General anesthesia-associated DNA damage in peripheral blood mononuclear cells of surgical patients

Objective: To evaluate retrospectively the effect of general anesthesia on DNA damage in the blood mononuclear cells (PBMCs) of surgical patients in order to provide evidence for a better nursing care during the procedure. Methods: Clinical charts of 76 patients who underwent operation under general anesthesia and 76 healthy control subjects with documented results of DNA damage extent in PBMCs from the single-cell gel electrophoresis (SCGE) or comet assay and serum contents of superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) from biochemical analyses were reviewed. The percentage of comet PBMCs and tail DNA and serum contents of SOD and MAD were analyzed by student t-test. Results: Compared with healthy control subjects, generally anesthetized surgical patients had significantly higher % comet PBMCs and % tail DNA (P < 0.05) and significantly lower serum concentrations of SOD (P < 0.05) and significantly higher serum concentrations of MAD (P < 0.05). Compared with levels before general anesthesia in surgical patients, % comet PBMCs, % tail DNA, and serum levels of MAD were significantly higher (P < 0.05 or 0.01), and serum levels of SOD were significantly lower (P < 0.05), after general anesthesia. Conclusions: General anesthesia during surgery causes a certain degree of hypoxia and PBMC damage. Particular attention should be paid to monitoring and maintenance of blood oxygen saturation in patients undergoing surgery under general anesthesia.

mPCNL与RIRS对直径>2cm肾结石患者肾功能及氧化应激指标的影响

目的 探讨微通道经皮肾镜取石术(mPCNL)与逆行输尿管软镜钬激光碎石术(RIRS)对直径>2 cm肾结石患者肾功能及氧化应激指标的影响。方法 选取2019年8月—2022年1月收治的182例直径>2 cm肾结石为研究对象,根据手术方式不同分为RIRS组和mPCNL组,每组91例。统计2组围术期指标、并发症以及手术前后肾功能指标[血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血尿素(BUN)及尿肾损伤分子-1(KIM-1)]、氧化应激指标[血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]。结果 mPCNL组一期结石清除率为90.11%(82/91)高于RIRS组76.92%(70/91),手术时间短于RIRS组(P<0.05)。术后24 h, 2组血清β2-MG、BUN及尿KIM-1水平高于术前,且mPCNL组高于RIRS组(P<0.05);术后3个月,2组血清β2-MG、BUN及尿KIM-1水平均低于术前(P<0.05)。术后24 h, 2组血清MDA水平高于术前,SOD水平低于术前(P<0.05)。2组并发症总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 mPCNL与RIRS均为治疗直径>2 cm肾结石的有效手段,前者更有利于提高一期结石清除率,缩短手术时间。

微量泵持续胰岛素泵入联合奥曲肽治疗糖尿病酮症酸中毒的作用机制研究

目的 基于IRS-1/PI3K/GLUT4胰岛素代谢通路探究微量泵持续胰岛素泵入联合奥曲肽治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)的作用机制。方法 选取2019年10月—2021年10月收治的60例DKA为研究对象,依据给药方式不同分为对照组和观察组,每组30例。对照组予以静脉缓慢滴注胰岛素联合奥曲肽治疗,观察组予以微量泵持续胰岛素泵入联合奥曲肽治疗。比较2组临床疗效、症状改善时间、住院时间、维持胰岛素用量、血糖控制水平、血气分析、氧化应激反应、IRS-1/PI3K/GLUT4胰岛素代谢通路相关分子表达及低血糖发生率。结果 观察组临床总有效率为93.33%(28/30)高于对照组的70.00%(21/30)(P<0.05)。观察组尿酮体转阴时间、血糖达标时间及住院时间短于对照组,维持胰岛素用量少于对照组(P<0.05)。治疗3、7 d后,观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、丙二醛水平低于对照组,pH值、碳酸氢根离子、二氧化碳结合力、超氧化物歧化酶、总抗氧化能力、谷胱甘肽过氧化物酶及IRS-1、PI3K、GLUT4表达水平高于对照组(P<0.05)。观察组治疗期间低血糖发生率为6.67%(2/30)低于对照组的30.00%(9/30)(P<0.05)。结论 微量泵持续胰岛素泵入联合奥曲肽对DKA疗效确切,能改善患者血气分析指标及血糖水平,有效避免低血糖发生,可能与调节IRS-1/PI3K/GLUT4胰岛素代谢通路、减轻氧化应激反应有关。

