证患者的血气分析指标及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果气虚组患者动脉血氧分压(PO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧含量(CaO2)水平显著降低(P<0.05),动脉血二氧化碳分压(PCO2)、动脉血二氧化碳总量(TCO2)、碳酸氢(HCO3-)显著升高(P<0.05);气虚组患者SOD活力较正常参考值显著降低(P<0.05),MDA含量较正常参考值显著升高(P<0.05)。结论氧及与氧代谢相关的物质可能是中医气及经气实质的主体,氧及其载体蛋白可能是中医"气血"的主要实质内容。

不同保存液对离体胎鼠脑组织SOD MDA含量及超微结构的影响

观察了室温与4℃条件下,含钙拮抗剂和不含钙拮抗剂的不同保存液对胎鼠脑组织超微结构的影响;并利用超氧物岐化酶(soD)和丙二醛(MDA)为指标,观察了不同保存液保存的离体胎鼠脑组织中自由基和脂质过氧化水平的变化。结果揭示低温、低钙和钙拮抗剂有利于离体胎鼠脑组织的保存。

开心果总黄酮预处理对急性肝损伤小鼠肝组织的保护作用及机制

目的观察开心果总黄酮预处理对急性肝损伤小鼠肝组织的保护作用,并探讨其作用机制。方法取50只健康昆明种小鼠,随机分为正常组、模型组及开心果总黄酮低、中、高剂量组各10只。开心果总黄酮低、中、高剂量组分别给予100、200、400 mg/kg开心果总黄酮灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续7d。末次给药1 h后,正常组腹腔注射花生油溶液,模型组和开心果总黄酮各剂量组腹腔注射CCl_4花生油溶液建立急性肝损伤模型。造模后8 h,小鼠摘眼球取血,使用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,酶标仪检测血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;处死小鼠,摘取肝脏和脾脏并称重,计算肝脏指数和脾脏指数;取肝组织,HE染色法观察肝脏组织病理学变化;使用全自动生化分析仪测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平。结果与正常组比较,模型组血清ALT、AST及IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平均升高;与模型组比较,开心果总黄酮中、高剂量组上述指标均降低(P <0. 05或<0. 01)。与正常组比较,模型组肝脏指数、脾脏指数均升高;与模型组比较,开心果总黄酮中、高剂量组肝脏指数、脾脏指数均降低(P均<0. 05)。正常组肝小叶结构完整,肝细胞无明显变性坏死;模型组肝小叶结构和肝细胞排列紊乱,肝细胞水肿、坏死,存在炎性细胞浸润;与模型组比较,开心果总黄酮组中、高剂量组肝小叶结构基本完整,肝细胞水肿减轻,肝细胞坏死减少,炎性细胞少见。与正常组比较,模型组肝组织中MDA、NO水平升高,SOD、GSH水平降低(P均<0. 05);与模型组比较,开心果总黄酮中、高剂量组肝组织中MDA、NO水平降低,SOD、GSH水平升高(P均<0. 05)。结论开心果总黄酮对CCl_4诱导的小鼠急性化学性肝损伤具有较好的防治作用,其机制可能与抑制自由基脂质过氧化、抑制炎性因子活化有关。

高单不饱和脂肪酸液体鼻饲对急性脑卒中取栓术后患者糖脂代谢影响的动态分析

目的 动态分析高单不饱和脂肪酸液体鼻饲对急性脑卒中取栓术后患者糖脂代谢的影响。方法 纳入2021年1月至2022年9月上海市第六人民医院100例脑卒中取栓术后患者为研究对象,采用随机数字表法随机分为对照组和干预组,每组50例。对照组采用传统鼻饲方案进行肠内营养支持治疗,干预组予以高单不饱和脂肪酸液体鼻饲喂养。动态监测两组糖脂代谢指标,分析高单不饱和脂肪酸液体饮食对急性脑卒中患者糖脂代谢影响,并比较两组患者营养指标、氧化应激指标及不良反应。结果 两组第1个24 h血糖及胆固醇变异系数比较差异无统计学意义(P>0.05),第2个24 h及第3个24 h血糖及胆固醇变异系数干预组低于对照组(P<0.05);鼻饲结束后,两组内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均改善,且干预组MDA水平低于对照组,eNOS、SOD水平高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 高单不饱和脂肪酸液体鼻饲可为急性脑卒中取栓术后患者提供营养,并可有效维持糖脂代谢平衡,降低患者应激反应,且不增加患者不良反应发生率。

