lncRNA LUCAT1调控AREG的表达促进宫腔粘连的发生

目的探讨lncRNA LUCAT1通过调控双调蛋白(amphiregulin,AREG)对宫腔粘连发生的作用,为宫腔粘连的防治提供新的分子靶点。方法在宫腔粘连组织和经过转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)处理的子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cell,ESC)中采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)方法检测lncRNA LUCAT1、AREG及纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen typeⅠalpha 1 chain protein,COL1A1)的mRNA表达水平,采用Western blot法检测AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达水平。si-LUCAT1、pcDNA LUCAT1、si-AREG分别转染ESC,RT-qPCR方法进一步检测lncRNA LUCAT1和AREG的mRNA表达水平。然后,si-LUCAT1和pcDNA LUCAT1分别转染入ESC中并经过TGF-β1处理48h,采用Western blot法进一步检测AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达水平,细胞增殖实验和细胞凋亡实验检测细胞增殖率和细胞凋亡率。结果宫腔粘连组织和经TGF-β1处理的ESC中lncRNA LUCAT1、AREG及纤维化标志物α-SMA、COL1A1的表达水平上调。AREG随lncRNA LUCAT1的变化而变化,而下调AREG后lncRNA LUCAT1的表达无明显变化,lncRNA LUCAT1正向调节AREG。在ESC向成纤维细胞转化过程中,si-LUCAT1显著抑制AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达水平,抑制细胞增殖促进细胞凋亡,差异有统计学意义(P<0.01);pcDNA LUCAT1显著诱导AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论lncRNA LUCAT1通过上调AREG的表达促进宫腔粘连的发生。lncRNA LUCAT1/AREG轴可能为宫腔粘连的防治提供新的分子靶点。

血清AREG水平及CT定量参数与直肠癌脉管侵犯、淋巴结转移的相关性及预测价值研究

目的:探讨血清外周血双调蛋白(AREG)水平及CT定量参数与直肠癌脉管侵犯、淋巴结转移的相关性及预测价值。方法:回顾性分析我院87例直肠癌患者的临床及影像资料,根据病理结果是否发生脉管侵犯与淋巴结转移进行分组,分别为脉管侵犯阳性(A组)与阴性(B组),淋巴结转移阳性(C组)与阴性(D组)。对比各组患者血清AREG浓度水平、CT定量参数,分析以上指标与脉管侵犯、淋巴结转移的相关性。结果:病理结果显示87例患者中32例为直肠癌脉管侵犯阳性,55例脉管侵犯阴性;46例淋巴结转移阳性,41例淋巴结转移阴性。t检验与Logistic回归模型分析结果显示,血清AREG水平、静脉期无水碘密度、静脉期Eff-Z值与直肠癌脉管侵犯相关,血清AREG水平、静脉期Eff-Z值与淋巴结转移相关。血清AREG水平、静脉期无水碘密度值、静脉期Eff-Z值及三者联合预测脉管侵犯的AUC分别为0.772、0.784、0.738、0.901,血清AREG水平、静脉期Eff-Z值、两者联合预测淋巴结转移的AUC分别为0.707、0.709、0.716。结论:血清AREG水平及CT定量参数中静脉期无水碘密度值、静脉期Eff-Z值与直肠癌脉管侵犯相关,血清AREG水平、CT定量参数中静脉期Eff-Z值与淋巴结转移相关。血清AREG水平及CT定量参数对预测直肠癌脉管侵犯、淋巴结转移具有一定价值。