不同浓度谷胱甘肽对储存红细胞内氧化应激反应的影响

目的探讨不同浓度谷胱甘肽(GSH)对储存红细胞(sRBC)内氧化应激反应的影响。方法选择6份新鲜制备的sRBC各取12 ml,平均分为四组:枸橼酸葡萄糖(ACD)组、GSH1组、GSH2组和GSH3组,每组3 ml。ACD组中加入ACD-B保存液1 ml,再加入生理盐水50μl,GSH1、GSH2和GSH3三组均加入ACD-B保存液1 ml,再分别加入12.5、62.5、125μmol/L的GSH溶液50μl。四组均置于4℃冰箱密封保存。在保存的第1、7、14、21天,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定sRBC内ATP含量和GSH-PX酶活性,采用黄嘌呤氧化酶法测定sRBC内超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸比色法测定sRBC内丙二醛(MDA)含量。结果与ACD组比较,第1、7、14、21天GSH2组和GSH3组的ATP含量和GSH-PX酶活性明显升高(P<0.05);与GSH1组比较,GSH2组和GSH3组ATP含量和GSH-PX酶活性明显升高(P<0.05)。与ACD组比较,第1、7、14、21天GSH2组SOD酶活性明显升高(P<0.05),第1、7、14天GSH3组SOD酶活性明显升高(P<0.05);与GSH1组比较,第21天GSH2组和GSH3组SOD酶活性明显升高(P<0.05)。与ACD组比较,第1、7、14、21天GSH2和GSH3组MDA含量明显降低(P<0.05);与GSH1组比较,第1、7、21天GSH2组和GSH3组MDA含量明显降低(P<0.05)。结论sRBC内加入62.5、125μmol/L的谷胱甘肽具有一定的抗氧化应激作用,可降低sRBC的储存性损伤。

2型糖尿病肾病患者血糖波动与氧化应激的相关性研究

目的探讨2型糖尿病肾病患者血糖波动与氧化应激的相关性。方法选取2011年12月—2013年3月在我院内分泌科住院的血糖控制良好〔糖化血红蛋白(HbA1c)<7%〕的2型糖尿病患者120例,根据尿微量清蛋白排泄率(UAER)将患者分为3组:正常清蛋白尿组(DM组,UAER<20μg/min,40例)、微量清蛋白尿组(NA组,20μg/min≤UAER<200μg/min,40例)和大量清蛋白尿组(MA组,UAER≥200μg/min,40例)。另选取同期在我院体检中心进行体检的健康者30例为正常对照组(NC组)。收集4组受检者的一般临床资料并检测氧化应激〔超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)〕水平,对糖尿病患者行动态血糖监测,计算日内平均血糖波动幅度(MAGE)和日间血糖平均绝对值(MODD)。结果 4组受检者MAGE、MODD及SOD、MDA水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中DM组、NA组、MA组MAGE〔(4.1±1.3)、(5.9±2.4)、(6.9±1.6)mmol/L〕、MODD〔(2.3±0.3)、(4.0±0.5)、(5.0±0.4)mmol/L〕逐渐升高,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);NC组、DM组、NA组、MA组SOD水平〔(93±14)、(80±12)、(77±11)、(72±12)kU/L〕逐渐下降,而MDA水平〔(2.5±1.0)、(4.0±0.8)、(6.0±1.2)、(7.4±1.0)nmol/L〕则逐渐升高,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,2型糖尿病肾病患者MAGE、MODD均与SOD水平呈负相关(r=-0.431、-0.527,P<0.05),而与MDA水平呈正相关(r=0.532、0.625,P<0.05)。结论在血糖控制良好的2型糖尿病肾病患者中,血糖波动参与了糖尿病肾病的发生、发展,其机制与氧化应激相关。

