丹参酮ⅡA通过调控p38MAPK/NF-κB信号通路减轻糖尿病雄性大鼠生殖损伤实验研究

目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对糖尿病雄性大鼠生殖损伤的影响及其机制。方法:随机选取43只雄性SD大鼠中的35只通过高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病动物模型,并分为模型组、TanⅡA(6 mg/kg)组、SB203580[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂,2 mg/kg]组和TanⅡA+SB203580(6 mg/kg+2 mg/kg)组,每组8只;剩余8只设为正常组。给药治疗4周后,检测空腹血糖(FBG)水平。ELISA法检测血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)含量。检测精子质量(浓度、存活率和活力),测量睾丸重量并计算睾丸指数。HE染色法观察睾丸组织病理学改变。检测睾丸组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-8含量。Western blot法检测睾丸组织p38MAPK、p-p38MAPK、核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达。结果:与模型组比较,TanⅡA组、SB203580组和TanⅡA+SB203580组FBG水平比较差异无统计学意义(均P>0.05);T、LH、FSH含量和精子浓度、存活率及活力升高(均P<0.05);睾丸重量和睾丸指数升高(均P<0.05);睾丸组织病理学改变明显改善;T-SOD、CAT活力升高且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-8含量降低(均P<0.05);HMGB1水平和p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(均P<0.05)。TanⅡA+SB203580组以上指标优于TanⅡA组和SB203580组(均P<0.05)。结论:TanⅡA可能通过抑制p38MAPK/NF-κB信号通路,降低氧化应激水平和炎症反应,从而减轻糖尿病雄性大鼠生殖损伤。

超高效液相色谱-串联质谱法测定禽用饲料中苏丹红、罗丹明B和酸性橙Ⅱ等6种染色剂含量

本研究基于超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)结合QuEChERS快速净化方法,旨在建立禽用饲料中苏丹红等6种化工染料的定量分析方法。样品用乙腈提取,C_(18)+PSA净化材料净化,净化液经Hypersil GOLD C_(18)反向色谱柱分离,在电喷雾离子源(ESI)正、负离子双扫描模式下多反应监测(MRM),以标准曲线外标法定量。结果表明:6种化合物线性关系良好;相关系数(R^(2))>0.999,4种苏丹红和酸性橙Ⅱ检出限(LOD)为0.5μg/kg,定量限(LOQ)为1.0μg/kg,罗丹明B LOD为0.05μg/kg,LOQ为0.1μg/kg。添加回收率为90%~110%,相对标准偏差<10%。本研究方法具有快速、灵敏等优势,可实现禽用饲料中6种化工染料的准确定量分析,为禽用饲料的质量安全提供技术参考。

COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者外周血HMGB1 IL-17及呼出气一氧化氮浓度对预后的预测价值

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者外周血高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-17(IL-17)及呼出气一氧化氮(FeNO)浓度变化,分析其对预后的预测价值。方法:选取2021年1月至2022年12月本院100例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为观察组,另选取同期COPD未合并呼吸衰竭患者60例作为对照组,健康体检者60例作为健康组。采集入院时外周血HMGB1、IL-17及FeNO。依据住院28d生存情况分为病死、存活患者,并分析外周血HMGB1、IL-17及FeNO。采用Lasso-Logistic回归分析预后的临床影响因素。分析FeNO与外周血HMGB1、IL-17交互作用对患者预后的影响及其对预后的预测价值。结果:观察组外周血HMGB1、IL-17及FeNO高于对照组、健康组,且对照组高于健康组(P<0.05);外周血HMGB1、IL-17与FeNO呈正相关(P<0.05);急性加重次数≥2次比例、APACHEⅡ评分、外周血HMGB1、IL-17与FeNO为预后的独立危险因素(P<0.05);HMGB1、IL-17、FeNO高表达与预后不良存在交互作用(P<0.05);HMGB1、IL-17、FeNO联合预测预后的AUC高于单独指标预测(P<0.05)。结论:COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者外周血HMGB1、IL-17及FeNO浓度升高,且在预后不良中具有协同作用,联合检测其水平预测预后具有临床应用价值。

