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基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制
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作者 刘巍 熊兴江 +4 位作者 刘红旭 张竹华 王阶 褚福永 谭玉培 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第9期1269-1275,共7页
目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensit... 目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的含量。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果:喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高(P<0.01)。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β_(1)达到延缓肾纤维化相关。 展开更多
关键词 盐敏感性高血压 补肾降压方 高血压肾损害 肾纤维化 ACE/ang/AT1R轴
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天麻钩藤饮对妊娠期高血压患者血压及电解质、PRA、AngⅡ和UⅡ水平的影响分析 被引量:1
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作者 刘晓华 柳伟伟 朱晓明 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第5期1188-1195,共8页
【目的】研究天麻钩藤饮对妊娠期高血压肝阳偏亢型患者的血压及电解质、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平变化的影响。【方法】将468例妊娠期高血压肝阳偏亢型患者随机分为研究组和对照组,每组各234例。对照组... 【目的】研究天麻钩藤饮对妊娠期高血压肝阳偏亢型患者的血压及电解质、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平变化的影响。【方法】将468例妊娠期高血压肝阳偏亢型患者随机分为研究组和对照组,每组各234例。对照组给予硫酸镁联合拉贝洛尔治疗,研究组在对照组的基础上加用天麻钩藤饮治疗,疗程为5 d。观察2组患者治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及电解质和血清PRA、AngⅡ、UⅡ水平的变化情况,并分析2组患者的临床疗效和不良反应发生情况。【结果】(1)疗效方面:治疗5 d后,研究组的痊愈率和总有效率分别为12.82%(30/234)、95.30%(223/234),对照组分别为5.56%(13/234)、82.05%(192/234);组间比较,研究组的痊愈率、总有效率(χ^(2)检验)和总体疗效(秩和检验)均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。(2)血压方面:治疗后,2组患者的SBP、DBP水平均较治疗前降低(P<0.01),且研究组治疗后的SBP、DBP水平均明显低于对照组(P<0.01)。(3)电解质水平方面:治疗后,2组患者的血浆钙离子、镁离子以及红细胞钙离子、镁离子水平均较治疗前升高(P<0.01),但研究组治疗后的血浆钙离子、镁离子以及红细胞镁离子水平均明显低于对照组(P<0.01)。(4)血清PRA、AngⅡ和UⅡ水平方面:治疗后,2组患者的血清PRA、AngⅡ和UⅡ水平均较治疗前降低(P<0.01),且研究组治疗后的血清PRA、AngⅡ和UⅡ水平均明显低于对照组(P<0.01)。(5)不良反应方面:2组患者的头痛、失眠、咳嗽、心悸等不良反应发生率及总发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】天麻钩藤饮在改善妊娠期高血压肝阳偏亢型患者的血压、电解质水平以及血清PRA、AngⅡ、UⅡ水平方面效果显著,且不会增加不良反应发生风险。 展开更多
关键词 妊娠期高血压 肝阳偏亢型 天麻钩藤饮 血压 电解质 肾素活性(PRA) 血管紧张素(ang) 尾加压素(U)
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血清α1-抗胰蛋白酶、血管紧张素-Ⅱ与获得性免疫缺陷综合征患者预后的关系
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作者 黄左宇 朱晓红 +2 位作者 陆雪峰 邹美银 曹力 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第5期549-553,共5页
目的探讨血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)与获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者预后的关系。方法将该院2019年5月至2022年5月收治的97例首诊AIDS患者纳入研究作为研究组,另选取同期于该院进行体检的健康者97例作为对照... 目的探讨血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)与获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者预后的关系。方法将该院2019年5月至2022年5月收治的97例首诊AIDS患者纳入研究作为研究组,另选取同期于该院进行体检的健康者97例作为对照组。根据病历收集患者临床资料。对纳入研究者进行α1-AT、Ang-Ⅱ水平检测,并进行分组比较。对纳入研究的AIDS患者进行为期1年的随访,观察患者预后情况,并比较不同预后患者的α1-AT、Ang-Ⅱ水平。采用单因素及多因素Logistic回归分析影响AIDS患者预后的因素。用受试者工作特征(ROC)曲线分析α1-AT、Ang-Ⅱ水平对患者预后的预测效能。结果研究组血清α1-AT和Ang-Ⅱ水平高于对照组(P<0.05)。AIDS患者1年内的预后不良发生率为23.71%(23/97)。预后不良患者血清α1-AT和Ang-Ⅱ水平高于预后良好患者(P<0.05)。单因素分析显示,预后不良患者C反应蛋白(CRP)水平、淋巴细胞计数水平、合并淋巴瘤者所占比例均高于预后良好患者,清蛋白(ALB)水平低于预后良好患者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,合并淋巴瘤(OR=2.087)、高α1-AT水平(OR=2.611)、高Ang-Ⅱ水平(OR=2.138)是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,α1-AT预测AIDS患者预后的曲线下面积(AUC)为0.778,Ang-Ⅱ预测的AUC为0.798,α1-AT联合Ang-Ⅱ预测的AUC为0.918。结论α1-AT和Ang-Ⅱ在AIDS患者血清中水平异常升高,而且与患者预后有关,是影响患者预后的独立危险因素。α1-AT和Ang-Ⅱ联合检测可有效预测患者预后。 展开更多