急性低氧对家兔血压心率微血管反应性及自由基的影响

目的 :探讨不同急性低氧下的血压、心率、微血管反应性和自由基的影响。方法 :实验采用家兔人工吸入含氧量为 12 .5 %和 8.5 %氮氧混合气体 (模拟 4 0 0 0m和 6 5 0 0m高原急性低氧 )。急性低氧时间分别为 5、10、15、2 0min ,观察血压、心率、微血管反应性和自由基影响。结果 :①急性低氧 5min时收缩压略有升高 ,以后变为降低 ;舒张压在急性低氧 2 0min后明显降低 (P <0 .0 5 ) ;②心率随急性低氧时间的延长变慢 ,尤其含氧量 8.5 %急性低氧组明显 (P <0 .0 5 )。③眼结膜微血管管径随急性低氧时间延长呈现扩张 (P <0 .0 5 ) ,血细胞流速减慢 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。④急性低氧 2 0min后SOD活力明显降低 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量升高 (P <0 .0 5 )。结论 :急性低氧可使血压降低 ,心率减慢 ,微血管管径变大和血细胞流速减慢 ,同时体内自由基产生增加。

黄精多糖对自然更年期大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛及血脂的影响

目的观察黄精多糖对更年期大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血脂的影响。方法选取12月龄雌性S-D大鼠60只随机均分为对照组、尼尔雌醇组、黄精多糖小剂量组、黄精多糖中剂量组及黄精多糖大剂量组。连续灌药10 w后麻醉取血并测定各组大鼠血清SOD、MDA及血清脂质的含量。结果各组SOD均较对照组升高(P<0.01),各组MDA均较对照组降低(P<0.01),且黄金多糖小剂量组较中、大剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。黄精多糖中、大剂量组及尼尔雌醇组血清总胆固醇(TC)均较对照组降低(P<0.01),黄精多糖小剂量组血清TC均较对照组降低(P<0.05),各组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较对照组降低(P<0.01),黄精多糖大剂量组及尼尔雌醇组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均较对照组升高(P<0.01),黄精多糖小剂量组血清HDL-C均较对照组升高(P<0.05)。结论黄精多糖可增强更年期大鼠的抗氧化能力并改善其血脂代谢。

急进不同低海拔环境对大鼠心肌的影响

目的联合血气、血液生化及组织形态变化探讨在冬季急进不同海拔(2500 m以内)环境下对大鼠心肌的影响。方法实验Wistar雄性大鼠30只,分为A组(海拔55 m)、B组(海拔1520 m)及C组(海拔2260 m)三组。正常饮水喂食,在各海拔处标准饲养3 d,动脉血测定血气,静脉血做生化检测,取心肌组织用比色法测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO),用细胞化学HE染色法及电镜观察左心室病理结构的改变。结果各组血气pH、PCO2均无差异,但C组均较A组PO2及BE明显下降(P<0.05);心肌酶谱、MYO及Tn-I值C组较A组明显增加(P<0.01);与A组相比C组心肌组织氧化应激的MDA明显增加(P<0.01),SOD明显下降(P<0.05),B、C组NO均较A组明显减少(P<0.01);病理切片结果显示C组大鼠心肌细胞排列紊乱,肌纤维溶解断裂;电镜显示C组有部分肌丝断裂,少量线粒体扩张。结论在冬季急进低海拔2260 m处大鼠心肌有一定程度的损伤,其为高原低氧的氧化应激及环境变化动物应激所造成的综合结果。

血清SOD、MDA、NO在波动性高血糖糖尿病大鼠中的表达

目的观察血糖波动对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)表达水平的影响。方法SD大鼠60只,随机分成正常饲料喂养组(正常组,n=20)和高糖高脂饲料喂养模型组(模型组,n=40),模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型,之后随机分为持续高血糖组(MS组,n=20)和血糖波动组(MF组,n=20),MF组错时腹腔注射葡萄糖、胰岛素,制备糖尿病血糖波动大鼠模型,正常组和MS组均同时腹腔注射等量生理盐水。测定各组大鼠血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平。结果 (1)MS和MF组TG、LDL-C均明显高于正常组(P<0.01),而HDL-C均显著低于正常组(P<0.01);(2)与正常组比较,MS组和MF组SOD、MDA、NO值均有统计学差异(P均<0.05),MF组SOD、MDA、NO水平高于MS组(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠体内存在血管内皮损伤和氧化应激;持续高血糖可以损伤血管内皮细胞;血糖的剧烈波动较持续性高血糖引起SOD、MDA、NO变化更为显著,可能导致更为严重的血管内皮细胞损伤。