LncRNA FOXD3-AS1靶向miR-127-3p对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)叉头盒转录基因D3反义RNA1(FOXD3-AS1)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用0.001 mol/L的AngⅡ处理人主动脉VSMCs。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测FOXD3-AS1和miR-127-3p的表达水平。CCK-8、流式细胞术、Transwell、Western印迹检测细胞活力、凋亡、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证FOXD3-AS1和miR-127-3p的靶向调控关系。结果AngⅡ诱导后VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、FOXD3-AS1、p-PI3K和p-AKT表达显著升高,凋亡率、miR-127-3p表达显著降低(P<0.05)。抑制FOXD3-AS1表达或过表达miR-127-3p后,AngⅡ处理的VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、p-PI3K和p-AKT表达显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。FOXD3-AS1靶向负性调控miR-127-3p表达。抑制FOXD3-AS1能够逆转抑制miR-127-3p对AngⅡ处理的VSMCs细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及p-PI3K和p-AKT表达的影响(P<0.05)。结论抑制FOXD3-AS1能够降低AngⅡ诱导的VSMCs细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与上调miR-127-3p和抑制PI3K/AKT信号通路有关。

丹酚酸B/丹参酮ⅡA不同配比对肿瘤坏死因子-α损伤大鼠心肌细胞的影响

目的 观察丹参的水溶性代表成分丹酚酸B(SalB)和脂溶性代表成分丹参酮ⅡA(TanⅡA)对肿瘤坏死因子 α(TNF α)损伤大鼠心肌细胞 (cardiomyocyte ,CMC)的影响 ,探讨两者不同配比的作用及特点。方法 采用CMC体外培养技术 ,建立TNF α的损伤模型 ,以细胞活力、细胞培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)释放、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的变化为评价指标 ,观察不同配比 (10∶0、8∶2、5∶5、2∶8、0∶10 )的SalB、TanⅡA对TNF α损伤的保护作用。结果 SalB明显提高细胞活力 ,8∶2组显著降低LDH释放水平 ,TanⅡA抗氧化的作用最好。结论 SalB、TanⅡA的各配比组均能改善细胞损伤 ,因其作用靶点不同 。

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤NF-κB和I-κB的干预作用

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注后核转录因子κB(NF-κB)和NF-κB抑制因子(I-κB)表达的影响。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)和丹参素钠(10mg·kg-1)干预治疗,原位TUNEL检测神经细胞凋亡,免疫组化检测NF-κB和I-κB的表达,ELISA法检测脑组织匀浆NF-κB和I-κB的含量。结果假手术组大鼠皮质、纹状体和海马区脑组织NF-κB和I-κB弱表达,TUNEL阳性细胞数量较少,散在分布。阴性对照组大鼠各区脑组织TUNEL阳性细胞数量较假手术组均增多,NF-κB和I-κB表达增强,脑组织匀浆NF-κB和I-κB增高(P<0.05)。阳性对照组和胡黄连苷组各区脑组织TUNEL阳性细胞数量,NF-κB和I-κB表达(A值)及脑组织匀浆NF-κB和I-κB含量均低于阴性对照组(P<0.05),阳性对照组与胡黄连苷组比较,各指标差异均无显著性(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过下调NF-κB和I-κB的表达,抑制脑缺血/再灌注损伤的炎症反应导致的神经细胞凋亡。

知母皂苷BⅡ对Aβ_(25-35)诱导的原代大鼠神经细胞损伤的保护作用

目的研究甾体皂苷类化合物知母皂苷BⅡ对Aβ25-35诱导的原代大鼠神经细胞损伤的保护作用。方法体外培养原代大鼠神经细胞,采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测细胞增殖活性;采用分光光度法测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)漏出率、SOD(超氧化物歧化酶)活力、MDA(丙二醛)含量以及AChE(乙酰胆碱酯酶)活力。结果知母皂苷BⅡ10-4、10-5mol.L-1能明显增强Aβ25-35(20μmol.L-1)诱导的神经细胞增殖活性,降低LDH漏出率,并能明显提高其SOD活力、降低MDA含量,同时对AChE活力具有一定的降低作用。结论知母皂苷BⅡ能明显改善Aβ25-35诱导的原代大鼠神经细胞损伤,可能与其提高模型细胞的抗氧化能力,改善胆碱能系统相关。

