应激大鼠下丘脑血管紧张素原mRNA的表达

目的 观察应激时大鼠下丘脑血管紧张素原 m RNA表达及血管紧张素 含量的变化 .方法 雄性大鼠 48只随机分为 3组 ,游泳组予以 4℃～ 6℃冷水游泳刺激 ;电击组予以0 .5～ 2 Hz,6 0～ 10 0 V足底电刺激 ,每日 2次 ,每次 2 h,持续1wk;对照组不予任何刺激 .用原位杂交技术及放免分析法检测不同应激时大鼠下丘脑血管紧张素原 (Ang) m RNA的表达及血管紧张素 (Ang )含量的变化 .结果 应激大鼠下丘脑 Ang m RNA阳性表达面积百分比与积分吸光度均显著增高 .游泳组 (2 .48± 0 .40 ) %与 (0 .75± 0 .0 9) ,电击组 (2 .94± 0 .82 ) %与 (1.83± 0 .41) vs对照组 (0 .2 0± 0 .0 4) %与 (0 .2 4± 0 .12 ) ,P<0 .0 1;Ang 含量也显著增高 .游泳组 (141±6 7) ng· g- 1 ,电击组 (84± 2 5 ) ng· g- 1 vs对照组 (5 6± 16 ) ng· g- 1 ,P<0 .0 1,P<0 .0 5 ,且 Ang m RNA表达增高率 (12 16± 196 ) %和 (144 1± 40 2 ) % ,超过了 Ang 含量的增高率(2 95± 118) %和 (149± 44 ) % ,P<0 .0 1.结论 应激时下丘脑肾素 -血管紧张素系统 (RAS)被显著激活 ,进一步支持局部RAS参与了应激反应的观点 .

应激大鼠血浆与肾上腺组织血管紧张素Ⅱ的水平及ANGmRNA在肾上腺组织中的表达

目的 :观察应激大鼠血浆与肾上腺组织血管紧张素 (Ang )的水平及血管紧张素原 (ANG) m RNA在肾上腺组织中的表达。方法 :2 4只雄性大鼠随机分为 3组 (急性游泳组 ,慢性电击组和对照组 ) ,采用放免分析法和原位杂交技术分别检测不同应激情况下大鼠血浆与肾上腺组织 Ang 的水平及 ANGm RNA在肾上腺组织中的表达。结果 :急性游泳组和慢性电击组血浆与肾上腺组织 Ang 含量及ANG m RNA在肾上腺组织中表达均显著高于对照组 (P<0 .0 5,P<0 .0 1 )。结论 :应激时肾上腺局部肾素 -血管紧张素系统 (RAS)被显著激活 ,进一步支持局部

大鼠应激时下丘脑、垂体前叶、肾上腺的血管紧张素原基因的表达

采用原位杂交技术及放免分析法观察了 35只SD大鼠应激时下丘脑、垂体前叶、肾上腺组织中血管紧张素原(ANG)mRNA的表达及血管紧张素II(AngII)含量变化。结果表明 :下丘脑、垂体前叶、肾上腺髓质ANGmRNA表达均显著增强 (n =5 ,P <0 0 0 1,P <0 0 5 ) ,以下丘脑最为明显。下丘脑、垂体前叶ANGmRNA表达增高率超过了AngⅡ含量的增高率 (P <0 0 5 ) ,而肾上腺皮质ANGmRNA表达仅在急性应激时有明显改变 (P <0 0 5 )。结果提示 :应激时局部组织肾素 血管紧张素系 (RAS)被显著激活 ,以往测得的局部组织AngⅡ的增高主要是局部RAS激活的结果 。

糖尿病肾病大鼠肾组织血管紧张素原和转化生长因子β_1基因信使核糖核酸的表达

采用ＲＮＡ狭缝杂交及放射免疫技术，检测链脲佐菌素糖尿病肾病大鼠肾组织血管紧张素原基因及转化生长因子β１基因信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）表达水平和血管紧张素Ⅱ含量。结果示糖尿病肾病大鼠肾组织ＡＴⅡ含量、血管紧张素原ｍＲＮＡ表达及转化生长因子β１ｍＲＮＡ表达水平均高于同龄正常对照鼠，提示肾组织肾素血管紧张素系统及转化生长因子β１活性升高可能参与糖尿病肾病的发生、发展过程。

雄激素调节大鼠尿ANG排泄和肾ANG基因的表达

目的探讨雄激素对肾脏局部ANG合成和排泄的影响。方法用放免法测定血尿中ANG浓度和用Northernblot分析肝肾ANGmRNA含量。结果自第7周起，雄性大鼠尿中ANG量是同龄雌性大鼠和去势大鼠的4倍；雄性大鼠肾ANGmRNA的水平也高于另两组；但血浆ANG和肝ANGmRNA水平三组间无明显差异。成年雄性大鼠去势2周后，尿ANG量显著减少；去势幼鼠皮下给予17－a一甲睾酮3周后，尿排泄ANG增加3倍，同时肾ANGmRNA的表达也增加2倍。结论雄激素调节肾ANGmRNA的表达和尿ANG的排泄。