严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Na^+,K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性的变化

目的：观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及组织含水量的变化。方法：雄性ＳＤ大鼠制作３０％Ⅲ度烫伤模型，在伤后４，８，１２，２４ｈ取心、肝、肾组织，测定含水量，匀浆后用比色法测定Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果：对照组大鼠肾组织Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高，心肌组织Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高；严重烫伤后各器官ＡＴＰａｓｅ活性均进行性下降，伤后１２ｈ达最低点，但不同组织间酶活性下降的模式不尽相同；组织含水量均在伤后４ｈ明显升高，伤后８ｈ最高。结论：Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ分布存在组织特异性。

长期摄取高钠盐饮食引发的高血压发病机制实验研究

目的 :探讨高钠盐引发的高血压发病机制。方法 :雄性SD大鼠 4 0只 ,分为对照 (NC)组、高盐 (HS)组、高盐 +L -精氨酸 (HS +Arg)组、高盐 +依那普利 (HS +En)组和高盐 +特拉唑嗪 (HS +Ter)组 ,每组 8只。各组饲料相同。NC组饮去离子水 ;HS组饮 1 5 %氯化钠溶液 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组分别饮用 1 5 %氯化钠溶液配制的L -精氨酸 ( 4g·kg-1·d-1)、依那普利 ( 3 0mg·kg-1·d-1)和盐酸特拉唑嗪 ( 4mg·kg-1·d-1)。第 8周末 ,大鼠在戊巴比妥钠麻醉下 ,直接测量颈总动脉血压 ,开腹抽取下腔静脉血及剖取肾脏、肾上腺。测定前海葱苷原A样物质 (PLC)水平 ,Na+ K+ ATP酶活性 ,NO(x)、内皮素 (ET)及血管紧张素II(AngII)水平。结果 :HS组大鼠血压显著高于NC组 ,血浆PLC、ET及肾上腺AngII水平皆显著高于NC组 ;血浆和肾组织NO(x)和AngII水平、肾脏Na+ K+ ATP酶活性皆明显低于NC组 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组大鼠血压和血浆PLC水平皆显著低于HS组 ,血浆和肾组织NO(x)水平及Na+ K+ ATP酶活性皆明显高于HS组 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组肾上腺AngII水平及HS +Arg组血浆ET水平明显低于HS组 ,并与NC组相近。结论 :在高钠盐引发的高血压发病机制中 ,除钠泵抑制因子释放增加致细胞膜Na+ K+ ATP酶活性?

异亚丙基莽草酸对大脑中动脉栓塞大鼠脑含水量和能量代谢的影响

目的 探究异亚丙基莽草酸 (ISA)减轻脑缺血损伤是否与改善能量代谢与减轻脑水肿有关。方法 采用三氯化铁致大脑中动脉栓塞模型 ,观察药物对脑组织含水量 ,能荷及Na+ ,K+ ATP酶的影响。结果 ISA 2 0 0mg·kg- 1可降低模型大鼠脑组织含水量 ,减轻脑水肿程度 ;ISA 2 0 0 ,10 0mg·kg- 1可明显增加模型大鼠脑组织能荷值 ;ISA 2 0 0 ,10 0 ,5 0mg·kg- 1对模型大鼠脑组织Na+ ,K+ ATP酶活力均有明显的提高作用。结论 ISA可能通过保护脑组织能量代谢和提高脑组织Na+ ,K+ ATP酶活力 ,减轻脑水肿程度 。

丙泊酚对大鼠脑突触体Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

丙泊酚（ｐｒｏｐｏｆｏｌ）是一种新型短效静脉麻醉药，具有起效迅速，苏醒快，醒后无宿醉感等优点［１］，因而被广泛地应用于麻醉维持，但其全麻作用的确切机理仍不十分清楚．Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶对维持神经细胞的兴奋性，传导性和影响神经递质的释放等方面具有极为...

硫喷妥钠对大鼠不同脑区ATP酶活性的影响

目的 探讨硫喷妥钠对大鼠不同脑区ATP酶活性的动态影响 ,是否与麻醉作用有关。方法 采用♂SD大鼠 4 0只 ,随机分为 5组 ,生理盐水 (10mL·kg- 1,ip)对照期组及给硫喷妥钠 (30mg·kg- 1,ip)后的诱导期组、麻醉期组、恢复期组、清醒期组。断头取脑 ,用分光光度法测定大脑皮层、脑干、海马和纹状体Na+,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性。结果给硫喷妥钠后大脑皮层的Na+,K+ ATP酶活性在诱导期和恢复期显著降低 ,而Ca2 + ATP酶活性在诱导期和麻醉期显著升高 ,到清醒期时 ,两种酶活性均恢复到对照期组水平 ;脑干的Na+,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性在给硫喷妥钠后诱导期、麻醉期和恢复期均显著低于对照期组 ,直至清醒期仍与对照组有显著性差异 ,而以诱导期最低。海马、纹状体的Na+、K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性则在整个麻醉期间无明显变化。

