消化内镜局部给药联合抗幽门螺杆菌四联疗法治疗胃溃疡出血的效果

目的:探讨消化内镜局部给药联合抗幽门螺杆菌四联疗法治疗胃溃疡出血的效果。方法:选取2021年11月—2023年12月中国人民解放军联勤保障部队第980医院收治的胃溃疡出血患者74例作为研究对象,采用随机抽签法分为试验组和对照组,各37例。对照组采用抗幽门螺杆菌四联疗法治疗,试验组在对照组基础上给予消化内镜局部给药。比较两组治疗效果。结果:试验组腹痛、腹胀、食欲不振缓解时间,胃灼烧、反酸消失时间,Hp根除时间,溃疡愈合时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组炎性细胞浸润、炎症活动性、腺体形态、腺体密度、黏膜厚度评分低于治疗前,试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组胃动素水平高于治疗前,胃泌素、胆囊收缩素水平低于治疗前,试验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P=0.041)。结论:消化内镜局部给药联合抗幽门螺杆菌四联疗法治疗胃溃疡出血的效果较好,可缓解患者疾病症状,减轻胃溃疡程度,调节胃肠激素水平,安全性较高。

四白汤对乙醇诱导下小鼠胃溃疡的防治作用研究

[目的]探讨四白汤方(SBT)对乙醇(EtOH)诱导下胃溃疡(GU)模型小鼠胃黏膜损伤的防治作用及其分子机制,为其临床治疗GU提供理论依据。[方法]体外实验将5组小鼠灌服高、中、低剂量SBT 7 d后取血分离血清,用于培养细胞建立血清学研究模型。含药血清的培养基培养人胃黏膜上皮细胞-1(GES-1),细胞进入G0期后加入0.8 mol/L EtOH处理4 h建立GES-1细胞损伤模型,采用细胞计数试剂盒-8(CCK8)法检测EtOH处理后的细胞的活力和SBT含药血清对细胞增殖的影响。体内实验将60只小鼠平均分为6组,SBT预处理后,EtOH诱导小鼠胃黏膜损伤模型。观察SBT对小鼠体质量和进食量的影响,苏木精-伊红(HE)染色检测各组胃黏膜病理学损伤状况,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中炎性标志物炎症相关白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)蛋白的表达水平,生化检测试剂盒检测胃黏膜丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)、还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮(NO)的水平,蛋白质免疫印迹分析(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(P-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、磷酸化核因子κB抑制因子α(P-IκBα)、核内核因子κB p65(Nuclear NF-κB p65)、胞质核因子κB p65(Cytoplasm NF-κB p65)的表达。[结果]体外实验结果表明SBT能显著促进EtOH损伤的GES-1细胞增殖,对细胞无明显毒性,明显提高细胞在EtOH中的活力。体内实验结果表明SBT预处理后可显著改善EtOH诱导的GU模型小鼠的体质量及进食量(P<0.05);减轻病理组织学损伤;降低小鼠血清炎性标志物IL-1β、TNF-α和IL-6的表达(P<0.01),升高IL-10的表达(P<0.01);降低小鼠胃黏膜组织ROS的水平(P<0.01),升高GSH-Px的水平(P<0.01),对MDA及NO影响则不显著;显著降低P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT和Nuclear NF-κB p65/Cytoplasm NF-κB p65的蛋白相对表达量(P<0.01),显著提高P-IKBα/IKBα的蛋白相对表达量(P<0.01)。[结论]SBT通过提高抗氧化应激能力、减轻炎症反应、调节PI3K/AKT/NF-κB通路,对EtOH诱导的小鼠GU具有显著的防治作用,为进一步开发和利用SBT治疗GU提供了理论依据。

中药抗胃溃疡质量标志物的研究进展

通过查阅文献资料,对中药抗胃溃疡质量标志物的研究进行梳理总结,基于中药质量标志物(Q-marker)的核心概念,从传统药性、功效、入血成分、化学成分可测性、不同配伍中表达成分、肠道菌群和网络药理学的路径,对此类中药的质量标志物进行预测,初步确定了抗胃溃疡中药质量标志物的备选化合物,可为中医药治疗胃溃疡提供参考。