关键词 获得性免疫缺陷综合征 Α1-抗胰蛋白酶 血管紧张素- 预后评估 预测价值
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LncRNA FOXD3-AS1靶向miR-127-3p对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的影响 被引量:1
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作者 杜美玲 王晓元 +2 位作者 李会贤 李方江 李飞星 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第14期3456-3462,共7页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)叉头盒转录基因D3反义RNA1(FOXD3-AS1)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用0.001 mol/L的AngⅡ处理人主动脉VSMCs。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)叉头盒转录基因D3反义RNA1(FOXD3-AS1)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用0.001 mol/L的AngⅡ处理人主动脉VSMCs。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测FOXD3-AS1和miR-127-3p的表达水平。CCK-8、流式细胞术、Transwell、Western印迹检测细胞活力、凋亡、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证FOXD3-AS1和miR-127-3p的靶向调控关系。结果AngⅡ诱导后VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、FOXD3-AS1、p-PI3K和p-AKT表达显著升高,凋亡率、miR-127-3p表达显著降低(P<0.05)。抑制FOXD3-AS1表达或过表达miR-127-3p后,AngⅡ处理的VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、p-PI3K和p-AKT表达显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。FOXD3-AS1靶向负性调控miR-127-3p表达。抑制FOXD3-AS1能够逆转抑制miR-127-3p对AngⅡ处理的VSMCs细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及p-PI3K和p-AKT表达的影响(P<0.05)。结论抑制FOXD3-AS1能够降低AngⅡ诱导的VSMCs细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与上调miR-127-3p和抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 叉头盒转录基因D3反义RNA1(FOXD3-AS1) miR-127-3p 血管平滑肌细胞 血管紧张素(ang) 细胞增殖 迁移侵袭 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)
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急性心肌梗死患者血清IL-10、Ang-Ⅱ与冠脉病变严重程度的关系 被引量:2
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作者 王宏娟 《河南医学研究》 CAS 2023年第6期1029-1033,共5页
目的分析血清白细胞介素(IL)-10、血管紧张素(Ang)-Ⅱ与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉狭窄程度的关系。方法本研究为前瞻性研究,以2020年4月至2022年3月急诊入院拟行血管内介入诊治的120例AMI患者作为研究对象,根据Gensini冠状动脉评... 目的分析血清白细胞介素(IL)-10、血管紧张素(Ang)-Ⅱ与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉狭窄程度的关系。方法本研究为前瞻性研究,以2020年4月至2022年3月急诊入院拟行血管内介入诊治的120例AMI患者作为研究对象,根据Gensini冠状动脉评分评估患者冠状动脉狭窄程度,分为轻度、中度、重度。在介入治疗前即对患者进行相关检查,检查项目包括血清IL-10、Ang-Ⅱ、肌钙蛋白I(cTnI),心肌酶[血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)],血浆D-二聚体(D-D)等,分析血清IL-10、Ang-Ⅱ与AMI患者冠状动脉狭窄程度的关系及对冠状动脉狭窄程度的影响。结果研究中120例AMI患者,经剔除后以116例为研究对象,116例患者Gensini评分为22~76分,轻度狭窄28例,中度狭窄55例,重度狭窄33例。不同狭窄程度患者Killip分级,血清IL-10、Ang-Ⅱ、cTnI、CK、CK-MB、LDH,血浆D-D比较,差异有统计学意义(P<0.05);但不同狭窄程度患者Killip分级和血浆D-D两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。使用Kendall’s tau-b相关系数检验,血清IL-10、Ang-Ⅱ、cTnI、CK、CK-MB、LDH均与AMI患者冠状动脉狭窄程度呈正相关(r>0,P<0.05)。构建多元logistic回归模型提示,血清IL-10、Ang-Ⅱ高表达均能够加重AMI患者冠状动脉狭窄程度(P<0.05)。结论血清IL-10、Ang-Ⅱ均与AMI患者冠状动脉狭窄程度呈正相关,且能够促进冠状动脉狭窄进展,加重狭窄程度。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 冠状动脉狭窄 白细胞介素-10 血管紧张素-