调经促孕方对胚胎着床障碍性不孕症小鼠子宫内膜容受性及AREG/EGFR/HIF-1α信号通路的影响

目的观察调经促孕方对胚胎着床障碍(EID)性不孕症小鼠子宫内膜容受性及AREG/EGFR/HIF-1α信号通路的影响,探讨其改善子宫内膜容受性的可能机制。方法80只昆明小鼠于妊娠第1日随机分为正常组、模型组、黄体酮组和调经促孕方组,每组20只,黄体酮组和调经促孕方组分别予相应药物灌胃。妊娠第4日,除正常组外,其余各组小鼠皮下注射米非司酮溶液(2.3 mg/kg)建立EID性不孕症模型,正常组皮下注射等体积丙二醇。妊娠第5日,每组随机取10只小鼠,剖腹取子宫,HE染色、Masson染色观察子宫内膜组织形态,扫描电镜观察子宫内膜胞饮突形态及数量,ELISA检测子宫内膜组织双调蛋白(AREG)含量,Western blot和免疫荧光检测子宫内膜组织表皮生长因子受体(EGFR)、p-EGFR、缺氧诱导因子(HIF)-1α表达。其余小鼠灌胃至妊娠第8日取材,记录平均胚胎着床点数。结果与正常组比较,模型组小鼠平均胚胎着床点数显著减少(P<0.01),子宫内膜腺体发育不良,胶原纤维增加,血管及胞饮突数量减少,子宫内膜组织AREG含量显著降低(P<0.01),p-EGFR、HIF-1α蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,调经促孕方组小鼠平均胚胎着床点数显著增加(P<0.05),子宫内膜胶原纤维增生减少,间质内腺体、血管及胞饮突数量均明显增加,胞饮突发育饱满、均匀,子宫内膜组织AREG含量显著升高(P<0.01),p-EGFR、HIF-1α蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),免疫荧光检测结果与Western blot一致。结论调经促孕方能促进子宫内膜腺体和血管发育,增加胞饮突数量,改善EID性不孕症小鼠子宫内膜容受性,利于胚胎黏附及植入,从而提高妊娠率,其机制可能与激活AREG/EGFR/HIF-1α信号通路,改善子宫内膜血流灌注,恢复子宫内膜相对缺氧环境有关。

白藜芦醇通过调控AREG/EGFR通路治疗输尿管梗阻后继发肾损害的作用

目的探讨白藜芦醇(Resveratrol,RSV)通过双调蛋白(Amphiregulin,AREG)/表皮生长因子受体(Epider-mal Growth Factor Receptor,EGFR)通路减轻输尿管梗阻后继发肾损伤的保护机制。方法选取2023年2—9月牡丹江医学院实验动物中心饲养30只SD大鼠为研究对象,依据随机数字表法分为对照组、单侧输尿管梗阻(Unilateral Ureteral Obstruction,UUO)组和UUO+白藜芦醇组,每组10只。对比3组小鼠的氧化应激指标[丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)]、AREG及EGFR的mRNA表达水平,分析AREG/EGFR通路标志物和肾纤维化(Renal Interstitial Fibrosis,RIF)相关指标[纤连蛋白(Fibronectin,FNO)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth Muscle Actin,α-SMA)、E-黏连蛋白(E-cadherin)]。结果与对照组比较,UUO组的α-SMA和FNO蛋白表达水平升高,E-cadherin蛋白表达降低,MDA表达水平增高,SOD表达水平降低,AREG、EGFR蛋白表达增高,差异有统计学意义(P均<0.05)。与UUO组比较,UUO+RSV组的α-SMA和FNO蛋白表达下降,E-cadherin蛋白表达升高,MDA表达水平降低,SOD表达水平增高,AREG、EGFR蛋白表达下降,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论白藜芦醇通过调控AREG/EGFR通路改善UUO大鼠RIF及氧化应激。

血清双调蛋白、间皮素对乳腺癌辅助诊断的价值

目的 探讨血清双调蛋白(AREG)和间皮素(MSLN)水平在乳腺癌辅助诊断中的价值。方法选取2018年12月—2019年5月就诊于复旦大学附属肿瘤医院的女性乳腺癌患者54例(乳腺癌组)、乳腺良性病变患者38例(良性病变组)和表观健康者35名(健康对照组)。采用酶联免疫吸附试验检测血清AREG和MSLN水平。分析乳腺癌患者血清AREG和MSLN水平与临床病理特征的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估AREG、MSLN单独和联合癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)15-3检测辅助诊断乳腺癌的效能。结果 与健康对照组比较,乳腺癌组血清AREG、MSLN水平均显著升高(P<0.05)。AREG、MSLN检测诊断乳腺癌的曲线下面积(AUC)分别为0.582、0.637,而血清AREG、MSLN联合CEA、CA15-3检测的AUC为0.757。乳腺癌组血清AREG、MSLN水平与病理类型和淋巴转移有关(P<0.05)。结论 血清AREG、MSLN联合CEA和CA15-3检测可在乳腺癌辅助诊断中具有一定作用。