戊己丸对吲哚美辛诱导大鼠胃溃疡的保护作用研究

目的 研究戊己丸对吲哚美辛诱导的大鼠胃溃疡的保护作用,并初步探索其可能的作用机制。方法 36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(奥美拉唑,20 mg/kg)、戊己丸低、中、高(2.52、5.04、10.08 g/kg生药量)剂量组,每组6只。各组大鼠灌胃相应药物或0.5%羧甲基纤维素钠(Carboxymethyl Cellulose, CMC-Na)水溶液,1次/d,连续7 d,于末次给药1 h后,除正常组外,其余各组均给予吲哚美辛(60 mg/kg)灌胃造模;6 h后处死大鼠,收集血清和胃组织。通过改良Guth法计算胃溃疡指数和溃疡抑制率,染色观察比较各组大鼠胃组织病理学变化;使用试剂盒测定胃组织中丙二醛(Malonaldehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)和环氧合酶1(Cyclooxygenase-1,COX-1),血清中一氧化氮(Nitric Oxide, NO)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)的含量;TUNEL染色法比较各组大鼠胃组织细胞凋亡情况;免疫组化法测定胃组织中环氧合酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)、NF-κB(p65)蛋白的表达水平。结果 与正常组相比,模型组大鼠胃组织黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜部分结构受损,胃溃疡指数和胃组织细胞凋亡百分比显著升高(P<0.01);MDA、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),COX-1、NO、IL-10和SOD水平显著降低(P<0.01);COX-2和NF-κB(p65)蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,各给药组均能改善胃组织损伤状况;戊己丸中、高剂量组和奥美拉唑组均能显著降低(P<0.01)胃溃疡指数和升高溃疡抑制率,升高COX-1、NO、IL-10水平,降低MDA、COX-2、TNF-α、IL-6和NF-κB(p65)水平,各给药组均明显降低大鼠胃组织细胞凋亡百分比,其中戊己丸中剂量组表现出良好的作用。结论 戊己丸对吲哚美辛诱导的大鼠胃溃疡有明显的保护作用,其作用机制可能与改善氧化应激抑制、炎症反应和减少细胞凋亡有关。

老年胃溃疡患者经益生菌联合抗Hp方案治疗的可行性及对肠道菌群分布的影响研究

目的 探究益生菌联合抗幽门螺杆菌(Hp)方案治疗老年胃溃疡患者的可行性及对肠道菌群分布的影响。方法 60例老年胃溃疡患者,采用计算机随机分组为观察组和对照组,每组30例。观察组患者经益生菌联合抗Hp方案治疗,对照组患者应用抗Hp方案治疗。比较两组患者的肠道菌群分布、不良反应发生率和复发率。结果 治疗前,两组患者肠杆菌、酵母菌以及双歧杆菌比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者治疗14 d后肠杆菌(7.98±0.12)lgCFU/g、酵母菌(8.86±0.38)lgCFU/g、双歧杆菌(8.24±0.38)lgCFU/g均高于对照组的(7.65±0.16)、(8.52±0.29)、(7.68±0.42)lgCFU/g,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组复发率为3.33%,低于对照组的20.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 改善老年胃溃疡患者的干预方式时,选择经益生菌联合抗Hp方案治疗具有明显疗效,有助于改善患者的肠道菌群,减少溃疡复发。