肾气丸对缺血再灌注损伤小鼠肾细胞凋亡的作用及机制研究

目的探讨肾气丸在小鼠肾缺血再灌注(I/R)诱导的急性肾损伤中的作用及机制。方法研究时间为2018年4—7月。健康雄性C57BL6小鼠40只,利用随机数字表法分为4组(每组10只):①假手术组;②肾缺血再灌注组(肾I/R组);③肾气丸低剂量组;④肾气丸高剂量组。分组后肾气丸低剂量组每天给予10.5 g/kg的肾气丸灌胃,肾气丸高剂量组每天给予21.0 g/kg的肾气丸灌胃,持续2周;假手术组和肾I/R组每天给予等量生理盐水灌胃。2周后构建肾I/R损伤模型,24 h处死小鼠并取材。检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾脏组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;HE染色及TUNEL染色检测肾组织损伤及凋亡水平;PCR及免疫组化检测B淋巴细胞瘤 2(Bcl 2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)表达水平;蛋白质印迹法检测PI3K和AKT蛋白表达水平。结果HE及TUNEL染色表明,与肾I/R组比较,肾气丸低剂量和高剂量组小鼠肾细胞组织损伤程度减轻,肾小管的上皮细胞肿胀、脱落及凝固坏死等病变损伤减轻,高剂量组较低剂量组损伤程度更轻,说明肾气丸可抑制细胞损伤及凋亡。与假手术组中Scr(135.65±11.21)μmol/L、BUN(8.37±1.80)mmol/L、MDA(3.75±0.33)mmol/L、SOD(175.69±16.29)U/mL、Caspase 3(0.45±0.06)、Bcl 2(1.96±0.18)、PI3K(0.81±0.09)和AKT(0.86±0.11)蛋白相对表达水平检测指标比较,肾I/R组Scr(413.47±36.68)μmol/L、BUN(67.45±8.40)mmol/L、MDA含量(13.21±1.39)mmol/L、Caspase 3水平(1.76±0.19)均升高(P<0.05),SOD活性(79.36±7.04)U/mL、Bcl 2水平(0.61±0.09)、PI3K(0.09±0.01)和AKT(0.11±0.01)蛋白相对表达水平明显下降(P<0.05);与肾I/R组比较,肾气丸低剂量组Scr(308.32±17.36)μmol/L、BUN(43.32±4.82)mmol/L和MDA(11.37±1.02)mmol/L、Caspase 3水平(1.35±0.16)均降低(P<0.05),而SOD活性(95.61±9.71)U/mL、Bcl 2(0.94±0.11)、PI3K(0.23±0.02)和AKT(0.27±0.03)蛋白相对表达水平明显升高(P<0.05);肾气丸高剂量组Scr(225.59±21.05)μmol/L、BUN(20.63±2.77)mmol/L和MDA(5.57±1.04)mmol/L、Caspase 3水平(0.89±0.11)均降低(P<0.05),而SOD活性(145.72±14.68)U/mL、Bcl 2(1.52±0.16)、PI3K(0.45±0.05)和AKT(0.53±0.06)蛋白相对表达水平也明显升高(P<0.05);与肾气丸低剂量组比较,肾气丸组高剂量组Scr、BUN和MDA含量、Caspase 3水平均降低(P<0.05),SOD活性、Bcl 2水平、PI3K和AKT蛋白表达均升高(P<0.05)。结论肾气丸可通过激活PI3K/AKT信号通路对小鼠I/R诱导的急性肾损伤起保护作用。

