参附注射液对急性心肌梗死介入治疗患者血浆脑钠素和Ⅲ型前胶原N末端肽的影响

目的观察参附注射液对急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction ,AMI)经皮冠脉内介入治疗(percutaneouscoronaryintervention ,PCI)患者心功能和心肌纤维化指标的影响。方法将93例AMI介入治疗患者,随机分为治疗组(47例,在PCI基础上加用参附注射液40ml静脉注射,每天1次,共7天)和对照组(46例,单用PCI治疗)。检测两组患者入院时、发病2 4h及第7天的血浆脑钠素(brainnatriureticpolypeptide,BNP)、Ⅲ型前胶原N末端肽(aminoterminalpeptideofprocollagentypeⅢ,NPⅢ)水平。结果治疗组与对照组比较PCI术后梗死相关血管前向血流TIMI 3级比例差异无显著性,发病2 4h两组BNP浓度均较入院时明显升高(P <0 . 0 1) ,对照组明显高于治疗组(P <0 .0 1) ;第7天治疗组血浆BNP浓度与入院时比较已无明显差异(P >0 . 0 5) ,但对照组仍显著高于治疗组(P <0 . 0 1) ,而且仍较入院时显著升高(P <0. 0 1)。两组在入院时及发病2 4h血浆NPⅢ浓度无明显差异;第7天治疗组血浆NPⅢ浓度较入院时有所升高,但差异无显著性,而对照组较入院时明显升高(P <0 . 0 5) ,也较治疗组显著升高(P <0 .0 5)。结论早期应用参附注射液对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,并能减轻胶原损伤的程度,改善患者心功能、抑制心肌纤维化。

尘肺病患者血清PDGF和PⅢNP含量的测定

目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)在尘肺病发生、发展中的意义。方法采用双抗体夹心法,测定77例尘肺病患者(包括32例矽肺、45例煤工尘肺)和77例健康对照者血清PDGF和PⅢNP的表达水平。结果尘肺病患者血清PDGF和PⅢNP含量分别为(36.31±3.31)ng/ml、(12.59±2.24)ng/ml,对照组则分别为(23.99±2.14)ng/ml、(9.33±2.63)ng/ml,差异均有统计学意义(P<0.05);矽肺患者血清PDGF和PⅢNP含量均高于煤工尘肺患者,差异有统计学意义(P<0.05);尘肺血清PDGF和PⅢNP呈线性关系且含量随着期别的增加而降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尘肺病患者血清PDGF和PⅢNP含量可能与尘肺病的发生、发展有关,能否作为尘肺病血清生物标志物有待进一步探讨。

卡维地洛对急性心肌梗死患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽及左心功能的影响

目的 :观察卡维地洛对急性心肌梗死患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢNP)水平及左心功能的影响。 方法 :将 80例急性心肌梗死患者随机分为常规治疗组 (40例 )和卡维地洛组 (40例 ) ,采用放射性免疫法测定血清PⅢNP及血浆内皮素的含量 ,采用彩色Doppler超声心动图仪测量左心室舒张功能和收缩功能参数。另选 3 0例体检健康者为对照组。 结果 :血清PⅢNP水平 :治疗后 1、 3、 4、 8周末常规治疗组和卡维地洛组与同组发病第 2天比较均升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;常规治疗组和卡维地洛组组间比较治疗后 1、 3、 8周亦有显著性差异 (P <0 0 5)。血浆内皮素水平、左心室射血分数和二尖瓣血流舒张早期流速 /心房收缩流速 :发病第 2天常规治疗组和卡维地洛组较对照组降低 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ;常规治疗组和卡维地洛组组间比较治疗后 4周末亦有明显差异 (P <0 0 5或P<0 0 1)。治疗期间心脏事件发生率卡维地洛组明显低于常规治疗组 (P <0 0 5)。 结论 :卡维地洛能降低血清PⅢNP水平 。

联合应用培哚普利和氯沙坦改善心肌梗死后左室重构和心功能的临床研究

目的:观察培哚普利和氯沙坦联合治疗对于急性前壁心肌梗死患者左室重构、心功能和血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)水平的影响。方法:急性前壁心肌梗死患者,随机分为培哚普利组、氯沙坦组和培哚普利+氯沙坦组。入院后行急诊冠脉造影和介入治疗,术后分别给予:培哚普利2-4mg/d;氯沙坦25-50mg/d;或二者联合。所有患者常规给予抗血小板、抗凝、他汀类调脂药等。3个月后超声心动图检测左室大小、左室容量和左室射血分数。酶免法和放免法测定血液脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)和PⅢNP水平。结果:3组患者的基础临床特征无显著区别。与基础值相比,3个月后,所有患者均表现出血液中CRP水平下降、BNP和PⅢNP水平上升,且有不同程度的左室扩大和左心功能下降。与培哚普利组和氯沙坦组相比,联合用药组患者CRP、BNP和PⅢNP水平显著降低,且左室扩张和射血功能障碍程度均减轻。血清PⅢNP水平与CRP水平及左室舒张末期容积指数均呈显著正相关(r=0.597,r=0.543,均P<0.01),与左室射血分数呈显著负相关(r=-0.565,P<0.01)。结论:急性前壁心肌梗死患者,早期联合培哚普利和氯沙坦治疗可以进一步改善左室重构和心功能,其机制可能与抑制胶原合成、抑制心肌纤维化有关。