丹参酮Ⅱ_A对I/R大鼠脑组织NF-κB和IκB活性的影响

目的:观察TanⅡA干预缺血-再灌注(I/R)大鼠脑组织病理学特征的变化,以及NF-κB、ⅠκB的表达,研究TanⅡA对血管性痴呆的影响及其作用机理。方法:将80只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血-再灌注7d和15 d模型组及TanⅡA低、高剂量7 d和15 d组,每组10只。TanⅡA低剂量组(4 mg/kg)和高剂量组(8 mg/kg)分别于术后连续腹腔注射给药7 d和15 d,1次/d,假手术组和模型组给予等体积生理盐水腹腔注射。后用HE染色观察大脑组织的病理学变化,免疫组织化学染色法检测TanⅡA处理后各组NF-κB和IκB表达水平的改变。结果:TanⅡA组脑组织病变程度较MCAO模型组有不同程度减轻,其中以15 d高剂量组改变最为明显,免疫组化结果也显示模型组的NF-κB和IκB表达水平在显著高于TanⅡA组和正常对照组(P<0.05)。结论:TanⅡA能有效降低缺血-再灌大鼠模型脑组织NF-κB和IκB蛋白的表达水平,其机制可能是通过抑制NF-κB和IκB的活性和生成有效的降低大脑中炎性反应的发生,从而发挥保护大脑神经元,改善缺血-再灌脑组织损伤的作用。

自噬相关基因Atg4B及LC3-Ⅱ在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠海马中的表达及意义

目的观察自噬相关基因Atg4B及LC3-Ⅱ在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠海马组织中的表达变化,探讨细胞自噬机制在ALS发病中的作用及意义。方法选择SOD1-G93A转基因鼠进行试验,分别于发病早、中、晚期,通过RT-PCR、免疫荧光检测小鼠海马组织中Atg4B、LC3-Ⅱ在m RNA、蛋白水平的表达及变化。结果与野生型鼠相比较,转基因鼠的Atg4B在m RNA及蛋白水平表达均下调;LC3-Ⅱ在蛋白水平表达上调,在m RNA水平变化不明显。结论自噬相关基因Atg4B及LC3-Ⅱ参与了ALS发病,ALS海马组织的病变与自噬异常有关。

NF-κB信号通路介导AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞表达MMP-9

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人单核/巨噬细胞(THP-1细胞)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的机制。方法:用0.1μmol/L佛波酯(PMA)作用48h,诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后,随机分为4组:(1)PMA组,即对照组;(2)PMA+AngⅡ组(10-7mol/L,1h);(3)PMA+AngⅡ+2-硫代氨基甲酸吡咯烷组[PDTC(10μmol/L,30min)];(4)PDTC组。用Western blotting蛋白印记技术分别检测总蛋白MMP-9及磷酸化核转录因子-κBp65(NF-κBp65)的变化,用RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达的变化。结果:与对照组相比,AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞磷酸化NF-κBp65增加(1.02±0.10,P<0.05),MMP-9蛋白量也增加(1.06±0.11,P<0.05),MMP-9 mRNA表达上调(1.22±0.08,P<0.05),而使用NF-κB的抑制剂PDTC后磷酸化NF-κBp65(0.99±0.12,P<0.01)减少,MMP-9表达明显受到抑制(1.04±0.14,P<0.01),MMP-9 mR-NA表达下调(0.90±0.06,P<0.01)。结论:NF-κB信号转导途径是AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞表达MMP-9的重要途径之一。

丹参酮ⅡA对肥厚心肌细胞核因子-κB的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。 方法 利用体外细胞培养技术 ,用AngⅡ刺激新生大鼠心肌细胞肥大 ,通过免疫组织化学方法观察丹参酮ⅡA对肥大心肌细胞核因子 (NF κB)表达的影响。 结果 与正常细胞相比 ,AngⅡ组细胞直径明显增加 ,细胞核NF κB呈强表达。加入丹参酮ⅡA干预后 ,心肌细胞直径明显减小 ,NF κB表达减弱 (P <0 0 1)。 结论 丹参酮ⅡA具有保护心肌 ,防止心肌肥厚作用 ,其抑制心肌细胞肥厚的机制可能与抑制NF