葛根素对实验性大鼠电离辐射损伤的保护效应

目的 :观察葛根素对实验性大鼠电离辐射损伤的保护效应 ,探讨其保护作用的可能机制。方法 :Wistar大鼠随机分为 4组 ,每组 8只 :生理盐水非辐射 (physiologicalsalinenon radiation ,SN)组 ,葛根素非辐射 (puerarinnon radiation ,PN)组 ,生理盐水辐射 (physiologicalsalineradiation ,SR)组 ,葛根素辐射(puerarinradiation ,PR)组。辐射源为6 0 C0 γ源 ,1次辐射剂量为 18Gy ,流量为 1.2Gy/min。葛根素为注射针剂 ,辐射后连续静脉注射 6d ,每次剂量为 30mg/kg。辐射 1周后取样测定。 结果 :葛根素处理能够有效缓解辐射引起的大鼠外周血红细胞和白细胞的下降 ;减轻辐射大鼠胸腺指数和脾脏指数的下降 ;提高心肌组织超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)活性和降低膜脂过氧化产物丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)的含量。 结论 :葛根素对实验性大鼠电离辐射损伤有明显的保护效应 ,其保护效应的机制可能与葛根素的抗氧化作用有关。

灯盏花素对大鼠脑创伤的保护作用

目的:观察灯盏花素对大鼠脑创伤后脑水肿、血脑屏障通透性和氧自由基的影响。方法:84只大鼠随机分为假手术组,模型组及低(25 mg/kg×2)、高(50 mg/kg×2)剂量灯盏花素组。采用液压颅脑损伤模型,脑创伤的同时尾静脉注射灯盏花素,8 h后重复给药一次。检测各组大鼠脑创伤后24 h脑组织含水量,伊文思蓝、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠脑创伤后脑组织含水量,伊文思蓝、MDA和SOD含量与假手术组有显著性差别。大鼠脑创伤后注射低剂量和高剂量灯盏花素均可显著降低脑组织含水量、伊文思蓝含量和MDA含量,显著增加SOD含量(P＜0．05)。结论:灯盏花素可减轻大鼠脑创伤后脑水肿,其对大鼠脑创伤的保护作用与降低血脑屏障通透性、抑制氧自由基反应有关。

参芪扶正注射液对犬和大鼠实验性急性心肌缺血的影响

目的 :研究参芪扶正注射液对犬和大鼠实验性急性心肌缺血的影响。方法 :建立急性犬实验性心肌梗塞模型 ,心外膜电图标测犬心肌缺血范围及程度 ,定量组织学 (N BT染色法 )测定心肌梗塞范围 ,同时测定冠脉血流量、心肌耗氧量及血清肌酸激酶 (CK)的活性 ;建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,测定心肌梗塞范围、超氧化物歧化酶 (SOD)的活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :参芪扶正注射液可明显减轻心肌缺血程度 (Σ ST) ,缩小心肌缺血范围 (N ST) ,缩小经N BT染色所显示的梗塞区 ,显著增加缺血心脏的冠脉血流量 ,对心肌缺血及心肌梗塞引起的血清肌酸激酶 (CK)活性升高有明显抑制作用 ,减轻大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤程度 ,明显缩小心肌梗塞面积 ,降低血清MDA含量。结论 :参芪扶正注射液对犬和大鼠实验性急性心肌缺血具有明显的对抗作用。