连续性血液滤过对急性药物中毒患者心肌细胞保护的疗效观察

目的观察应用连续性血液滤过对急性药物中毒患者心肌细胞保护作用的临床疗效。方法将73例急性药物中毒患者分为连续性血液滤过与解毒药物联合应用治疗组,和单用解毒药物对照组,7日为一疗程。监测入院时、入院24 h及第3、7日血浆脑钠素(brain natriuretic polypeptide,BNP)、Ⅲ型前胶原N末端肽(aminoterminal peptide of procollagen typeⅢ,NPⅢ)、心肌肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)。结果治疗组给予连续性血液滤过后血浆BNP浓度、NPⅢ浓度、CK-MB、LDH浓度明显低于对照组(P<0.01)。结论连续性血液滤过技术对急性药物中毒患者心肌细胞缺血再灌注损伤具有保护作用,能减轻心肌胶原损伤程度,抑制心肌纤维化,减少心室重构,改善患者预后。

心衰颗粒对慢性心力衰竭患者超声心动图及心肌纤维化的影响

目的:探讨心衰颗粒对轻、中度心衰(心功能Ⅱ、Ⅲ级)气虚血瘀水停证患者心功能及心肌纤维化的影响。方法:60例患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予西医常规抗心衰治疗,治疗组给予西医常规抗心衰治疗加心衰颗粒,两组均治疗1个疗程(6周)。治疗前后检测血浆中Ⅲ型前胶原肽、层黏连蛋白,并查超声心动图测左室重量指数、EF、SV、CO、VE/VA值。结果:治疗组EF和VE/VA值升高,心衰患者的左室重量指数降低,优于对照组(P<0.05);治疗组心衰患者的血浆中Ⅲ型前胶原肽、层黏连蛋白降低,优于对照组(P<0.05)。结论:心衰颗粒具有改善CHF患者心功能,逆转心肌肥厚、减轻心肌纤维化的作用。

急性肺损伤大鼠模型早期肺纤维组织增生研究

目的探讨大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠模型早期肺纤维组织增生情况及其可能的机制。方法应用尾静脉注射油酸(oleic acid,OA)复制大鼠ALI模型。36只健康SD大鼠随机分为3组:OA致伤1天组(A组,n=12)、OA致伤2天组(B组,n=12)、生理盐水对照组(C组,n=12)。观察肺组织病理变化及湿/干重比(W/D)值,进行动脉血气分析,支气管肺泡盥洗液(BALF)总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、磷脂酰胆碱(PC)和Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP)浓度测定。结果与C组比较,A、B组肺组织见明显充血、水肿、出血等表现,BALF中TPL、PC/TPL明显减少(P<0.01),而TP、PⅢNP浓度及W/D值显著升高(P<0.01),动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH值也有明显变化(P<0.01);与A组比较,B组肺组织改变进一步加重,BALF中PⅢNP浓度进一步升高(P<0.01)。结论ALI早期肺脏可发生纤维组织增生,且随时间延长而加重。

慢性肾衰竭患者血浆内皮素与血清前胶原肽相关性研究

目的 分析慢性肾衰竭（CRF）患者血浆内皮素-1（ET-1）、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）含量的变化及临床意义.方法 采用放射免疫分析法分别测定84例CRF患者血浆ET-1、PⅠCP和PⅢNP含量,同时测定血清肌酐（Scr）、肌酐清除率（Ccr）,并取30例同期住院的无肾功能损伤患者（对照组）行相关指标检测,分析CRF患者血浆ET-1、PⅠCB、PⅢCP含量变化及相关性.同时,将84例CRF患者分成二组（各42例）,一组服用血浆内皮素（ET）受体拮抗剂,比较观察对ET-1、PⅠCB、PⅢCP的作用.结果 CRF患者ET-1、PⅠCP、PⅢNP含量较对照组明显升高（P〈0.05）,且ET-1与血清PⅠCP、PⅢNP 含量均呈正相关（r=0.568,P〈0.05;r=0.594,P〈0.05）,血清PⅠCP与PⅢNP含量也呈正相关（r=0.627,P〈0.05）.应用ET受体拮抗剂CRF患者组ET-1、PⅠCP、PⅢCP水平明显下降.结论 CRF患者ET-1、PⅠCP、PⅢNP含量增加,表明内皮素（ET）与肾间质纤维化密切相关.ET受体拮抗剂能有效降低ET-1、PⅠCP、PⅢCP水平.