肾茶黄酮通过ERK/CT-1通路治疗急性肾衰模型鼠氧化应激的实验研究

目的:观察肾茶黄酮对急性肾衰(Acute Renal Failure,ARF)模型鼠氧化应激水平的干预效应,同时观察其对ERK/CT-1通路的影响。方法:将36只急性肾衰模型大鼠随机分为模型组和肾茶黄酮观察组,每组18只,另设假手术组18只。连续肾茶黄酮干预7 d后比较各组大鼠肝肾功能、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾组织ERK、p-ERK、CT-1水平的变化。结果:肾茶黄酮可明显降低ARF模型鼠肾质量、肾质量/体质量,改善大鼠肝大和鼠蛋白尿、血浆肌酐、尿素氮水平,减少MDA含量,上调SOD活性,增加肾组织p-ERK、CT-1水平。结论:肾茶对急性肾衰有明显治疗作用,可能通过ERK/CT-1通路介导肾保护效应。

急性脑梗死患者胱抑素C、丙二醛、超氧化物歧化酶水平的变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死患者胱抑素C(CysC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化及临床意义。方法选取2017年1月至2019年10月我院收治的100例急性脑梗死患者作为观察组,另选择我院100例同期健康体检者作为对照组,比较观察组治疗前、后与对照组的血清CysC、MDA、SOD水平;比较观察组不同发病时间、不同神经功能缺损程度患者的血清CysC、MDA、SOD水平;分析血清CysC、MDA、SOD水平与神经功能缺损程度的相关性。结果观察组治疗前的血清CysC、MDA水平显著高于治疗后及对照组,血清SOD水平显著低于治疗后及对照组(P<0.05)。发病时间<24 h患者的血清SOD水平显著高于发病时间24~72 h和>72 h患者(P<0.05)。神经功能缺损轻、中度患者的血清MDA、CysC水平显著低于重度患者,SOD水平显著高于重度患者(P<0.05)。血清SOD水平与神经功能缺损程度呈显著负相关(r=-0.814,P<0.001),血清MDA和CysC水平与神经功能缺损程度呈显著正相关(r=0.837、0.851,P<0.001)。结论急性脑梗死的发生和发展与血清CysC、MDA、SOD水平密切相关,临床可将其作为常规检测指标。

丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死的Meta-分析

目的系统评价丁苯酞联合依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能缺损和独立生活能力的改善,及NSE、SOD和S-100β蛋白的影响。方法检索Pub Med、Medline、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、万方等数据库,收集丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床随机对照研究(RCT),检索时限2000年1月至2017年5月,采用Rev Man 5.2软件进行Meta-分析。结果纳入11篇RCTs(931例患者)。7篇采用CSS评估神经功能缺损(597例),Meta-分析显示丁苯酞联合依达拉奉改善神经功能优于对照组[MD=-5.17,95%CI(-6.03^-4.30),P<0.01];7篇(593例)采用ADL评估独立生活能力,Meta-分析显示丁苯酞联合依达拉奉改善独立生活能力优于对照组[MD=8.01,95%CI(6.06~9.97),P<0.01]。丁苯酞联合依达拉奉对急性脑梗死患者的NSE水平的下降程度大于对照组[MD=-4.71,95%CI(-5.65^-3.77),P<0.01],S-100β蛋白水平的下降程度大于对照组[MD=-0.40,95%CI(-0.77^-0.22),P<0.01],SOD水平的增加程度大于对照组[MD=13.84,95%CI(11.58~16.10),P<0.01]。结论丁苯酞联合依达拉奉能有效改善急性脑梗死患者神经功能缺损和独立生活能力,同时提高SOD活性,降低NSE和S-100β蛋白水平。