大蒜活性物质对高脂小鼠血脂代谢的影响

目的比较大蒜活性物质对高血脂小鼠血脂代谢的影响。方法血浆中血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和丙二醛(MDA)的水平测定以及超氧化物歧化酶(SOD)活力测定均采用试剂盒方法测定;3-羟-3-甲戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA还原酶)活力通过NADPH光吸收的减少量进行测定。结果大蒜素和蒜氨酸+蒜氨酸酶能降低高血脂小鼠TC、LDL-C和MDA的水平,抑制HMG-CoA还原酶活力,提高HDL-C水平和SOD酶活力。与高血脂组相比,处理各组有显著差异,并呈现剂量依赖性。结论大蒜素和蒜氨酸+蒜氨酸酶都具有良好的降血脂作用,其机制可能与阻断脂质过氧化、抑制胆固醇合成途径中的限速酶———HMG-CoA还原酶的活性密切相关,并且蒜氨酸+蒜氨酸酶降低TC水平和HMG-CoA还原酶活性、提高HDL-C水平和SOD酶活力的效果优于大蒜素。

糖尿病周围神经病变氧化应激等相关机制探讨

目的探讨氧化应激在糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)机制中的作用。方法总结50例DPN患者与27例2型糖尿病非周围神经病变(NDPN)患者临床资料,包括收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质指数(BMI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2h PG)、空腹C肽(FC-P)、2 h C肽(2h C-P)水平。测定并分析患者血清总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。对有统计学意义的危险因素进行Logistic多元回归分析,以发现DPN发生的危险因素。结果 DPN组与NDPN组比较,性别、BMI、SBP、DBP、2h PG、FC-P、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c、T-AOC差异均无统计学意义(P>0.05),而年龄、病程、FPG、TG、2h C-P、SOD、MDA有显著差异(P<0.05);多因素Logistic回归分析年龄、TG、2h C-P、MDA进入回归方程;MDA、SOD与TCSS评分呈相关性(P<0.05)。结论年龄、TG、2h C-P、MDA是DPN发生的独立危险因素;血清SOD水平的下降、MDA水平的增高与DPN的发生及神经病变程度显著相关,氧化应激在DPN发病机制中起重要作用。

高氧液在新生儿缺血缺氧性疾病中的应用

目的 探讨高氧液对新生儿缺血缺氧性疾病治疗的可行性及疗效。方法 采用比色法、血气分析检测 2 0例用高氧液患儿血浆SOD、MDA及血气变化 ,同时以 2 0例未用高氧液患儿作对照 ,观察临床症状、体征改变。结果 用高氧液组PaO2 、SaO2 明显升高 (P <0 .0 1) ,PaCO2 明显下降 (P <0 .0 1) ,同时有pH、HCO3 -、BE下降 ;血浆SOD升高、MDA下降 (P <0 .0 1) ;用高氧液临床症状体征迅速改善 ,有效率 95 % (P <0 .0 5 )。

三叶人字草对IgA肾病模型大鼠的影响

【目的】观察三叶人字草对IgA肾病模型大鼠的影响。【方法】选用KM小鼠随机分为空白对照组,云南白药胶囊对照组(剂量为0.411 g.kg-1.d-1),人字草高、中、低剂量组(剂量分别为24.660、12.330、6.165 g.kg-1.d-1),持续给药7 d后,采用激光多普勒血流仪记录小鼠耳廓微循环的血流速度,观察微循环的改善情况。选用SD大鼠随机分为空白对照组,云南白药胶囊对照组(剂量为0.206 g.kg-1.d-1),人字草高、中、低剂量组(剂量分别为12.340、6.170、3.085 g.kg-1.d-1),连续给药7 d后取血,采用血液流变学测变仪检测血液流变学指标。选用SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,雷公藤多苷组(剂量为0.0165 g.kg-1.d-1),人字草高、中、低剂量组(剂量分别为16.0、8.0、4.0 g.kg-1.d-1),除空白对照组外,其他组均采用牛血清白蛋白+脂多糖+CCl4联合运用8周复制实验性IgA肾病模型,于第8周开始给药至第12周末,各组大鼠均于腹主动脉取血检测尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。【结果】人字草高、中、低剂量组均可显著增强小鼠耳廓微动脉的血流速度(P<0.05或P<0.01),且呈一定的剂量效应关系。人字草高剂量组可显著降低高切、中切、低切全血黏度(P<0.01),改善大鼠血液流变学指标。除人字草低剂量组对血清MDA含量无显著影响外,其他各给药组均可显著降低模型大鼠BUN、SCr、MDA含量,升高SOD活力(P<0.05或P<0.01)。【结论】三叶人字草治疗IgA肾病的效应可能与其能改善微循环和血液流变学指标,清除自由基,提高抗氧化酶活力有关。

