严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Na^+,K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性的变化

目的：观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及组织含水量的变化。方法：雄性ＳＤ大鼠制作３０％Ⅲ度烫伤模型，在伤后４，８，１２，２４ｈ取心、肝、肾组织，测定含水量，匀浆后用比色法测定Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果：对照组大鼠肾组织Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高，心肌组织Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高；严重烫伤后各器官ＡＴＰａｓｅ活性均进行性下降，伤后１２ｈ达最低点，但不同组织间酶活性下降的模式不尽相同；组织含水量均在伤后４ｈ明显升高，伤后８ｈ最高。结论：Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ分布存在组织特异性。

氟烷和七氟醚对缺血心肌功能和代谢及Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的 :研究氟烷、七氟醚 (1 5MAC)对缺血心肌的影响。方法 :应用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型研究氟烷、七氟醚对心肌缺血前心率 (HR)、左室舒张末期压力 (LVEDP)、左室发展压 (LVDP)、左室压力升高速率 (+dp/dt)、左室压力下降速率 (-dp/dt)和冠脉流量 (CF)的影响 ,测定缺血前、缺血 1 0min、缺血 2 5min 3个不同时间的心肌ATP含量、Ca2 + -ATP酶活性 ,同时记录缺血间期左室内压的变化情况。结果 :七氟醚显著增加正常离体心脏的CF ,氟烷、七氟醚均不同程度地抑制心肌收缩功能和Ca2 + -ATP酶活性 ,能够增加正常心肌的能量贮备。缺血 1 0min时 ,二药能够减缓心肌ATP含量及Ca2 + -ATP酶活性的下降 ,氟烷的作用比较明显。缺血间期 ,氟烷明显推迟缺血性挛缩的起始时间 ,降低挛缩幅度。结论 :氟烷的抗缺血损伤作用优于七氟醚 ,延缓缺血期心肌ATP含量及Ca2 +

丙泊酚对大鼠脑突触体Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

丙泊酚（ｐｒｏｐｏｆｏｌ）是一种新型短效静脉麻醉药，具有起效迅速，苏醒快，醒后无宿醉感等优点［１］，因而被广泛地应用于麻醉维持，但其全麻作用的确切机理仍不十分清楚．Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶对维持神经细胞的兴奋性，传导性和影响神经递质的释放等方面具有极为...

高血压病患者红细胞内Ca浓度及ATP酶活性与红细胞变形性的关系

目的 探讨高血压病患者红细胞变形性 (RCD)与红细胞内Ca2 + 浓度及细胞膜ATP酶活性的关系。方法 用粘度法、化学比色法测定了 2 0例正常人及 30例高血压病患者的红细胞变形指数 (DI)、红细胞内Ca2 + 浓度、红细胞膜Na+ K+ ATP酶和Ca2 + Mg+ ATP酶活性。结果 高血压病组与正常对照组比较 ,DI值显著升高 ,ATP酶活性显著降低 ,红细胞内Ca2 + 浓度升高 ;高血压病患者DI与ATP酶活性呈负相关 ,与红细胞内Ca2 + 浓度及DBP呈正相关。结论 高血压病患者RCD降低 ,并与细胞膜ATP酶活性降低及红细胞内Ca2 + 浓度、血压升高相关。

猫心肌缺血再灌注对Ca2+┐ATPase活力及肌浆网钙摄取能力的影响

目的：观察猫心肌缺血再灌注过程中心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力、肌浆网钙摄取能力、线粒体丙二醛及心肌ＡＴＰ含量变化。方法：利用猫体外循环模型，心脏低温停搏６０ｍｉｎ后，恢复正常血液灌注６０ｍｉｎ。测定心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力、肌浆网钙摄取能力、心肌ＡＴＰ及线粒体丙二醛含量。结果：心脏缺血６０ｍｉｎ时，随着心肌ＡＴＰ含量的下降，Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活力及肌浆网钙摄取能力下降，而丙二醛含量仅有轻微增加；恢复灌注６０ｍｉｎ后，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力及肌浆网钙摄取能力进一步下降，同时丙二醛含量明显增加。结论：缺血期间心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力及肌浆网钙摄取能力的下降主要与心肌能量储备降低有关，而复灌后Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力及肌浆网钙摄取能力进一步下降，可能与复灌过程中氧自由基大量产生。