结直肠癌AREG基因的表达与甲基化水平

目的:检测双调蛋白(amphiregulin,AREG)在结直肠癌组织中的表达水平及其启动子区甲基化水平,分析AREG基因与结直肠癌发生发展的关系,以探讨其在结直肠癌诊断治疗中的意义.方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRTPCR)技术检测基因在145例结直肠癌组织及145例癌旁正常组织中的表达;甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)技术检测AREG基因启动子区甲基化水平.结果:AREG基因在癌组织与正常组织中的相对表达量分别为(2.214±0.802)和(0.834±0.356),癌组织与正常组织的表达水平差异显著,AREG的高表达与患者年龄及肿瘤的分化程度密切相关(P<0.05).甲基化特异性PCR结果显示癌组织基因启动子区甲基化发生率(11.7%),明显低于正常组织甲基化发生率(67.6%).结论:AREG基因的高表达与结直肠癌患者的年龄及肿瘤细胞分化程度密切相关,其高表达可能与启动子区去甲基化有关.

减少HCG诱导排卵剂量对卵泡液双调蛋白Areg及卵母细胞发育潜能的影响

目的探讨依据诱导排卵日雌二醇（E2）水平减少人绒毛膜促性腺激素（HCG）诱导排卵剂量对卵泡液双调蛋白（Areg）及卵母细胞发育潜能的影响。方法收集2013年4月～8月于本院生殖中心行体外受精／卵胞浆内单精子注射（IVF／ICSI）助孕的185名患者卵泡液及临床资料，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测卵泡液Areg，化学发光法检测卯泡液HCG。根据HCG日E2水平阶梯式减少HCG诱导排卵剂量分为4组，分别为3000U组（A组）、4000U组（B组）、5000U组（c组）和7000U组（D组）。比较各组实验室结局、卵泡液Areg和HCG水平。结果A组和B组获卵数分别与其他3组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；A组受精率高于c组，差异有统计学意义（P〈0．05）；A组、B组可用胚胎数多于C组、D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；4组卵裂率、优质胚胎率及卵泡液Areg水平差异无统计学意义（P〉0．05）。A组卵泡液HCG水平低于c组、D组，B组低于D组，差异有统计学意义（P〈0．05）。其中A组发生2例中度卵巢过度刺激综合征（OHSS）。结论依据诱导排卵日Ez水平，减少HCG诱导排卵剂量不影响卵泡液Areg的表达；卵泡液HCG水平与HCG诱导排卵剂量有关；对于卵巢高反应者HCG诱导排卵剂量降低至3000U在临床上是可行的。

银屑平丸对银屑病急性期患者表皮组织VEGF、KGF和AREG的影响

目的观察银屑平丸对银屑病急性期患者表皮组织双调蛋白(AREG)、角质形成细胞生长因子(KGF)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法将316例银屑病急性期患者按入院先后分为对照组和银屑平丸组。对照组口服阿维A、窄谱中波紫外线局部(或全身照射)及外用卤米松软膏,银屑平丸组在此治疗基础上加服银屑平丸。采用皮损面积和严重程度指数(PASI)对病变皮肤评分;ELISA法定量测定治疗前后表皮组织中AREG、KGF和VEGF蛋白量;测定表皮微血管密度(MVD),流式细胞仪检测静脉血清体外培养人永生角质形成细胞株(HaCaT)细胞增殖和细胞周期,并观察临床疗效。结果治疗4周后,银屑平丸组AREG、KGF、VEGF和PASI均显著降低,HaCaT细胞抑制率提高、S期细胞数降低,有效率为83.54%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论银屑平丸通过降低表皮组织AREG、VEGF含量,抑制KGF诱导的HaCaT细胞增殖来减少表皮细胞角化和皮下组织血管新生,降低微血管的异常增生而达到治疗银屑病急性期的目的。