茶叶儿茶素对糖尿病小白鼠血糖及组织抗氧化活性的影响

茶叶儿茶素（TC80）3种不同剂量（50，100，200mg／kg）灌胃对四氧嘧啶糖尿病小白鼠血糖水平和肝肾胰脏组织超氧歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MBA）含量影响的试验结果表明：各剂量TC80都具有明显降糖和提高肝肾胰混合组织SOD活性作用（P〈0．01；P〈0．001），血糖值比模型组平均低6．00～9．87mmol／L，而组织SOD活性则比模型组平均高出88．33～182．70U／g；TC80对肝肾脏组织中MBA含量的降幅分别为19．47～38．19μmol／g（P〈0．01）及29．64～49．94μmol／g（P〈0．01），在各剂量处理组中只有200mg／kg高剂量组降低胰脏组织丙二醛含量的效果达显著水平（P〈0．05），比模型组低13．00μmol／g。茶叶儿茶素具有开发成新型降糖药物的前景。

百草枯中毒患者肺损伤及血清SOD和TGF-β_1的变化及意义

目的:探讨百草枯中毒后(APP)患者肺损伤及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和转移生长因子,β1(TGF-β1)的变化及临床意义。方法:采用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法及放射免疫技术测定28例APP后肺损伤患者入院当时、中毒后24、48及72h血清SOD、MPA及TGF-β2水平,同时测10例健康人相应水平。结果:APP后发生低氧血症、型呼吸衰竭、急性肺损伤ALI、ARDS明显增多,肺纹理增强、肺磨玻璃影、肺网状影表现亦显著。APP患者血清MDA显著增高(P<0.05),且于中毒后48h升高最明显(P<0.001),而SOD明显降低(P<0.05),且于中毒后48h降低最明显(P<0.001)。TGF-β2中毒后显著升高(P<0.05);且于中毒48h后持续升高。结论:氧自由基(OFR)损伤及肺纤维化是APP后肺损伤的重要因素之一,血清SOD、MDA及TGF-β水平可作为APP患者肺损伤程度的评估、指导治疗与预后判断的临床指标之一。

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、川芎嗪组(TMP)。采用经大鼠右侧翼腭动脉线栓Willis环30min后再灌注的方法,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的动物模型。动态观测局部脑血流(rCBF)及脑电图(EEG)的变化。测定血清丙二醛(MDA)、ATP酶(ATPase)、内源性超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪组异常增高的MDA显著降低(P<0.05),血清和脑组织中SOD含量增加,ATP酶活性提高(P<0.05);川芎嗪组脑血流量(rCBF)提高,脑电图恢复至正常水平时程缩短。结论川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其作用机制可能是减少大鼠局灶性脑缺血再灌注脂质过氧化、清除氧自由基、扩血管等作用。

肝硬化患者红细胞免疫功能与脂质过氧化关系的研究

探讨肝硬化患者红细胞免疫功能的变化及其与脂质过氧化的关系。应用红细胞酵母菌花环法测定红细胞免疫功能 ,并采用化学比色法测定血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)含量。其中肝硬化患者 31例 ,健康对照 30例。肝硬化组RBC -IC花环率明显提高 ,P <0 .0 5 ;而RBC -C3b受体花环率与正常人无显著性差异 (P >0 .0 5 )。肝硬化组SOD、GSH -Px、SOD/MDA低于正常 (P <0 .0 1) ;而MDA明显高于正常 (P <0 .0 1)。线性相关分析显示 ,RBC -C3b花环率与MDA呈显著负相关 (r= 0 .42 3,P <0 .0 5 )。RBC -ICR与MDA明显正相关 (r=0 .5 2 3,P <0 .0 5 )。肝硬化患者红细胞免疫粘附功能降低 。