基于理化性质和抗胃溃疡作用优化煅牡蛎的炮制工艺

目的通过比较牡蛎不同炮制品的理化性质和对大鼠实验性胃溃疡的治疗作用,优化煅牡蛎的炮制工艺。方法将牡蛎分别在100、200、300、400、500、600、700、800、900℃下煅制1、2、3、4 h得到不同炮制品,对各炮制品的红外光谱、X射线衍射图谱、硬度、钙离子溶出度和水煎液pH值等理化性质进行考察,初步筛选具有特征性变化的煅制条件;通过大鼠抗实验性胃溃疡药效实验,根据溃疡指数、溃疡抑制率筛选出药效最佳的炮制品并结合血清生化指标对其发挥治疗作用的机制进行初步研究,综合分析,筛选出最优的炮制工艺。结果红外光谱和X射线衍射图谱显示牡蛎在500℃以下煅制时随着温度升高逐渐失去部分有机质,600℃煅制4 h、700℃煅制3 h、800℃煅制2 h、900℃煅制1 h的煅牡蛎中碳酸钙已经开始分解,而800℃煅制3 h、900℃煅制2 h时的煅牡蛎中碳酸钙已分解完全。随着煅制温度的升高,硬度逐渐变小,水煎液pH值明显变大,水煎液钙离子溶出明显增多。基于上述理化性质结果进行聚类分析,结果显示煅制样品可明显分为三类。抗胃溃疡实验结果表明牡蛎煅品均具有抑制溃疡作用,但效果以600℃煅品和900℃煅品最佳,600℃煅品可提高胃溃疡大鼠胃组织NO、PGE2水平,900℃煅品可中和胃酸。结论根据理化性质和抗实验性胃溃疡作用,煅牡蛎的最佳炮制工艺为600℃煅4 h。

牛耳枫提取物对无水乙醇致大鼠胃溃疡的保护作用

目的:研究牛耳枫提取物对无水乙醇致大鼠胃溃疡的保护作用。方法:选取20只健康雄性SD大鼠进行急性毒性实验,随机分成空白组和给药组各10只,给药组在24 h内按12.5 g/kg剂量灌胃牛耳枫提取物溶液1次,空白组给予同等剂量的生理盐水。选取健康雄性SD大鼠42只,随机分成空白组、模型组、阳性药组和牛耳枫低、中、高剂量组,每组7只;阳性药组每天灌胃兰索拉唑肠溶片溶液,牛耳枫高、中、低剂量组每天分别按4、2、1 g/kg生药剂量灌胃牛耳枫提取物溶液,空白组和模型组每天给予同等剂量的生理盐水。除空白组外,其余大鼠采用无水乙醇诱导的方法建立胃溃疡模型,观察急性毒性,并测定大鼠胃溃疡面积,计算胃溃疡抑制率,观察各组大鼠胃黏膜组织形态学,测定血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的水平,测定胃组织中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和非蛋白质巯基(NPSH)的含量,初探牛耳枫对胃溃疡的保护作用机制。结果:以12.5 g/kg剂量给大鼠灌胃1次,没有产生毒性,14 d内未发现死亡,14 d后解剖大鼠,脏器没有任何改变。与模型组比较,牛耳枫组胃溃疡损伤面积明显减少;从胃黏膜形态及病理组织学观察可得,牛耳枫各给药组组胃黏膜破坏显著减轻;牛耳枫各给药组组能显著性抑制TNF-α和MDA的水平,同时促进IL-10、SOD、GSH、GSH-Px和NPSH的分泌,提升T-Aoc。结论:牛耳枫提取物有很好的保护胃溃疡作用,其作用机制可能与脂质过氧化、炎症和氧化等因子调控有关。

益生菌+抗幽门螺杆菌治疗方案对老年胃溃疡患者的临床疗效及对胃功能和肠道菌群的影响

目的研讨益生菌+抗幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)治疗方案在老年胃溃疡患者中的应用疗效及其调节胃功能、肠道菌群的作用。方法随机选取2022年3月—2023年3月仙游县总医院消化内科收治的老年胃溃疡患者100例作为研究对象,按照随机数表法分为两组,每组50例。对照组单用常规抗Hp方案治疗,观察组在对照组基础上施加益生菌治疗。比较两组临床疗效、Hp根除率、治疗前后胃功能以及肠道菌群状况。结果观察组总有效率为96.00%、Hp根除率为94.00%,均高于对照组的82.00%、80.00%,差异有统计学意义(χ^(2)=5.005、4.332,P=0.025、0.037)。治疗后,观察组胃功能优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组乳杆菌、双歧杆菌、双歧杆菌值/肠杆菌均高于对照组,差异有统计学意义(t=5.058、10.568、6.519,P<0.001)。结论益生菌+抗Hp治疗方案能够提升对老年胃溃疡患者的治疗效果,促进Hp清除,并且对患者的胃功能及肠道菌群有较理想的调节作用。