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过表达miR-144-3p减轻AngⅡ诱导的HUVEC损伤
6
作者 叶远征 付晓晓 +1 位作者 马晓芸 范平 《基础医学与临床》 2023年第3期444-449,共6页
目的探讨miR-144-3p对AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、侵袭、凋亡和ROS水平的影响。方法将细胞分为对照组(control)、模型组(AngⅡ)、阴性对照组(AngⅡ+转染miR-144-3p NC)和实验组(AngⅡ+转染miR-144-3p mimic)。PCR验证转... 目的探讨miR-144-3p对AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、侵袭、凋亡和ROS水平的影响。方法将细胞分为对照组(control)、模型组(AngⅡ)、阴性对照组(AngⅡ+转染miR-144-3p NC)和实验组(AngⅡ+转染miR-144-3p mimic)。PCR验证转染效率;MTT法检测细胞增殖;Transwell小室法检测细胞侵袭;凋亡试剂盒和流式细胞测量术检测细胞凋亡;流式细胞测量术检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果与对照组相比,模型组细胞的增殖和侵袭能力显著下降,而凋亡率和细胞内ROS水平显著上升(P<0.05);而实验组细胞上述指标均可得到一定程度的缓解(P<0.05)。结论过表达miR-144-3p能够有效减轻由AngⅡ诱导的HUVEC增殖、侵袭能力,以及降低AngⅡ诱导的HUVEC细胞凋亡率和ROS水平。 展开更多
关键词 miR-144-3p 血管紧张素(ang) 细胞损伤 活性氧(ROS)
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金莲花总黄酮下调miR-215-5p抑制PI3K/AKT信号通路影响AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和迁移
7
作者 邹勇 徐亚宁 +3 位作者 刘波 庄红 尹俊 张苏川 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期964-968,共5页
目的 探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制。方法 不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs。细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度。Tra... 目的 探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制。方法 不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs。细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度。Transwell实验、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞迁移、miR-215-5p表达水平。Western印迹检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。将miR-215-5p模拟物、抑制物分别转染CFs,检测上调或下调miR-215-5p对AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移的影响。结果 金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导的CFs后,细胞活力、迁移能力、miR-215-5p、磷酸化(p)-PI3K和p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著升高(P<0.05)。下调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达能够显著降低金莲花总黄酮对AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力及PI3K/AKT信号通路的影响(P<0.05)。结论 金莲花总黄酮能够降低AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移,其机制可能与下调miR-215-5p表达和抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 金莲花总黄酮 血管紧张素(ang) 心肌成纤维细胞 miR-215-5p 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路 增殖 迁移
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糖尿病合并颈动脉狭窄患者中AngⅡ调节T细胞活性的相关研究
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作者 王凯 金凤 《内蒙古医科大学学报》 2023年第1期74-77,82,共5页
目的 本研究主要探究在2型糖尿病合并颈动脉狭窄患者中T细胞活性与AngⅡ水平的相关性。方法选择我院200例患者和30例健康体检者作为研究对象,分为CA组,100例2型糖尿病合并颈动脉狭窄患者;T2DM组,100例2型糖尿病患者;对照组,30例健康体... 目的 本研究主要探究在2型糖尿病合并颈动脉狭窄患者中T细胞活性与AngⅡ水平的相关性。方法选择我院200例患者和30例健康体检者作为研究对象,分为CA组,100例2型糖尿病合并颈动脉狭窄患者;T2DM组,100例2型糖尿病患者;对照组,30例健康体检者。收集病例资料并整理记录,检测T细胞比例,检测其转录因子T-bet、GATA3和RORγt以及其特征因子IFN-γ、IL-4和IL-17的变化;检测健康体检者外周血单核细胞中T细胞的变化。加用AngⅡ刺激剂和AngⅡ拮抗剂后观察T细胞的变化。结果 Th1和Th17阳性细胞数,其转录因子以及其表达因子在CA组明显高于T2DM组和对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。健康体检者的外周血细胞在AngⅡ刺激剂作用下,效应性T细胞活性和T细胞的特征因子以及转录因子的表达明显增多,差异有统计学意义(P <0.05),而在AngⅡ拮抗剂作用下效应性T细胞活性和相关的表达因子表达明显减少,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 通过调整T细胞活性和其表达因子,可能促进2型糖尿病的颈动脉狭窄形成和发展。AngⅡ可以调节T细活性及相关因子的表达,会导致合并高AngⅡ水平的T2DM患者发生颈动脉粥硬化。 展开更多