AREG对绵羊小腔卵泡卵母细胞体外成熟的影响

旨在研究双调蛋白(AREG)对绵羊小腔卵泡卵母细胞体外成熟(IVM)的影响。本研究从屠宰场绵羊卵巢上采集小腔和中腔卵泡的卵母细胞进行试验,利用自发荧光检测卵母细胞的NAD(P)H和FAD^++水平,利用JC-1检测卵母细胞的线粒体膜电位;两种来源的卵母细胞经体外成熟后,比较其卵丘扩展指数(CEI)、第一极体排出率(MII%);比较AREG、AREG+GDF9、AREG+BMP15、AREG+GDF9+BMP15、GDF9+BMP15对小腔卵泡卵母细胞体外成熟后的CEI、MII%及卵母细胞线粒体膜电位的影响;检测了AREG+GDF9+BMP15对小腔卵泡卵母细胞体外成熟后的NAD(P)H和FAD^++水平及其受精后发育能力的影响。结果表明,成熟前,小腔卵泡卵母细胞的线粒体膜电位和FAD^++水平均显著低于中腔卵泡卵母细胞(P<0.05);体外成熟培养后,小腔卵泡卵母细胞的CEI和MII%均显著低于中腔卵泡卵母细胞(P<0.05)。与对照组相比,AREG+GDF9+BMP15显著提高了小腔卵泡卵母细胞体外成熟后的CEI、MII%和线粒体膜电位(P<0.05),且与中腔卵泡卵母细胞组差异不显著(P>0.05);另外,AREG+GDF9+BMP15显著提高了小腔卵泡卵母细胞体外成熟后的NAD(P)H和FAD^++水平(P<0.05),且与中腔卵泡卵母细胞组差异不显著(P>0.05)。与对照组相比,在成熟液中添加AREG+GDF9+BMP15可以明显提高小腔卵泡卵母细胞体外受精后的卵裂率和囊胚率(分别为(43.79±3.69)%、(28.54±4.31)%和(78.99±1.12)%、(47.46±2.50)%,P<0.05),而且与中腔卵泡卵母细胞组无显著差异(P>0.05)。综上表明,绵羊小腔卵泡卵母细胞的代谢水平及IVM质量较低,AREG在GDF9和BMP15的协同作用下可以显著提高小腔卵泡卵母细胞的代谢水平及IVM质量,并进一步提高小腔卵泡卵母细胞体外受精后的发育能力。

PGE_2上调AREG表达促进胆管癌细胞生长的机制研究

目的:探讨AREG蛋白在前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)促进人胆管上皮癌细胞CCLP1增殖能力中的作用和机制。方法:用PGE2、4种EP受体激动剂(17-phenyltrinor Prostaglandin E2、Butaprost、Sulprostone和Prostaglandin E1 Alcohol)、EP2受体拮抗剂AH6809、PKA抑制剂H89、AC抑制剂SQ22536处理CCLP1细胞,通过Western blot、WST等实验检测AREG蛋白表达水平以及CCLP1细胞增殖能力的变化。结果:10μmol/L PGE2处理CCLP1细胞后,AREG蛋白的表达水平与对照组相比升高了44.2%(P<0.05);20μmol/L AREG中和抗体Mab262和SAB1402118分别处理1 h后的WST实验结果显示,PGE2诱导的CCLP1细胞增殖可被AREG中和抗体抑制,分别下降了18%、20%(P<0.01)。10μmol/L 4种EP受体激动剂处理CCLP1细胞的结果表明,EP2受体激动剂具有明显促进AREG蛋白表达的作用(表达水平上调了20.1%,P<0.05),而EP1、EP3、EP4无明显促进表达作用;10μmol/L EP2受体拮抗剂AH6809处理CCLP1细胞后,AREG蛋白的表达水平较EP2受体激动剂处理组下调了20%(P<0.05)。用PKA抑制剂H89处理后,AREG蛋白的表达水平和CREB蛋白的磷酸化水平较PGE2处理组分别下降了54.4%、45%(P<0.05);用CMV500-DN-CREB质粒转染CCLP1细胞抑制了CREB的表达和磷酸化后,AREG的表达量较对照组明显下降约65%(P<0.01)。结论:PGE2可通过EP2受体激活cAMP-PKA-CREB信号转导通路上调CCLP1细胞AREG的表达,从而促进CCLP1细胞的增殖。