原发性高血压患者红细胞内Ca^(2+),Mg^(2+)水平及细胞膜ATP酶活性

对正常人及原发性高血压患者细胞内、外Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度和细胞膜ＡＴＰ酶活性之间的关系进行评价。方法检测３２名正常人（ＮＴ），５５例原发性高血压病（ＨＴ）患者血浆和细胞内Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度（原子吸收法），细胞膜ＡＴＰ酶活性（比色法）。结果ＨＴ组血浆Ｃａ２＋浓度明显低于ＮＴ组，红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于ＮＴ组，红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显低于ＮＴ组。血浆Ｍｇ２＋和红细胞内Ｍｇ２＋浓度与ＮＴ组无明显差别。结论原发性高血压患者细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显减低，血浆Ｃａ２＋水平明显减低，红细胞内Ｃａ２＋超载。反映膜缺陷和离子运输系统失常与原发性高血压发病有关。而细胞内、外Ｍｇ２＋水平变化与高血压之间的关系须进一步研究。

冠心病患者红细胞ATP酶、超氧化物歧化酶、钠、钾、钙、镁离子和血浆脂质过氧化物的变化及其意义

目的探讨冠心病患者红细胞ＡＴＰ酶、超氧化物歧化酶、钠、钾、钙、镁离子和血浆脂质过氧化物的变化。方法测定３８例冠心病患者和４２例正常人红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量和血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。统计方法采用ｔ检验和直线相关分析。结果冠心病患者红细胞ＳＯＤ、Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋、Ｍｇ２＋含量显著低于正常人（Ｐ＜０．０１），红细胞Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量和血浆ＬＰＯ含量显著高于正常人（Ｐ＜０．０１）。冠心病患者红细胞Ｎａ＋与Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关，与红细胞Ｃａ２＋含量呈正相关（Ｐ＜０．０１）。红细胞Ｃａ２＋与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性都呈负相关（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）。红细胞Ｋ＋与Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性及Ｍｇ２＋含量呈正相关（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。血浆ＬＰＯ与红细胞Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及ＳＯＤ活性呈负相关（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。红细胞Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈正相关（Ｐ?

闭塞大鼠单侧大脑中动脉后心肌酶活性的改变

实验性闭塞一侧大脑中动脉的大鼠24h后检测其心肌酶活性，结果表示：局部脑缺血24h的大鼠，与假手术对照组相比心肌组织Na+-K+-ATPase，Ca2+-ATPase活性均有明显降低，说明脑缺血可造成心肌酶活性不同程度改变。

苄普地尔消退L－甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其质膜Ca^（2＋），Mg~（2＋

研究了苄普地尔对Ｌ－甲状腺素（１ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×７ｄ）诱发的大鼠心肌肥厚和心肌质膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力增高的影响，经苄普地尔１０或２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｐｏ治疗３ｄ后，心肌肥厚及其升高的Ｃａ２＋，Ｍｇ２＿－ＡＴＰ酶活力和Ｖｍａｘ均降至正常，但甲状腺素引起的该酶对ＡＴＰ的亲和力降低未被苄普地尔改变。苄普地尔组左心室蛋白质含量较未治疗组亦显著减少，但未恢复至正常。结论：苄普地尔消退Ｌ－甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚，心肌Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力增高和蛋白质生物合成的增加。

原发性高血压患者红细胞内Ca^(2+)浓度及红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性变化与左心室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压 (EH)患者伴左心室肥厚 (LVH)和不伴LVH红细胞内游离Ca2 + 浓度、红细胞膜Ca2 + Mg2 + ATPase活性的变化及其相互关系。方法 检测 30名正常血压者 (NT组 ) ,82例轻度和中度EH患者 (其中LVH组 4 0例 ,非LVH组 4 2例 )外周血红细胞内Ca2 + 浓度及红细胞膜Ca2 + Mg2 + ATPase活性。结果 (1)EH组外周血红细胞内Ca2 + 浓度显著高于NT组 ,红细胞膜Ca2 + Mg2 + ATPase活性明显低于NT组。 (2 )EH患者中LVH组外周血红细胞内Ca2 + 浓度高于非LVH组 ,红细胞膜Ca2 + Mg2 + ATPase活性低于非LVH组 ;(3)相关分析表明LVMI与红细胞内Ca2 + 浓度呈正相关 ,与红细胞膜Ca2 + Mg2 + ATPase活性呈负相关。结论 EH患者尤其是伴LVH时外周血红细胞内Ca2 + 浓度升高而红细胞膜Ca2 + Mg2 + ATPase活性降低 ,提示LVH与红细胞内Ca2 + 过度超负荷有关。