关键词 2型糖尿病 颈动脉粥样硬化 T细胞活性 angiotensin
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Protective effects of icariin on human umbilical vein endothelial cell injured by angiotensin Ⅱ 被引量:3
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作者 王秋娟 潘志伟 +3 位作者 王玉 杨涓 贾莹 孔令义 《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》 CAS 2008年第1期16-21,共6页
To investigate the effects of icariin (ICA) on angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ)-induced injury in human umbilical vein endothelial cells line (ECV-304). The ECV-304 cells were cultured in vitro. After 24 h incubating with... To investigate the effects of icariin (ICA) on angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ)-induced injury in human umbilical vein endothelial cells line (ECV-304). The ECV-304 cells were cultured in vitro. After 24 h incubating with icariin, the model of AngⅡ-induced injury in ECV-304 was established. The cell viability (MTT method), Lactate dehydrogenase (LDH) release and Nitric oxide (NO) production in the medium, the capacity of scavenging superoxide anion radicals (O2^-) and hydroxyl radicals (.OH) were measured. The activities of superoxide dismutase (SOD), total nitric oxide synthase (T-NOS), inducible nitric oxide synthase (iNOS) and constitutive nitric oxide synthase (cNOS) in the cells were determined. Compared with the Ang Ⅱ-treated group, ICA can significantly raise the viability of EC, increase the activities of SOD, T-NOS and cNOS, increase the production of NO, enhance the capacity of scavenging superoxide anion radicals ( O2^- ) and hydroxyl radicals(.OH), and lower LDH leakage and iNOS activity. The results suggest that ICA can protect endothelial cells (ECV-304) from Ang II-induced injury. 展开更多
关键词 ICARIIN angiotensin Human umbilical vein endothelial cells line Nitric oxide
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NRG-1通过SIRT1-NOX2通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大
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作者 王有恒 王学惠 《医学研究杂志》 2024年第3期120-126,共7页
目的探究神经调节蛋白1(neuregulin-1,NRG-1)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)诱导的心肌肥大的保护作用及其潜在机制。方法体外培养大鼠心肌细胞系(H9C2),使用Ang-Ⅱ处理H9C2细胞,构建Ang-Ⅱ诱导的心肌肥大细胞模型。给予NRG-1干... 目的探究神经调节蛋白1(neuregulin-1,NRG-1)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)诱导的心肌肥大的保护作用及其潜在机制。方法体外培养大鼠心肌细胞系(H9C2),使用Ang-Ⅱ处理H9C2细胞,构建Ang-Ⅱ诱导的心肌肥大细胞模型。给予NRG-1干预H9C2细胞,通过测量心肌细胞表面积和活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,检测线粒体膜电位,通过Western blot法检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,SOD1)及NADPH氧化酶2(NADPH oxidase isoform 2,NOX2)蛋白表达,观察NRG-1的保护作用。结果与模型组比较,NRG-1能够明显降低心肌细胞表面积(P<0.05),减少肥大标志物ANP、BNP表达(P<0.05),降低ROS水平(P<0.05),升高线粒体膜电位(P<0.05),增加SOD1、SIRT1表达(P<0.05),降低NOX2蛋白水平(P<0.05)。SIRT1抑制剂EX527可以阻断NRG-1的保护作用。结论NRG-1可改善Ang-Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其潜在机制可能与SIRT1-NOX2氧化应激通路有关。 展开更多
关键词 神经调节蛋白1 血管紧张素 心肌肥大 沉默信息调节因子1 氧化应激