Modic Ⅱ型改变软骨终板中核因子-κB、白介素18和P物质的表达及意义

目的 ：观察核因子-κB（NF-κB）、白介素-18（IL-18）和P物质（SP）在ModicⅡ型改变软骨终板中的表达情况,并分析其意义。方法：收集2010年10月-2011年10月因单节段腰间盘退变性疾病行椎体间融合术的患者41例,男18例,女23例,年龄20-70岁,平均47.1±13.7岁。根据手术节段终板有无ModicⅡ型改变,将其分为ModicⅡ型改变组（A组）和无Modic改变组（B组）。同时收集因腰椎爆裂性骨折行前路手术治疗的5例年轻患者作为对照组（C组）,男3例,女2例,年龄20-29岁,平均24.2±3.7岁。对术中取出的软骨终板标本行HE染色观察软骨终板组织形态学变化,免疫组化法检测NF-κB、IL-18和SP表达阳性率及阳性细胞指数。结果：HE染色结果显示,C组软骨终板无明显退变,A组退变程度重于B组。免疫组化结果显示,A、B、C组NF-κB阳性细胞指数分别为55.39±17.74、36.01±14.80、4.42±2.84,IL-18阳性细胞指数分别为45.23±12.95、30.22±12.01、5.22±3.46,SP阳性细胞指数分别为38.29±19.26、25.83±16.52、0.97±1.32。A、B组NF-κB、IL-18和SP阳性细胞指数均明显高于C组（P〈0.05）,A组明显高于B组（P〈0.05）,NF-κB与IL-18的表达水平呈高度正相关关系（P〈0.05）。结论：ModicⅡ型改变软骨终板中NF-κB、IL-18和SP表达的阳性细胞数显著性升高,可能是ModicⅡ型改变引起腰痛的原因之一。

氯化钠-碘化钾-罗丹明B-液固浮选分离镉(Ⅱ)的研究

研究了NaCl KI 罗丹明B液 固浮选分离镉(Ⅱ)的行为及其与常见离子分离的条件。结果表明,控制pH7.0,当固体NaCl用量为1.0g,0.1mol/LKI溶液和1.0×10-3mol/L罗丹明B溶液的用量分别为1.0mL、1.5mL时,Cd2+可被定量浮选,而Zn2+、Ni2+、Mn2+、Co2+、Al3+等离子在此条件下不被浮选,实现了Cd2+与这些离子的定量分离,并对合成水样中微量镉(Ⅱ)进行了定量浮选分离测定。

GFP标记的植物促生菌B96-Ⅱ-gfp的定殖能力研究

采用绿色荧光蛋白基因标记技术研究了植物促生菌B96-Ⅱ的标记菌B96-Ⅱ-gfp在盆栽黄瓜土壤中的时间、空间定殖动态以及在黄瓜植株上的分布。研究表明:B96-Ⅱ-gfp在土壤中具有持久的定殖能力,接种180d时在自然土和黄瓜枯萎菌病土中的定殖数量分别为2.7×104cfu·g-1和6.6×104cfu·g-1,360d时在土壤中仍可检测到B96-Ⅱ-gfp的存在。B96-Ⅱ-gfp可在盆栽植株生长土壤的表层(0～4cm)、中层(4～8cm)和底层(8～12cm)定殖,定殖数量随土壤深度的增加而增加。此外,B96-Ⅱ-gfp还可在黄瓜的根、茎和叶上定殖,根部定殖的数量(7.2×104cfu·g-1)显著高于茎部和叶部定殖的数量;黄瓜植株体内定殖的数量多于体表定殖的数量。对土壤中可培养的3大微生物类群影响的研究表明:B96-Ⅱ-gfp对土壤中真菌数量具有显著抑制作用,而对细菌和放线菌数量则没有明显影响。防病促生试验表明:B96-Ⅱ-gfp可增加黄瓜株高、鲜重和干重,对黄瓜枯萎病有一定的防治效果,且与未标记菌株B96-Ⅱ的防病促生作用无显著差异。

Ⅱ-32A/B花器性状和柱头外露特性初步研究

以水稻三系不育系冈46A及其保持系冈46B为对照,研究了水稻三系不育系Ⅱ-32A及其保持系Ⅱ-32B的花器性状和柱头外露特性。结果表明,Ⅱ-32A和Ⅱ-32B的单边柱头外露率、双边柱头外露率、总柱头外露率及柱头长度、面积、体积和上部颖花开颖角度均显著大于对照冈46A和冈46B。Ⅱ-32B/冈46BF2群体(498株)的总柱头外露率呈连续分布,表明水稻总柱头外露率是受多基因控制的数量性状。