高血压患者红细胞ATP含量、红细胞膜ATP酶活性与钙、镁代谢的研究

目的:探讨原发性高血压(EH)患者红细胞ATP含量,红细胞膜Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶的活性与红细胞内钙、镁含量之间的关系及意义。方法:观察EH患者和正常对照红细胞内ca^(2+),Mg^(2+)水平,红细胞内ATP含量,红细胞膜Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶的活性变化。结果:原发性高血压患者与正常对照相比,红细胞膜Na^+,K^+-ATP酶、Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性和红细胞内Mg^(2+)含量减低,红细胞内Ca^(2+)含量升高,(P均<0.05)。红细胞内ATP含量在原发性高血压患者和正常对照之间无显著性差别。原发性高血压患者中,平均动脉压与Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性负相关(P<0.01),与红细胞内钙正相关(P<0.01);Ca2^(2+),Mg^(2+)-ATP酶的活性与红细胞内Ca^(2+)含量负相关(P<0.01);红细胞内ATP含量与红细胞内镁含量正相关(P<0.05),与红细胞膜Na^+,K^+-ATP酶、ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性之间无统计学联系。结论:高血压的发生与细胞膜离子的主动转运失常而致细胞内Ca^(2+)水平升高密切相关,而细胞内Mg^(2+)含量与细胞糖代谢有关。

烫伤早期大鼠肾皮质细胞氧自由基、Ca^（2＋）细胞化学和Ca^（2＋）－Mg^（2＋）－ATP酶活性的变化

研究重度烫伤大鼠肾皮质细胞膜（质膜、内质网及线粒体膜）Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｃａ２＋定位和半定量及肾皮质内Ｈ２Ｏ２（氧自由基）定位，以探讨烫伤早期肾损伤的机制。方法：化学法和细胞化学法。结果：发现肾小管细胞内Ｃａ２＋浓度升高在烫伤后６０ｍｉｎ达到高峰，Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性在６０或１２０ｍｉｎ为最低，并与亚细胞结构的损伤程度显著相关。烫伤后３０ｍｉｎ肾皮质间质毛细血管及肾小球毛细血管壁出现Ｈ２Ｏ２细胞化学阳性沉积物，６０ｍｉｎ时消失。以上变化在观察时间内（５ｈ）具有可恢复性。结论：严重烫伤时肾缺血，皮质毛细血管内皮细胞受氧自由基损伤，改变了血管通透性，引起组织水肿，继而Ｃａ２＋泵活性下降，Ｃａ２＋过载，进一步影响细胞结构和功能。

间硝苯地平对老龄肾性高血压大鼠心肌和脑微粒体Na~＋，K~＋－ATP酶，Ca~

间硝苯地平（ｍ－Ｎｉｆ，ｉｇ２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ１持续给药９周）可显著降低老龄肾性高血压大鼠（ＲＶＨＲ）血压和左室重量（Ｐ＜０．０１），增高心、脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性（Ｐ＜０．０１），降低Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，体外量效关系研究发现，ｍ－Ｎｉｆ在较高剂量（１０～１０００μｍｏｌ·Ｌ－１）时可增高ＲＶＨＲ心脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，且随剂量增加而增高。上述结果表明，ｍ－Ｎｉｆ可改善老龄ＲＶＨＲ心脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋泵和Ｃａ２＋泵功能。

1-烯丙基氯-3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^(2+)-ATPase、Na^+/K^+-ATPase活性的影响

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ２＋－ＰＴＰａｓｅ和Ｎａ／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性（Ｐ＜０。０１）：线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而有下降趋势；Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则呈增加趋势。酶组化染色结果显示，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比明显增加，黑色沉淀明显增多。提示１－烯丙基氯－３中毒后可引起神经钩胞Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变，这可能与中毒后细胞胞浆和线粒体内的Ｃａ２＋、Ｎａ＋、Ｋ＋的浓度改变有关。

热应激大鼠肝线粒体微粒体脂质过氧化与钙镁三磷酸腺苷酶的变化

为探讨高温对机体的损伤机理和防治措施，对热应激过程肝线粒体、微粒体脂质过氧化、钙镁三磷酸腺苷酶（Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ）的变化与联系进行了观察。结果显示，受热大鼠肝线粒体、微粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增多，并随受热时间延长而升高；受热（４２℃）１２０ｍｉｎ后大量的肝细胞变性、坏死，超微结构改变明显。脱离热接触６ｈ，肝线粒体ＭＤＡ含量恢复到对照组水平，但微粒体ＭＤＡ明显升高。肝线粒体ＭＤＡ含量增多，Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ活性下降；ＭＤＡ含量降至对照组水平时，Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ活性恢复到对照组水平。提示，经一定时间热应激后脱离热环境后，肝线粒体脂质过氧化可恢复，而微粒体脂质过氧化不易恢复；热应激肝线粒体ＭＤＡ含量与Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ活性变化存在一定联系。

鼠肝细胞内GSH、GPx和Ca^(2-)、~2Mg-ATPase的含量改变与增龄

本文观察了不同年龄组大鼠肝细胞膜中钙镁-腺苷三磷酸酶(Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase)的活性,同时测定胞液中还原型谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量。结果显示,上述三种物质随增龄其含量改变的趋势相同。它们在中龄组的水平均显著高于青龄组(P<0.05或P<0.01);与中龄组相比,在高龄组其水平均显著下降(P<0.05或P<0.01);除Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase活力稍低于青龄组外,高龄组GSH和GPx的水平仍高于青龄组(P<0.05或P<0.01)。提示上述三种物质含量的变化均可作为研究细胞衰老的客观指标。