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木犀草素抑制AngiotensinⅡ诱导的心肌细胞肥大 被引量:2
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作者 杜小燕 侯颖 +2 位作者 覃华 韩艳 张琰 《科学技术与工程》 2010年第32期7890-7893,共4页
研究木犀草素对血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。用(1—3)d新生大鼠分离心肌细胞;用徕卡倒置显微镜抓获心肌细胞图像以测量细胞直径;用BCA蛋白检测法测定心肌细胞蛋白质含量;以[3H]苯丙氨酸掺入法测定心肌细胞的蛋白质合成率。... 研究木犀草素对血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。用(1—3)d新生大鼠分离心肌细胞;用徕卡倒置显微镜抓获心肌细胞图像以测量细胞直径;用BCA蛋白检测法测定心肌细胞蛋白质含量;以[3H]苯丙氨酸掺入法测定心肌细胞的蛋白质合成率。0.1μmol血管紧张素Ⅱ引起了心肌细胞直径、蛋白含量和心肌细胞蛋白质合成速率的显着增加。木犀草素预处理可剂量依赖性地减小由AngII刺激而引起的乳鼠心肌细胞直径、蛋白质含量和蛋白质的合成速率增加。结果表明,木犀草素可有效抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 血管紧张素 心肌细胞 肥大 木犀草素
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阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化临床疗效及对患者血清炎症因子MMP-2 Ang-Ⅱ水平的影响 被引量:3
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作者 冯振清 杨立英 董德河 《临床心身疾病杂志》 CAS 2023年第1期73-77,共5页
目的探讨阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化的临床疗效及对患者血清炎症因子、基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平的影响。方法将72例慢性乙型肝炎合并肝硬化患者按照治疗方法不同分为研究组与对照组,各36例。两组均... 目的探讨阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化的临床疗效及对患者血清炎症因子、基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平的影响。方法将72例慢性乙型肝炎合并肝硬化患者按照治疗方法不同分为研究组与对照组,各36例。两组均接受常规治疗,在此基础上对照组给予阿德福韦酯治疗,研究组给予阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗,观察2个月。比较治疗前后两组肝功能(丙氨酸转移酶、白蛋白、总胆红素、凝血酶原活动度)、炎症因子(白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α)、基质金属蛋白酶-2及血管紧张素-Ⅱ水平。结果(1)临床疗效:研究组总有效率为97.22%,对照组为77.78%,研究组显著高于对照组(P<0.05)。(2)肝功能:治疗后两组丙氨酸转移酶、总胆红素水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01);治疗后两组血白蛋白、凝血酶原活动度水平均较治疗前显著升高(P<0.05或0.01),研究组显著高于对照组(P<0.01)。(3)炎症因子:治疗后两组白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01)。(4)基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ:治疗后两组基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01)。结论阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化临床疗效较好,优于单用阿德福韦酯治疗,其作用机制可能与降低炎症因子、基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平有关,有利于缓解肝纤维化进程,促进患者肝功能恢复。 展开更多
关键词 乙型肝炎 肝硬化 鳖甲煎丸 阿德福韦酯 炎症因子 基质金属蛋白酶-2 血管紧张素-
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基于转录组学及表观遗传组学筛选与血管紧张素-Ⅱ相关的胸主动脉瘤/夹层诊断标志物
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作者 刘冰清 董鉴筠 +3 位作者 沙梦瑶 侯月 刘丹伶奕 刘畅 《北华大学学报(自然科学版)》 CAS 2024年第6期763-769,共7页
目的探讨基于转录组学及表观遗传组学筛选与血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)作用相关的胸主动脉瘤/夹层(Thoracic aortic aneurysms/dissection,TAAD)诊断标志物。方法利用数据集GSE35627筛选Ang-Ⅱ作用于大鼠原代主动脉平滑肌细胞的差异表达基因... 目的探讨基于转录组学及表观遗传组学筛选与血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)作用相关的胸主动脉瘤/夹层(Thoracic aortic aneurysms/dissection,TAAD)诊断标志物。方法利用数据集GSE35627筛选Ang-Ⅱ作用于大鼠原代主动脉平滑肌细胞的差异表达基因(DEGs)。取与Ang-Ⅱ相关数据集DEGs的交集,使用GeneMANIA数据库对交集基因进行功能分析和DO分析。使用R软件ChAMP包分析正常人和主动脉夹层(AD)患者升主动脉组织的表观基因组数据集GSE84274的差异甲基化水平,分析关键DEGs甲基化水平。使用人胸主动脉瘤(TAA)外周血样本全基因组基因表达谱数据集GSE9106 testing组绘制受试者工作特征曲线(ROC),预测诊断的有效性。结果在细胞水平、动物模型和TAAD临床病例的基础上,从GSE35627、GSE64613和GSE52093数据集得到6个交集基因:SLC7A8、WISP1、IL1R1、BCAT1、NID2及ATOH8。表观遗传组学分析发现,WISP1和NID2分别有5个和3个差异甲基化位点(DMPs)的甲基化水平存在明显差异。ROC曲线验证结果显示,WISP1的AUC为0.7,其特异度和敏感度较强,具有较高的准确性。结论通过转录组学及表观遗传组学分析可知,Ang-Ⅱ相关基因WISP1和NID2有助于TAAD的早期诊断。 展开更多