宫颈CINⅡ～Ⅲ级LEEP刀术后应用α-2b凝胶与生物蛋白海绵的疗效对比

目的观察宫颈C1NⅡ～Ⅲ级LEEP刀后创面分别应用α-2b凝胶与生物蛋白海绵（创必复）的疗效。方法患者随机分为2组，每组40例。治疗组常规LEEP刀术后于创面贴上创必复，对照组常规LEEP刀术后于创面应用a-2b凝胶，分别于术后6、8、12周观察2组患者宫颈创面愈合时间及术后并发症情况。结果2组患者宫颈创面愈合时间、并发症发生情况比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LEEP术后应用α-一2b凝胶与创必复，宫颈创面愈合时间，术后创面肉芽增生等并发症相比无显著性差异，但术后应用α-2b凝胶较繁琐，时间长，而创必复术后一次性应用，相对较简单，值得临床推广应用。

前列腺素E_1治疗慢性间质性肾炎患者血中AngⅡ,6-K-PGF_(1α)/TXB_2的变化及意义

研究慢性间质性肾炎患者应用前列腺素E1(PGE1)治疗前后血中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,6 K PGF1α/TXB2 的变化及其临床意义。经 30例慢性间质性肾炎的患者临床治疗结果表明 ,PGE1能够下调慢性间质性肾炎患者的血中AngⅡ值 ,改善 6 k PGF1α/TXB2 比值 ,进而改善肾脏血液供应 。

香烟烟雾提取物对肺泡Ⅱ型上皮细胞核因子-κB及肿瘤坏死因子的影响

目的观察香烟烟雾提取物(CSE)对肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)的损伤、对核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNFα)的影响。方法体外培养A549,加入不同浓度的CSE,应用倒置显微镜、MTT法、免疫组化染色和ELISA法观察A549细胞形态、活性、NF-κB活化和TNFα水平的变化。结果与对照组相比,A549细胞的镜下形态和结构随CSE浓度和时间发生改变;MTT示各组间差异有显著性(P<0.01);不同浓度CSE刺激后均可诱导NF-κB的活化,且在8h达高峰;各组TNFα水平具时间依赖性,其中5%和10%CSE组上升,20%CSE组下降(P均<0.01)。结论CSE可导致A549形态结构改变和活性下降,其损伤可能与NF-κB活化和TNFα水平变化有关。

消耗还原型谷胱甘肽抑制血管紧张素Ⅱ激活巨噬细胞c-Jun/ATF-2及NF-κB

目的 :探讨还原型谷胱甘肽 (GSH)在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )激活巨噬细胞转录因子c -Jun/ATF - 2及NF -κB中的作用。方法 :用荧光分光光度法测定细胞内GSH含量 ;用丁基硫堇硫氧胺 (BSO)消耗细胞内GSH ;用免疫印迹法测定细胞c -Jun/ATF - 2磷酸化表达及NF -κBp6 5表达 ;用凝胶滞留法测定细胞NF -κB活性 ;用细胞免疫组化观察细胞c -Jun/ATF - 2磷酸化表达的时间模式。结果 :AngⅡ (1μmol/L)刺激 30 - 6 0min可降低RAW2 6 4 7细胞内GSH ;而后GSH逐渐适应性恢复。同时 ,AngⅡ刺激 6 0min ,呈剂量依赖性降低RAW 2 6 4 7细胞内GSH。GSH特异性消耗剂BSO(0 5mmol/L)与RAW 2 6 4 7细胞共同孵育 18h ,即可完全消耗细胞内GSH。AngⅡ (1μmol/L)可诱导RAW 2 6 4 7巨噬细胞c -Jun/ATF - 2磷酸化表达 ;BSO预先完全消耗细胞内GSH ,AngⅡ (1μmol/L)不能诱导巨噬细胞c -Jun/ATF - 2磷酸化。同样 ,AngⅡ (1μmol/L)可激活RAW 2 6 4 7巨噬细胞NF -κB ;BSO预先完全消耗细胞内GSH ,AngⅡ (1μmol/L)不能激活巨噬细胞NF -κB。结论 :还原型谷胱甘肽可能参与调控巨噬细胞转录因子c-Jun/ATF - 2及NF

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌NF-κB表达的影响

目的观察丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响,并探讨其对心肌纤维化的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷心肌纤维化模型,术后存活32只大鼠随机分成4组(n=8),假手术组、模型组、TanⅡA组(20 mg·kg-1·d-1)及阳性对照药物卡托普利组(100 mg·kg-1·d-1)。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织NF-κB p65蛋白含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心室治疗指数和左心室质量指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,TanⅡA则显著降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,TanⅡA组则显著降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-κB p65表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,TanⅡA组则显著降低(P<0.01)。结论 TanⅡA能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与部分下调NF-κB表达有关。