腹腔镜微创手术治疗对结直肠癌患者血清AREG、CCL-21表达的影响

目的观察腹腔镜微创手术治疗对结直肠癌患者血清双向调节蛋白(AREG)、趋化因子-21(CCL-21)表达的影响。方法纳入的结直肠癌患者病例资料来源于2019年1~12月我院收治患者,共计100例,随机分为观察组与对照组,每组各50例,分别实施腹腔镜微创手术治疗与传统开腹手术治疗。检测两组患者血清AREG、CCL-21表达及总有效率。结果两组治疗前血清AREG、CCL-21表达比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组血清AREG、CCL-21水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗总有效率为84.0%,高于对照组的68.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔镜微创手术治疗结直肠癌,对患者血清AREG、CCL-21表达改善作用显著,疗效可靠。

外周血AREG基因多态性与结直肠癌的相关性及其临床意义

目的探讨外周血中双向调节蛋白(AREG)基因rs2291715位点多态性与结直肠癌的相关性及其意义。方法选取2012年1月-2015年12月在该院治疗的400例结直肠癌患者作为病例组,同期进行健康体检的健康者400例作为对照组。检测病例组与对照组外周血中AREG、CEA、CA50、CA242水平。应用聚合酶链反应扩增联合DNA直接测序法,检测两组外周血中AREG基因rs2291715位点的基因分布情况,按不同基因型将病例组和对照组进行分组,并观察按基因型分组后不同基因型外周血中AREG水平的变化。Logistic回归分析AREG基因rs2291715位点多态性与结直肠癌的相关性。结果病例组中血清AREG、CEA、CA50、CA242水平高于对照组(P<0.05)。AREG基因rs2291715位点存在C和G 2种等位基因,共发现3种基因型:GG(突变纯合子)、CG(突变杂合子)、CC(野生型)。病例组中CG、GG基因型频率及G等位基因均高于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,GG基因型及G等位基因与结直肠癌的发生、发展密切相关,是结直肠癌的独立危险因素[^OR=8.936(95%CI:1.539,48.246)P=0.009]。结论 AREG基因rs2291715位点多态性与结直肠癌的发生、发展密切相关。

子痫前期患者外周血及胎盘组织中Amphiregulin表达水平及与妊娠结局关系

目的:探讨子痫前期患者外周血和胎盘组织中双调蛋白(amphiregulin)表达水平及与妊娠结局的关系。方法:选取2019年6月-2020年9月本院收治的子痫前期孕妇203例临床资料,分为子痫前期轻度组(102例)和子痫前期重度组(101例),产前检查健康孕妇108例为对照组。采用实时荧光逆转录法(RT-PCR)、酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组化法测定外周血和胎盘组织中Amphiregulin mRNA和蛋白表达水平,记录孕妇妊娠结局(胎盘重量、新生儿出生体重、1min Apgar评分)。比较各组孕妇外周血和胎盘组织中Amphiregulin表达差异并分析与妊娠结局关系。结果:子痫前期重度组、子痫前期轻度组、对照组,血清和胎盘Amphiregulin mRNA和蛋白表达水平、Amphiregulin阳性率均依次升高,胎盘重量、新生儿出生体重、1min Apgar评分均依次升高,血清及胎盘Amphiregulin mRNA和蛋白与胎盘重量、新生儿出生体重、1min Apgar评分均呈正相关(均P<0.05)。结论:子痫前期患者外周血和胎盘组织中Amphiregulin表达水平异常降低,且随病情加重降低;Amphiregulin与子痫前期严重程度呈负相关,与不良妊娠结局正相关。提示临床,Amphiregulin有望作为评估子痫前期患者妊娠结局的生物学标志物。