关键词 胸主动脉瘤/夹层 转录组学 表观遗传学 血管紧张素- 诊断标志物
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二脒那秦通过内源性激活ACE2抑制AngⅡ-TGF-β1通路缓解小鼠肺纤维化
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作者 曹西月 纪晓霞 +3 位作者 张崇昊 张亚峰 陈雨涛 张源淑 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期2631-2640,共10页
本试验通过博来霉素诱导建立小鼠肺纤维化损伤模型,探究二脒那秦(diminazene aceturate,DIZE)内源性激活血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)对小鼠肺纤维化发生发展的缓解作用。将24只雄性ICR小鼠随机均分为对照... 本试验通过博来霉素诱导建立小鼠肺纤维化损伤模型,探究二脒那秦(diminazene aceturate,DIZE)内源性激活血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)对小鼠肺纤维化发生发展的缓解作用。将24只雄性ICR小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)和二脒那秦处理组(DIZE组)。除CON组外,其余2组小鼠一次性气管内注射博来霉素(5 mg·kg^(-1))建立肺纤维化损伤模型。造模1 d后,DIZE组小鼠给予DIZE[15 mg·(kg·d)^(-1)]灌胃处理,CON组和MOD组小鼠同等剂量灌胃生理盐水。连续灌胃28 d,采血后,处死所有小鼠,取肺组织,进行如下试验:(1)肺组织称重,计算小鼠肺系数;HE和Masson染色观察肺病理组织学变化;碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸的含量;(2)间接ELISA法检测血清中AngⅡ和Ang 1-7含量;(3)RT-qPCR及Western blot法检测肺组织中纤维化相关因子基因和蛋白等的表达水平。结果表明:(1)与CON组相比,MOD组小鼠肺系数及羟脯氨酸含量极显著或显著升高(P<0.01&P<0.05);肺组织出现明显病理变化,主要表现肺泡塌陷,炎性细胞浸润,肺泡间隔充血、增厚,有大量胶原纤维沉积。经DIZE处理后肺系数及羟脯氨酸含量显著或极显著降低(P<0.05&P<0.01);肺纤维化程度明显减轻;(2)与CON组相比,MOD组小鼠肺组织中ACE2蛋白表达下调,血清中AngⅡ含量极显著升高(P<0.01),Ang 1-7含量极显著降低(P<0.01);DIZE处理逆转了以上变化;(3)与CON组相比,MOD组小鼠肺组织中Col1a1和Col3a1基因表达极显著上调(P<0.01),α-SMA及TGF-β1基因和蛋白表达均极显著上调(P<0.01),上皮细胞的特征蛋白E-cadherin蛋白表达极显著下调(P<0.01);与MOD组相比,DIZE组缓解了以上变化。一次性气管内注射博来霉素,28 d后可成功诱导小鼠肺纤维化损伤,高水平的AngⅡ可能协同TGF-β1参与了小鼠的肺纤维化;DIZE可能通过内源性激活ACE2,降低AngⅡ的高水平,对小鼠的肺纤维化具有一定的缓解作用。 展开更多
关键词 小鼠 二脒那秦 血管紧张素转化酶2 ang-TGF-β1通路 肺纤维化
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妊娠高血压患者血管紧张素Ⅱ及AT1R、AT2R的表达及意义
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作者 董在婷 熊琼英 《中国社区医师》 2024年第16期98-100,共3页
目的:探讨妊娠高血压(HDCP)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ受体-1(AT1R)和AngⅡ受体-2(AT2R)的表达及意义。方法:选取2021年1月—2022月年9月孝感市中心医院收治的90例HDCP患者作为观察组,并将观察组根据病情程度分为HDCP组、轻度子痫... 目的:探讨妊娠高血压(HDCP)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ受体-1(AT1R)和AngⅡ受体-2(AT2R)的表达及意义。方法:选取2021年1月—2022月年9月孝感市中心医院收治的90例HDCP患者作为观察组,并将观察组根据病情程度分为HDCP组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组3个亚组,将同期产检的90例健康孕妇作为对照组。检测并比较观察组与对照组、观察组不同亚组AngⅡ水平、AT1R和AT2R阳性表达情况。结果:观察组产前母血、产后脐血AngⅡ水平低于对照组,产后母血AngⅡ水平、AT1R、AT2R总阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同病情程度HDCP患者产前母血、产后脐血AngⅡ水平比较,HDCP组>轻度子痫前期组>重度子痫前期组;不同病情程度HDCP患者产后母血AngⅡ水平比较,HDCP组<轻度子痫前期组<重度子痫前期组;不同病情程度HDCP患者AT1R、AT2R阳性情况比较,HDCP组<轻度子痫前期组<重度子痫前期组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HDCP患者母血、脐血AngⅡ存在异常表达,其AT1R、AT2R阳性率随病情加重而升高,检测上述指标有助于为HDCP发病机制、早期诊断与治疗提供参考。 展开更多
关键词 妊娠高血压 血管紧张素 血管紧张素受体-1 血管紧张素受体-2
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RUNX1在AngⅡ诱导心肌肥厚中的作用及机制
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作者 丁立群 王玉玖 +4 位作者 杨丽娟 沈嘉祺 王傲 邹明锐 刘宝辉 《滨州医学院学报》 2023年第6期401-405,共5页