艳山姜总黄酮改善无水乙醇致胃黏膜细胞损伤的作用及机制

目的探讨艳山姜总黄酮通过微RNA-146a-5p(miR-146a-5p)对无水乙醇诱导的胃黏膜细胞损伤的改善作用及潜在机制。方法以人胃黏膜细胞GES-1为对象,以无水乙醇诱导建立急性胃溃疡细胞模型,在考察不同质量浓度艳山姜总黄酮对细胞活力影响及筛选作用浓度的基础上,检测细胞中miR-146a-5p的相对表达量,细胞中肿瘤坏死因子受体关联因子6(TRAF6)、核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达水平,以及细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、前列腺素E2(PEG2)水平;验证miR-146a-5p与TRAF6的靶向关系,并观察过表达miR-146a-5p、敲减TRAF6对模型细胞上清液中IL-1β、IL-6、PEG2水平的影响,以及敲减miR-146a-5p对艳山姜总黄酮抗胃溃疡作用的影响。结果与空白组比较,模型组细胞中miR-146a-5p的相对表达量和上清液中PGE2水平均显著降低(P<0.01),细胞中TRAF6、NF-κB p65、TNF-α蛋白的表达水平和上清液中IL-1β、IL-6水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,模型+艳山姜总黄酮(60 mg/L)组细胞中miR-146a-5p的相对表达量和上清液中PGE2水平均显著升高(P<0.01),细胞中TRAF6、NF-κB p65、TNF-α蛋白的表达水平和上清液中IL-1β、IL-6水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。miR-146a-5p与TRAF6存在靶向关系且呈负相关;过表达miR-146a-5p或敲减TRAF6后,细胞上清液中IL-1β、IL-6水平均显著降低,PGE2水平显著升高(P<0.05)。敲减miR-146a-5p后,艳山姜总黄酮作用下的细胞上清液中IL-1β、IL-6水平和细胞中TRAF6蛋白的表达水平均显著升高,PGE2水平显著降低(P<0.05)。结论艳山姜总黄酮对无水乙醇致胃黏膜细胞损伤有一定的改善作用,其机制可能与上调miR-146a-5p的表达、抑制TRAF6的表达,进而抑制相关炎症因子的分泌有关。

川木香对实验性胃溃疡形成的抑制作用研究

目的:研究川木香对实验性胃溃疡形成的抑制作用。方法:采用利血平型小鼠胃溃疡模型、醋酸型大鼠胃溃疡模型,以雷尼替丁为对照药物,观察动物溃疡指数和溃疡抑制率。结果:川木香单体提取物(去氢木香内酯)、醋酸乙酯提取物、乙醇提取物,抑制利血平型溃疡存在统计学差异(与模型对照组比较,P<0.01);醋酸乙酯提取物,抑制醋酸型溃疡存在统计学差异(与模型对照组比较,P<0.05),其中高剂量组作用存在统计学差异(与模型对照组比较,P<0.01)。结论:川木香具有抑制实验性胃溃疡的形成作用,醋酸乙酯提取物可以作为川木香抑制胃溃疡形成的有效部位。