手辅助腹腔镜与腹腔镜辅助手术在结直肠癌患者中的疗效对比及对AREG、E2F-1及IL-6水平的影响研究

目的对比HALS和LAS治疗CRC疗效及对CRC患者AREG、E2F-1及IL-6水平的影响,探讨二者的疗效及应用价值。方法随机选取2017年1月-2019年1月期间于平煤神马医疗集团总医院行腹腔镜手术治疗的CRC患者100例并根据术式,将其分为LAS组(48例)和HALS组(52例)。比较两组术中相关指标、治疗前后血清中AREG、E2F-1、IL-6表达水平及临床有效率。结果与LAS组相比,HALS组手术时间、术中出血量均明显减少(P<0.05)。与手术治疗前相比,两组患者手术后1周AREG水平、E2F-1阳性率、IL-6水平均明显降低(P<0.05);与LAS组术后1周相比,HALS组术后1周AREG水平降低更明显(P<0.05)。与LAS组相比,HALS组临床总有效率明显提高(P<0.05)。结论LAS和HALS均可应用于CRC的治疗,但HALS在降低手术时间、减少出血量、降低AREG水平以及提高临床疗效方面更具优势,可作为术者尤其经验不足者优先选择的手术方式。

R&S AREG100汽车雷达回波发生器——可靠及引领未来的汽车雷达传感器生产测试仪

雷达传感器是自动驾驶的重要组成部分,有助于保证道路驾驶安全。在实现自动驾驶的递进阶段,车辆的雷达传感器显著增加,OEM厂商和Tier1供应商都需要可靠的测试解决方案,适用于基于雷达辅助驾驶系统安全相关设备的大规模生产。罗德与施瓦茨公司深入了解汽车行业需求后。

双调蛋白对支气管肺发育不良模型小鼠肺泡分化的影响

目的:通过构建高氧暴露所致小鼠支气管肺发育不良(BPD)模型,探讨双调蛋白(AREG)表达变化对肺泡分化的影响,为研究BPD肺泡化障碍的发病机制提供实验依据。方法:采用85%的氧浓度构建高氧暴露所致C57BL/6小鼠BPD模型,以小鼠置于同一室内空气中为对照,将小鼠随机分为7 d空气(N7)组、7 d高氧(H7)组、14 d空气(N14)组和14 d高氧(H14)组;在高氧状态下,通过腹腔注射重组小鼠AREG蛋白(rmAREG)构建AREG过表达模型,以腹腔注射PBS为对照,分为PBS组和rmAREG组,每组各5只;通过小鼠鼻内滴注AREG小干扰RNA(siRNA)慢病毒表达载体溶液构建AREG敲低模型,以滴注阴性对照慢病毒表达载体溶液为对照,分为病毒空载(NC)组和AREG敲低(KD)组,每组各5只。应用Western blot技术检测各组小鼠肺组织中AREG、表皮生长因子受体(EGFR)、Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECII)标志物肺泡表面活性蛋白C(SP-C)及Ⅰ型肺泡上皮细胞(AECI)标志物平足蛋白(T1α)的表达情况;应用免疫荧光技术检测小鼠肺组织中SP-C/T1α的荧光共定位情况。结果:(1)Western blot结果显示,与空气组比较,高氧组小鼠肺组织中AREG、EGFR和T1α蛋白表达水平升高(P<0.01),SP-C蛋白表达水平降低(P<0.05),免疫荧光双标显示高氧组中SP-C与T1α共定位细胞较空气组显著减少(P<0.05);(2)在高氧状态下过表达AREG后,Western blot结果显示,与PBS组相比,rmAREG组中AREG和EGFR蛋白表达升高(P<0.01),SP-C和T1α蛋白表达降低(P<0.01),免疫荧光双标显示rmAREG组SP-C与T1α共定位细胞较PBS组显著减少(P<0.01);(3)在高氧状态下敲低AREG后,Western blot结果显示,与NC组比较,KD组中AREG和EGFR蛋白表达降低(P<0.01),SP-C和T1α蛋白表达升高(P<0.01),免疫荧光双标显示KD组SP-C与T1α共定位细胞较NC组显著增多(P<0.01)。结论:AREG参与了BPD模型小鼠肺泡分化障碍的病理生理过程,其机制可能与AREG抑制AECII向AECI分化有关。