目的探讨Runt相关转录因子1(RUNX1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥厚的作用及机制。方法将H9C2心肌细胞分为Control组、L-AngⅡ组、M-AngⅡ组、H-AngⅡ组,验证AngⅡ诱导心肌肥厚模型并检测不同AngⅡ浓度下RUNX1表达情况。将H9C2心... 目的探讨Runt相关转录因子1(RUNX1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥厚的作用及机制。方法将H9C2心肌细胞分为Control组、L-AngⅡ组、M-AngⅡ组、H-AngⅡ组,验证AngⅡ诱导心肌肥厚模型并检测不同AngⅡ浓度下RUNX1表达情况。将H9C2心肌细胞分为慢病毒转染无义序列(NS)组、AngⅡ+NS组、shRUNX1组、AngⅡ+shRUNX1组检测RUNX1对心肌肥厚的影响。采用Western blot法检测各组细胞RUNX1、SERCA2a表达量的变化,采用qRT-PCR法检测各组细胞心肌肥厚相关指标,采用免疫荧光法检测心肌细胞面积。结果在H9C2中加入AngⅡ48 h后,与对照组相比,AngⅡ处理后细胞中RUNX1蛋白表达量明显上调,并呈剂量依赖关系。转染shRUNX172 h后进行AngⅡ处理,与AngⅡ+NS组相比,AngⅡ+shRUNX1组BNP mRNA、RUNX1蛋白表达量明显降低,心肌细胞面积显著减小;而SERCA2a蛋白表达量明显上调。结论RUNX1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚的病理过程,其作用机制可能与抑制SERCA2a相关。 展开更多
关键词 心肌肥厚 血管紧张素 Runt相关转录因子1 SERCA2A
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羟基红花黄色素A抑制血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞肌化
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作者 蒋洁 王立群 +3 位作者 刘雪茹 杨艳 谭晓秋 陈唐葶 《西南医科大学学报》 2024年第4期306-310,共5页
目的研究羟基红花黄色素A对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法实验细胞随机分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+HSYA(5μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(25μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(50μM)组和Ang-Ⅱ+HSYA(100μM)组。使... 目的研究羟基红花黄色素A对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法实验细胞随机分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+HSYA(5μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(25μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(50μM)组和Ang-Ⅱ+HSYA(100μM)组。使用划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞迁移侵袭情况,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)水平,Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及转化生长因子β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)的蛋白表达水平。结果Ang-Ⅱ促进心脏成纤维细胞迁移、增加ROS产生;而HSYA抑制了Ang-Ⅱ介导的心脏成纤维细胞迁移以及ROS产生;Western blot发现HSYA抑制了Ang-Ⅱ介导的心脏成纤维细胞α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及TGF-β1的蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论HSYA通过减少ROS的产生和下调TGF-β1信号通路抑制Ang-Ⅱ诱导心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞分化。 展开更多
关键词 心肌纤维化 羟基红花黄色素A 血管紧张素 活性氧 转化生长因子Β1
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内源性H_2S抑制angiotensin Ⅱ引起的神经元活性氧水平的升高 被引量:1
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作者 曹冬青 刘小妮 +5 位作者 徐海艳 陶然 黄莺 金惠铭 王睿 卢宁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期837-841,共5页
目的:探讨内源性硫化氢(H2S)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)引起的延髓神经元活性氧(ROS)水平升高的作用及其可能机制。方法:首先培养原代延髓神经元;免疫荧光双标法鉴定神经元及内源性H2S生成酶胱硫醚β-合成酶(CBS)在神经元的表达;同时或单... 目的:探讨内源性硫化氢(H2S)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)引起的延髓神经元活性氧(ROS)水平升高的作用及其可能机制。方法:首先培养原代延髓神经元;免疫荧光双标法鉴定神经元及内源性H2S生成酶胱硫醚β-合成酶(CBS)在神经元的表达;同时或单独给予Ang Ⅱ(1μmol/L)和丁酸钠(NaBu,一种CBS激动剂;100μmol/L、250μmol/L和500μmol/L),二氢乙啶荧光探针法测定ROS水平;采用总超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒观察总SOD的活性;real-time PCR观察CBS mRNA的表达。结果:(1)原代培养的90%以上的细胞为神经元,Ang Ⅱ(1μmol/L)升高延髓神经元ROS水平;(2)Ang Ⅱ抑制神经元总SOD的活性;(3)荧光双标显示CBS在延髓神经元有表达,Ang Ⅱ可降低CBS mRNA的表达;(4)NaBu(250μmol/L和500μmol/L)显著抑制Ang Ⅱ引起的ROS水平的升高,且呈剂量依赖性效应。而NaBu单独对延髓神经元ROS水平作用不明显。结论:Ang Ⅱ引起的延髓神经元ROS水平升高至少部分是通过降低总SOD的活性和CBS mRNA的表达而实现的;而内源性H2S可能通过相反的作用抑制这一过程。 展开更多
