肝纤维化中肾素-血管紧张素的作用研究进展

在肝损伤中,肝星状细胞是公认的主要细胞外基质生成细胞,导致肝纤维发生有很多关键因素。在这些因素中,肾素-血管紧张素系统起着重要的作用。已发现的ACE-AngⅡ-AT1R受体轴具有致肝纤维化的作用,ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴具有抗肝纤维化的作用,两者相互作用调节肝纤维化的进程。该文旨在对近几年这方面的研究做一综述。

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞核酸、蛋白质及c-fos基因表达抑制作用的研究

目的 观察氯沙坦（ｌｏｓａｒｔａｎ，ＬＴ）对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞核酸、蛋白质及ｃｆｏｓ基因表达的抑制作用。方法 应用培养乳鼠心肌细胞，观察血管紧张素Ⅱ亚型受体拮抗剂ＬＴ对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。结果 ＬＴ２×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１能明显抑制ＡｎｇⅡ对心肌细胞核酸及蛋白质合成的促进作用及ｃｆｏｓｍＲＮＡ表达。结论 心肌细胞膜表面的ＡＴ受体亚型介导了ＡｎｇⅡ促心肌细胞肥大作用。ｃｆｏｓ基因激活是ＡｎｇⅡ诱导心肌细胞肥大的重要机制之一。ＬＴ从受体水平阻断了ＡｎｇⅡ的作用，此类药物应是更具选择性的肾素血管紧张素系统拮抗剂。

替米沙坦对肝纤维化大鼠肝组织病理学变化的影响

目的观察替米沙坦对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠实验性肝纤维化模型肝组织病理学变化的影响。方法 SD大鼠40只被随机分成正常对照组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦防治组(16只)。在制备大鼠肝纤维化动物模型成功后,取肝、脾,常规进行组织病理学检查。结果模型组大鼠平均肝指数为4.85±0.42(P<0.05),正常对照组为2.92±0.41,而药物干预组为3.09±0.36;模型组大鼠肝炎症活动度平均计分为18.6±2.1(P<0.05),正常对照组为0.0±0.0,替米沙坦干预组为8.6±1.9;模型组大鼠肝纤维化计分平均为14.5±1.6,正常对照组为0.33±0.49,替米沙坦干预组为7.7±1.7(P<0.01)。结论替米沙坦可改善实验性纤维化大鼠肝组织病理学损伤。