双调蛋白对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡和氧化应激的影响

目的探讨双调蛋白(amphiregulin,AREG)对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡和氧化应激的的影响。方法25 mmol/L葡萄糖和500μmol/L棕榈酸(HGHF)诱导大鼠心肌细胞(H9C2)18 h,建立体外糖尿病心肌病大鼠心肌细胞模型。采用实时定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blotting,WB)检测AREG基因的表达,采用流式细胞分析和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)染色观察siRNA下调AREG后H9C2细胞凋亡和氧化应激情况。通过qRT-PCR检测心肌细胞肥厚和纤维化的分子水平。结果在HGHF处理的H9C2细胞中AREG表达上调。抑制AREG的表达,减轻了HGHF导致的大鼠心脏氧化应激的增强,且减少了心肌细胞的凋亡,改善了心肌肥厚和纤维化的分子指标。结论AREG下调通过抑制细胞氧化和细胞凋亡来缓解心肌损伤,AREG可以作为治疗糖尿病心肌病的分子靶标。

IL-22可诱导角质形成细胞双调蛋白表达促进银屑病发病

目的研究IL-22对角质形成细胞系HaCaT细胞双调蛋白(amphiregulin,AREG)表达的调控,了解其在寻常型银屑病(PsV)中的作用。方法收集PsV患者皮损( n =26)和健康人皮肤组织( n =15),RT-qPCR检测IL-22、 IL-22R1 、 IL-22BP 及AREG的表达并分析其相关性。用IL-22(20 ng/mL)及其可溶型受体IL-22BP(20 ng/mL)干预培养HaCaT细胞24 h,RT-qPCR及Western blot检测AREG的表达变化。结果PsV患者皮损IL-22(P<0.001)、 IL-22R1 (P<0.001)及AREG(P<0.01)的mRNA表达分别高于健康人皮肤36倍、24倍和15倍。PsV皮损的 IL-22 与AREG mRNA水平密切相关( r =0.49,P<0.05)。IL-22干预时,HaCaT细胞AREG mRNA表达升高22倍(P<0.01),蛋白表达亦明显升高(P<0.01)。IL-22BP则抑制了IL-22的这一功能(P<0.05)。结论IL-22可能通过刺激角质形成细胞增强AREG的表达参与银屑病的发病,IL-22BP可作为阻断剂抑制这种增强作用,可能在银屑病的治疗中发挥作用。

三七原产地的再考证

目的考证三七原产地。方法查阅大量历史文献资料,并比较《三七原产地考证》所引文献。结果认为三七原产于广西,常用名为田七。结论三七作为一种名贵中药材,在广西恢复、发展三七生产具有广阔前景。

双调蛋白的结构、表达及生理功能研究进展

双调蛋白(amphiregulin)是表皮生长因子受体的配体。它的合成受多种内源性刺激和外源性刺激的影响。双调蛋白在多种组织器官中表达,参与了一系列生理过程,包括乳腺发育、胚胎着床、骨质形成、轴突生长、角化细胞增殖、女性生殖系统发育、肺、肾和前列腺的分支形态发生、精子发生、神经元和骨组织的发育和免疫功能的维持等。