循环血中有微血栓时大鼠心肌细胞膜Na~＋－K~＋－ATP酶活性与心肌损害的关系

在循环血中出现微血栓的大鼠模型中分析心电图改变、微血栓数目及心肌细胞膜上Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性间关系，结果发现心电图上Ｓ－Ｔ段变化与酶活性间呈负相关（ｒ＝－０．７７，Ｐ＜０．０５），微血栓数目与酶活性间呈负相关（ｒ＝－０．９５，Ｐ＜０．０５），同时观察心肌纤维的形态学改变。讨论了上述变化的临床意义。

人参皂甙对犬心肌Na^+、K^+-ATP酶活力的影响

人参茎叶总皂甙(GNS)和人参根总皂甙(GRS)10、20和40mg/kg,显著抑制犬心肌细胞膜Na^+,K^+-ATP酶的活力;人参茎叶二醇组皂甙(PDS)和三醇组皂甙(PTS)5、10和20mg/kg,也显著抑制Na^+,K^+-ATP酶的活力。离体实验表明:GNS、GRS、PDS和PTS在0.01、0.10和1.00g/L,对犬心肌细胞膜Na^+,K^+-ATP酶的活力均具有抑制作用。提示人参的正性肌力作用可能与其对心肌Na^+,K^+-ATP酶的抑制有关。

慢性肾衰大鼠体感诱发电位和坐骨神经传导速度变化及其机理的探讨

观察了８只５／６肾切除术后４个月的慢性肾衰大鼠和１０只正常大鼠的神经电生理和有关生化及组织学指标，发现慢性肾衰大鼠体感诱发电位各波的潜伏期显著延长，坐骨神经传导速度显著减慢，伴有神经组织钠钾ＡＴＰ酶活性显著下降和脂质过氧化物浓度显著升高，钠钾ＡＴＰ酶活性与脂质过氧化物浓度呈显著负相关，坐骨神经未发现显著组织学异常。提示慢性肾衰时神经传导功能下降，其传导功能下降可能与钠钾ＡＴＰ酶活性下降有关，而后者可能与异常增高的氧自由基反应有关。

右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的线粒体相关机制

目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex(10 nmol/L)处理。测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶(LDH)含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况。结果:与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出;Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性(P<0.01);mPTP开放剂苍术苷(20μmol/L,再灌注前给药20min)及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,停灌前给药20 min)可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用。结论:围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoKATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关。

白细胞介素-1β对离体大鼠黄体细胞孕酮分泌及钠-钾三磷酸腺苷酶活性的影响

为探讨白细胞介素 -1β(IL -1β)对黄体细胞甾体激素分泌的影响及其与黄体细胞膜钠 -钾三磷酸腺苷酶 (Na+ -K+ ATPase)活性变化的关系 ,本研究以经孕马血清促性腺激素 -人绒毛膜促性腺激素 (PMSG-h CG)处理的未成年雌性 Wistar大鼠为模型 ,制备了黄体细胞悬液。用放射免疫测定 (RIA)和定磷法分别测定了 IL -1β对离体大鼠孵育的黄体细胞孕酮 (P)分泌及黄体细胞膜 Na+ -K+ ATPase活性。结果表明 ,IL-1 β(1 ng/ ml)可显著抑制离体孵育的黄体细胞基础 P及 h CG诱导的 P分泌 ,并可使黄体细胞膜 Na+ -K+ATPase活性明显降低。 IL -1β引起的 P分泌减少和 Na+ -K+ ATPase活性降低之间呈显著正相关。提示 Na+ -K+ ATPase活性降低可能是 IL-1 β抑制

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠心，脑微粒体Na~＋，K~＋－ATP酶的抑制作用

丹参酮ⅡＡ磺酸钠（ＤＳ－２０１）体外可逆性抑制大鼠心，脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋ＡＴＰ酶。并具有浓度依赖性，且对心微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制作用较扯降低Ｎａ＋或ＡＴＰ浓度则增强或减弱其抑酶作用，动力学分析表明ＤＳ－２０１对脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的作用近似Ｎａ＋的竞争性拮抗剂，ＡＴＰ的反竞争性拮抗剂，有Ｋ＋及Ｍｇ２＋存在时则表现为非竞争性或混合型抑制，但对心肌微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的作用则略有差别。