香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织ATP酶活性的影响

目的探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸结构及睾丸组织ATP酶活性的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠70只,随机分为对照组(10只)和低、中、高剂量染毒组(每组20只,分别给予10支、20支、30支香烟烟雾暴露)。染毒组采用呼吸道静式染毒,每日1次,每次30 min,各剂量染毒组分别染毒6周和12周(每个时段10只大鼠)。实验期间记录各组大鼠体质量变化。实验结束后,摘取睾丸,HE染色观察睾丸组织结构,酶联免疫吸附试验检测睾丸组织Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性。结果随染毒剂量增加,各组大鼠体质量逐渐降低(P<0.05)。染毒组大鼠睾丸病理切片观察到不同程度损伤,且随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加,损伤逐渐加重。染毒6周后,高剂量组大鼠睾丸组织Na+-K+-ATP酶活性低于其他3组(P<0.05),Ca^(2+)-ATP酶活性低于对照组(P<0.05)。染毒12周后,低、中、高剂量组大鼠睾丸组织Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性均较对照组显著降低(P<0.05)。结论香烟烟雾染毒可减缓雄性大鼠生长,导致睾丸组织损伤,Na+-K+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性降低。

U50 488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用

目的观察U50488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用。方法将40只大白兔均分为5组,每组8只。通过Langendorff装置建立离体心脏灌注模型,对照组:不用药物进行预处理,用UW液保存心脏6h;组:用含U50488H(1.6mmol/L)的St.Thomas心脏停搏液预处理,离体心脏低温保存4h;组:预处理同组,低温保存6h;组:预处理同组,低温保存8h;组:预处理同组,低温保存10h。离体心脏在再灌注30min后检测心功能、心肌肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶(SRCa2+-ATPase)活性和心肌线粒体Ca2+浓度。结果随着离体心脏低温保存时间的延长,心功能各项指标的恢复率、冠状动脉流量(Cf)的恢复率和SRCa2+-ATPase的活性呈下降趋势,而线粒体Ca2+浓度随着心脏低温保存时间的延长而逐渐升高。组和组上述心功能指标恢复率分别高于组和组(P<0.05,0.01),组恢复率高于组(P<0.05)。组Cf的恢复率(84.56%±10.38%)高于组(79.45%±9.67%)、组(68.31%±6.84%,P<0.01),组高于组(P<0.05)。组SRCa2+-ATPase的活性(4.43±0.41μmol/mg.h)分别高于对照组(3.04±0.22μmol/mg.h)、组(3.26±0.29μmol/mg.h)和组(2.57±0.63μmol/mg.h,P<0.05),组高于组(P<0.01)。组线粒体Ca2+浓度(38.76±4.30μmol/g.dw)和对照组(40.23±3.75μmol/g.dw)分别低于组(43.25±5.16μmol/g.dw)和组(45.78±3.26μmol/g.dw,P<0.05,0.01)。结论U50488H预处理及U50488H保存液对离体供心的低温保存时间应控制在8h以内;UW液对离体心脏的保存作用与U50488H预处理及低温保存6h效果相当。

赛庚啶对犬心肌线粒体膜ATP酶活性和^(45)Ca^(2+)摄取功能的影响

结果表明,本实验条件下制备的心肌线粒体基本上没有细胞膜及肌浆网的污染 赛庚啶(CyP)对正常犬心肌线粒体膜ATP酶活性有一定的抑制作用,其IC_(50)为O.839mmol·L^(-1).正常犬心肌线粒体的^(45)Ca^(2+)摄取至第10min趋于稳定,其Ca^(2+)摄取量可达141±s 22 nmol·mg^(-1)蛋自;Cyp对心肌线粒体的^(45)Ca^(2+)摄取过程有较强的抑制作用,其IC_(50)为31μmol·L^(-1)。

老年人高血压红细胞膜钠和钙离子转运异常与脂质过氧化作用

本文观察40例老年人高血压患者红细胞膜ATP酶活性和红细胞内Na+、Ca+浓度以及血过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果；老年人高血压红细胞膜Na+－K+－ATP酶和Ca（2+）－Mg（2+）－ATP酶活性明显低于正常组，Na+和Ca（2+）浓度明显升高，血浆LPO较正常组显著升高，红细胞SOD活性显著下降，并且ATP酶活性的降低与LPO、SOD的改变有显著相关性。提示老年人高血压体内存在钠和钙离子转运障碍，脂质过氧化反应增强及其清除能力减弱可能通过降低ATP酶活性、增加细胞内Ca（2+）浓度而参与老年人高血压的形成。