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从运动神经元的TDP-43蛋白表达和ADAR2活性探讨肌萎缩侧索硬化症的发病机制
被引量:
6
1
作者
宋玉
王恒
+2 位作者
潘卫东
刘云
徐萌
《中国临床神经科学》
2014年第3期356-360,共5页
肌萎缩性侧索硬化症(ALS)是以上下两级运动神经元进行性丢失为特征的神经系统变性疾病,是运动神经元病(MND)中最常见的类型。运动神经元中的病理性TDP-43是ALS的病理特征。此外,散发性ALS运动神经元中作用于RNA的次黄嘌呤腺苷脱氢酶(ADA...
肌萎缩性侧索硬化症(ALS)是以上下两级运动神经元进行性丢失为特征的神经系统变性疾病,是运动神经元病(MND)中最常见的类型。运动神经元中的病理性TDP-43是ALS的病理特征。此外,散发性ALS运动神经元中作用于RNA的次黄嘌呤腺苷脱氢酶(ADAR2)减少、具有未经编辑Q/R位点的谷氨酸受体2(GluR2)表达增加,α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)属性受影响,Ca2+通透性增加,Ca2+流入胞质增加导致神经元死亡。ALS运动神经元死亡包含病理性TDP-43和ADAR2活性下降,两种病理变化可能在细胞死亡中存在一定联系。ADAR2 mRNA是TDP-43蛋白的靶RNA,TDP-43蛋白在ADAR2的表达中起调节作用。近年来,研究者探讨ALS的基因治疗可能性:动物实验结果提示,外周静脉给予9型腺相关病毒载体(AAV9),可上调鼠运动神经元ADAR2,引发外源性ADAR2在中枢神经元表达,从而有效防治运动功能障碍。运动神经元的获救可能与TDP-43基因的正常表达有关。AAV9介导的ADAR2基因植入可能为ALS的基因治疗提供新的前景。
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关键词
肌萎缩侧索硬化症
α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体
作用于
rna
的次黄嘌呤腺苷脱氢酶
TDP-43蛋白
AAV9-ADAR
2
基因
原文传递
题名
从运动神经元的TDP-43蛋白表达和ADAR2活性探讨肌萎缩侧索硬化症的发病机制
被引量:
6
1
作者
宋玉
王恒
潘卫东
刘云
徐萌
机构
上海中医药大学附属曙光医院神经内科
上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院中医内科
出处
《中国临床神经科学》
2014年第3期356-360,共5页
基金
上海浦江人才计划资助项目(编号:09PJ1409300)
国家自然科学基金面上项目(编号:81373619)
文摘
肌萎缩性侧索硬化症(ALS)是以上下两级运动神经元进行性丢失为特征的神经系统变性疾病,是运动神经元病(MND)中最常见的类型。运动神经元中的病理性TDP-43是ALS的病理特征。此外,散发性ALS运动神经元中作用于RNA的次黄嘌呤腺苷脱氢酶(ADAR2)减少、具有未经编辑Q/R位点的谷氨酸受体2(GluR2)表达增加,α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)属性受影响,Ca2+通透性增加,Ca2+流入胞质增加导致神经元死亡。ALS运动神经元死亡包含病理性TDP-43和ADAR2活性下降,两种病理变化可能在细胞死亡中存在一定联系。ADAR2 mRNA是TDP-43蛋白的靶RNA,TDP-43蛋白在ADAR2的表达中起调节作用。近年来,研究者探讨ALS的基因治疗可能性:动物实验结果提示,外周静脉给予9型腺相关病毒载体(AAV9),可上调鼠运动神经元ADAR2,引发外源性ADAR2在中枢神经元表达,从而有效防治运动功能障碍。运动神经元的获救可能与TDP-43基因的正常表达有关。AAV9介导的ADAR2基因植入可能为ALS的基因治疗提供新的前景。
关键词
肌萎缩侧索硬化症
α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体
作用于
rna
的次黄嘌呤腺苷脱氢酶
TDP-43蛋白
AAV9-ADAR
2
基因
Keywords
amyotrophic lateral sclerosis
α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propi
on
ate receptor
adenosine dehydrogenase acting on rna 2
TDP-43 protein
AAV9-mediated ADAR
2
gene
分类号
R746 [医药卫生—神经病学与精神病学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
从运动神经元的TDP-43蛋白表达和ADAR2活性探讨肌萎缩侧索硬化症的发病机制
宋玉
王恒
潘卫东
刘云
徐萌
《中国临床神经科学》
2014
6
原文传递
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