闭塞大鼠单侧大脑中动脉后心肌酶活性的改变

实验性闭塞一侧大脑中动脉的大鼠24h后检测其心肌酶活性，结果表示：局部脑缺血24h的大鼠，与假手术对照组相比心肌组织Na+-K+-ATPase，Ca2+-ATPase活性均有明显降低，说明脑缺血可造成心肌酶活性不同程度改变。

冠心病患者红细胞ATP酶、超氧化物歧化酶、钠、钾、钙、镁离子和血浆脂质过氧化物的变化及其意义

目的探讨冠心病患者红细胞ＡＴＰ酶、超氧化物歧化酶、钠、钾、钙、镁离子和血浆脂质过氧化物的变化。方法测定３８例冠心病患者和４２例正常人红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量和血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。统计方法采用ｔ检验和直线相关分析。结果冠心病患者红细胞ＳＯＤ、Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋、Ｍｇ２＋含量显著低于正常人（Ｐ＜０．０１），红细胞Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量和血浆ＬＰＯ含量显著高于正常人（Ｐ＜０．０１）。冠心病患者红细胞Ｎａ＋与Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关，与红细胞Ｃａ２＋含量呈正相关（Ｐ＜０．０１）。红细胞Ｃａ２＋与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性都呈负相关（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）。红细胞Ｋ＋与Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性及Ｍｇ２＋含量呈正相关（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。血浆ＬＰＯ与红细胞Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及ＳＯＤ活性呈负相关（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。红细胞Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈正相关（Ｐ?

甲状腺粉诱导大鼠甲亢过程中心肌微粒体ATP酶活性变化及丹参酮Ⅱ_A磺酸钠的保护作用

给大鼠口服甲状腺粉，每只８ｍ ｇ／ｄ，连续３０ ｄ，大鼠出现甲亢体征，检测心肌微粒体Ｎａ＋ 、Ｋ＋ －ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋ －ＡＴＰａｓｅ 和Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ 活性。结果：甲状腺粉组以上各项指标分别为７．６±１．３ ，１６．５±１．８和２１．８±２．２μｍ ｏｌＰｉ／ｇＨｂ ／ｈ，均明显低于丹参酮ⅡＡ 磺酸钠组和对照组（Ｐ＜ ０．０１）；丹参酮ⅡＡ 磺酸钠组和对照组比较无显著性差别（Ｐ＞０．０５）。上述结果表明，甲状腺粉诱导甲亢过程中心肌微粒体ＡＴＰａｓｅ 活性降低；丹参酮ⅡＡ

Na~+-K~+-ATP酶活性在豚鼠内淋巴囊的细胞化学定位

Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶在Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋离子主动性跨上皮转运过程中起重要作用。应用对硝基苯酚磷酸（ｐ－ＮＰＰ）为底物的柠檬酸铅一步法Ｋ￣＋－ＮＰＰ酶电镜细胞化学技术，观察了反映Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性的Ｋ￣＋－ＮＰＰ酶在豚鼠内淋巴囊的超微结构定位分布。结果：在透射电镜下观察，内淋巴囊超薄切片上的Ｋ￣＋－ＮＰＰ酶活性反应产物仅分布于上皮细胞底侧面胞膜的胞浆一侧，向上一直延续至上皮细胞间的紧密连接水平，内淋巴腔面胞膜未见反应产物。提示丰富的Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性特征性地分布在内淋巴囊上皮细胞底侧面胞膜，表明Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶在内淋巴囊上皮Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋离子交换过程中的重要地位。

维拉帕米和卡托普利对L－甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及左心室质膜Na~＋，K~＋

ｐｏＬ－甲状腺素４ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）×７ｄ诱发大鼠心肌肥厚及左心室质膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活力升高（２．３３±０２７ｖｓ１．２０±０．１４ｍｍｏｌ·ｈ￣（－１）·ｇ￣（－１）蛋白），观察维拉帕米和卡托普利对此作用的影响，经维拉帕米５和１０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）以及卡托普利５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）治疗３ｄ后，显著降低大鼠心肌肥厚程度，但不能恢复至正常状态；仅维拉帕米１０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）组鼠左心室肥厚程度显著降低。两药物均能显著降低肥厚左心室质膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活力，高剂量维拉帕米可使该酶活力恢复至正常水平，提示：维拉帕米和卡托普利可能通过下调Ｎａ￣＋。

地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内洋地黄素和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的：评价地高辛抗血清对抗心肌缺氧损伤的作用与机制。方法：制备心肌组织缺氧模型，观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内洋地黄素水平和心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性的影响。结果：缺氧损伤时心肌组织内洋地黄素水平明显高于正常对照组，心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性明显低于正常对照组；地高辛抗血清能明显拮抗缺氧对心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性的抑制作用。结论：缺氧所致心肌组织内洋地黄素水平升高是缺氧介导心肌损伤的分子生物学基础，地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用，减轻缺氧所致心肌损伤，对缺氧心肌具有保护作用。