关键词 内源性硫化氢 神经元 血管紧张素 活性氧簇
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心电图Tp-Te/QT值联合血清Ang Ⅱ水平对急性冠脉综合征患者诊断和预后评估价值
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作者 戎李 成威 +4 位作者 赵胜 李天宇 王婵 陈厚良 高彦琳 《包头医学院学报》 CAS 2023年第9期28-33,共6页
目的:探讨心电图Tp-Te/QT值联合血清AngⅡ水平对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者诊断及MACE事件评估价值。方法:选取因胸痛入院行冠脉造影患者243例,根据造影结果分为阴性对照组(CON组)、不稳定型心绞痛组(UAP组)和心... 目的:探讨心电图Tp-Te/QT值联合血清AngⅡ水平对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者诊断及MACE事件评估价值。方法:选取因胸痛入院行冠脉造影患者243例,根据造影结果分为阴性对照组(CON组)、不稳定型心绞痛组(UAP组)和心肌梗死组(AMI组),获得患者临床资料和Tp-Te/QT值,通过酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清AngⅡ水平,分析Tp-Te/QT值和AngⅡ水平在ACS诊断及预后评估中的意义。结果:相较于CON组,UAP组的年龄、TC水平及Tp-Te值较高(P<0.05);与CON及UAP组相比,AMI组SCr、TC及D-dimer、Tp-Te、Tp-Te/QT值及AngⅡ水平明显升高(P<0.05);二元Logistic回归分析结果显示Tp-Te/QT和AngⅡ水平为AMI诊断的预测因素;在AMI诊断预测中受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线结果显示Tp-Te/QT值最佳截断值为0.29(敏感度55.6%,特异度80.7%),AngⅡ最佳截断值为49.50 mg/L(敏感度83.3%,特异度49.8%),两指标联合预测能提升诊断特异度(敏感度63.9%,特异度85.5%);二元Logistic回归分析提示Tp-Te/QT值和血清AngⅡ水平是ACS患者MACE事件危险因素(P<0.05),Tp-Te/QT评估MACE事件最佳截断值为0.30(敏感度66.70%,特异度89.20%),AngⅡ最佳截断值为66.50 mg/L(敏感度75%,特异度93.2%),两指标联合预测能提升诊断敏感度(敏感度87.50%,特异度89.80%)。结论:Tp-Te/QT和血清AngⅡ对AMI诊断及主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events,MACE)评估具有一定的预测价值,且两者联合预测时能提升AMI诊断的特异性及敏感性。 展开更多
关键词 急性冠脉综合征 Tp-Te/QT比值 血清ang MACE
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SGLT2抑制剂卡格列净通过调控AngⅡ/TRPC6通路保护肾病综合征大鼠肾功能
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作者 张文 张颜 《遵义医科大学学报》 2023年第7期657-664,共8页
目的探究SGLT2i通过调控AngⅡ/TRPC6通路对肾病综合征大鼠肾功能的保护机制。方法将大鼠随机分为对照组(Control组)、肾病综合征大鼠模型组(NS组)、NS组+卡格列净片干预组(SGLT2i组)、SGLT2i组+AngⅡ干预组(SGLT2i+AngⅡ/TRPC6通路激活... 目的探究SGLT2i通过调控AngⅡ/TRPC6通路对肾病综合征大鼠肾功能的保护机制。方法将大鼠随机分为对照组(Control组)、肾病综合征大鼠模型组(NS组)、NS组+卡格列净片干预组(SGLT2i组)、SGLT2i组+AngⅡ干预组(SGLT2i+AngⅡ/TRPC6通路激活剂AngⅡ组)、SGLT2i+AngⅡ组+SAR7334干预组(SGLT2i+AngⅡ+AngⅡ/TRPC6通路抑制剂SAR7334组),每组10只。检测24 h尿蛋白定量;检测生化指标(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、总蛋白(TP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;HE染色检测肾组织病理学变化;透射电镜检测足细胞超微结构;ELISA检测血浆中AngⅡ和CaN含量;蛋白质印迹法检测肾组织中AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达。结果与Control组相比,NS组大鼠ALB、TP含量明显降低,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、AngⅡ和CaN含量及AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达明显升高(P<0.05);与NS组相比,SGLT2i组大鼠ALB、TP含量升高,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、AngⅡ和CaN含量及AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达明显降低(P<0.05);与SGLT2i组相比,SGLT2i+AngⅡ组大鼠ALB、TP含量明显降低,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、AngⅡ和CaN含量及AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达明显升高(P<0.05);与SGLT2i+AngⅡ组相比,SGLT2i+AngⅡ+SAR7334组大鼠ALB、TP含量升高,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、AngⅡ和CaN含量及AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论SGLT2i对肾病综合征大鼠肾功能发挥保护作用,其机制和抑制AngⅡ/TRPC6通路有关。 展开更多
关键词 SGLT2i ang/TRPC6通路 肾病综合征 肾功能
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