AMP579与腺苷对大鼠和豚鼠心室肌钾离子或钠离子通道作用的比较

目的研究AMP579和腺苷对钾离子与钠离子通道的影响及其作用机制,比较它们对负性变力及抗心律失常作用的离子机制。方法采用膜片钳全细胞记录模式记录大鼠和豚鼠心室肌细胞离子通道电流。结果腺苷对大鼠心室肌瞬时外向钾电流(Ito)的激动作用强于AMP579,腺苷和AMP579的EC50值分别为2.33与8.32μmol.L-1(P<0.05);两者激动Ito的作用均可被腺苷A1受体阻滞剂PD116948阻断,表明其作用机制均是通过腺苷A1受体介导的。腺苷对豚鼠心室肌延迟整流钾电流(IK)的抑制作用强于AMP579,腺苷和AMP579的IC50值分别为1.21与2.31μmol.L-1(P<0.05);AMP579对内向整流钾电流(IK1)的抑制作用强于腺苷,AMP579和腺苷的IC50值分别为4.15与20.7μmol.L-1(P<0.01)。AMP579和腺苷对大鼠心室肌钠电流(INa)的抑制作用相似,其IC50值分别为9.46与6.23μmol.L-1。结论腺苷对大鼠心室肌Ito的激动作用强于AMP579,两者对Ito的作用机制均是通过腺苷A1受体介导的。AMP579对IK1的抑制作用强于腺苷,而腺苷对IK的抑制作用强于AMP579,两者对INa的抑制作用相似,这些离子机制与两者发挥负性变力与抗心律失常作用有关系。

1-烯丙基氯-3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^(2+)-ATPase、Na^+/K^+-ATPase活性的影响

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ２＋－ＰＴＰａｓｅ和Ｎａ／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性（Ｐ＜０。０１）：线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而有下降趋势；Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则呈增加趋势。酶组化染色结果显示，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比明显增加，黑色沉淀明显增多。提示１－烯丙基氯－３中毒后可引起神经钩胞Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变，这可能与中毒后细胞胞浆和线粒体内的Ｃａ２＋、Ｎａ＋、Ｋ＋的浓度改变有关。

甲泼尼龙对机械通气相关性肺损伤大鼠肺泡内液体清除的影响

目的 评价甲泼尼龙对机械通气相关性肺损伤(VILI)大鼠肺泡内液体清除的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为三组(n=20):对照组(C组)、机械通气组(V组)和甲泼尼龙组(Mp组).C组不行机械通气,自主呼吸空气4h;V组机械通气(RR40次/min,VT 40 mL/kg,I∶E1∶1,PEEP0,FiO2 21%)4h;Mp组机械通气前20 min静注甲泼尼龙10 mg/kg.机械通气4h时,取血标本和肺组织,测定肺湿/干质量(W/D)比值与肺通透指数(LPI),观察肺组织病理学结果,测定肺泡内液体清除率(AFC).Western blot法检测肺组织细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、肺泡上皮细胞钠离子通道(ENaC)、钠钾三磷酸腺苷酶(Na^+-K^+-ATPase)的表达水平.结果 与C组比较,V组大鼠肺组织LPI和W/D比值升高[(2.17±0.07) ×10^-3 vs.(6.46±0.31)×10^-3,4.32±0.18 vs.8.74±0.53],AFC降低(%:30.56±5.35 vs.13.85 ±2.39),p-ERK表达上调(0.51 ±0.03 vs.1.19±0.13),ENaC和Na+-K+-ATPase表达下调(1.86±0.23 vs.0.71 ±0.08,1.82±0.21 vs.0.65±0.05),P均<0.05,Mp组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与V组比较,Mp组大鼠肺组织LPI和W/D比值降低[(6.46±0.31) ×10^-3 vs.(2.67±0.11) ×10^-3,8.74±0.53 vs.4.77±0.21],AFC升高(%:13.85 ±2.39 vs.28.23 ±4.78),p-ERK表达下调(1.19±0.13 vs.0.86±0.08),ENaC和Na^+-K^+-ATPase表达上调(0.71 ±0.08 vs.1.71 ±0.18,0.65 ±0.05 vs.1.65±0.14),P均<0.05.结论 甲泼尼龙可通过促进肺泡内液体清除来减轻大鼠VILI,其机制与抑制ERK磷酸化,上调ENaC和Na^+-K^+-ATPase表达有关.