铁皮石斛护肝及抗胃溃疡作用研究

目的:考察铁皮石斛对肝脏损伤及胃溃疡动物模型的保护作用。方法:建立四氯化碳急性肝损伤模型(CCl4造模剂量50μL.kg-1,腹腔注射)、亚急性酒精性肝损伤模型(酒精造模剂量7.5mL.kg-1.d-1×14 d,灌胃)、应激性胃溃疡模型(冷水浸泡法诱导)及化学性胃溃疡模型(消炎痛诱导,40 mg.kg-1,灌胃)。将成功造模的小鼠随机分为4组:模型组、阳性对照组、石斛榨汁高、低剂量组(含生药2,0.5 g.kg-1),并设立正常对照组,每组12只。各给药组连续灌胃给药若干天,每天1次;正常组和模型组同时给予等容量的蒸馏水。实验结束时,肝损伤动物麻醉后眼球取血,分离血清测定谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的含量,同时剖取肝脏计算肝脏系数;胃损伤动物麻醉后,剖开腹腔取胃,观察腺胃部的胃黏膜损伤程度并采用Guth标准记分法计算溃疡指数。结果:铁皮石斛鲜榨汁液显著抑制CCl4肝损伤小鼠血清AST,ALT(P<0.05)及亚急性酒精性肝损伤小鼠血清AST的升高(P<0.05);显著降低应激性胃溃疡模型及消炎痛诱导的化学性胃溃疡模型的溃疡指数(P<0.01)。结论:铁皮石斛鲜汁具有保肝护胃的作用。

沙棘果肉油与籽油抗胃溃疡作用的比较及其机制研究

目的 :比较研究沙棘果肉油与籽油抗胃溃疡作用并对其机制进行初步探讨。方法 :采用大鼠水浸应激性、利血平型、幽门结扎型及乙酸型胃溃疡模型研究比较沙棘果肉油和籽油抗胃溃疡作用 ;以幽门结扎收集胃液观察对胃液分泌的影响 ;以甲基橙比色法观察对胃排空的影响 ;以热板法和扭体法观察其镇痛作用。结果 :沙棘果肉油和籽油对大鼠水浸应激性、利血平型、幽门结扎型胃溃疡均有明显的保护作用 ;对大鼠乙酸型胃溃疡均有明显的促进愈合作用 ;能抑制大鼠胃酸及胃蛋白酶的分泌 ,促进胃粘液的分泌 ;能抑制正常小鼠胃排空 ;可减少小鼠的扭体次数。结论 :沙棘果肉油和籽油均有抗实验性胃溃疡的作用 ,两者作用强度相似。该作用可能与其抑制胃液分泌 ,促进胃粘液分泌 ,抑制胃平滑肌运动及镇痛作用有关。

康复新液治疗实验性胃溃疡的作用机制研究

目的:探讨康复新液对实验性胃溃疡大鼠的治疗作用及机制。方法:分别建立束水应激法致急性胃溃疡大鼠模型和乙酸灼烧法致慢性胃溃疡大鼠模型;将健康SD大鼠按体质量分层随机分为空白组、模型组、阳性对照组和康复新液高、中、低剂量组,空白组和模型组灌胃等体积纯水,康复新液各剂量组分别按20、10、5mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃康复新液原药;束水应激法试验中阳性对照组灌胃硫糖铝0.5 g·kg^(-1)·d^(-1),乙酸烧灼法试验中阳性对照组灌胃奥美拉唑2.09 mg·kg^(-1)·d^(-1);分别给药7 d和14 d。给药结束后,对束水应激法建模大鼠测定各组大鼠胃溃疡指数和胃黏膜形态学变化,Elisa法测定血清中5-羟色胺(5-HT)、肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平;对乙酸烧灼法建模大鼠检测胃组织形态学,试剂盒测定血清中总超氧化物岐化酶(T-SOD)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平,胃组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和前列腺素E_2(PGE_2)的表达。结果:两种胃溃疡模型大鼠的胃黏膜均可见大面积溃疡点,病理检测显示胃黏膜缺损的溃疡样变化,提示模型成功。在急性胃溃疡试验中,与模型对照组比较,康复新液各剂量组大鼠血清中5-HT、TNF-α含量显著降低(P<0.05),GAS、MTL含量具有一定的升高趋势。在慢性胃溃疡试验中,与模型对照组比较,康复新液各剂量组大鼠血清中MDA含量显著降低(P<0.05),NO、T-SOD含量呈升高趋势,胃组织中VEGF、PGE_2含量均升高。结论:康复新液对急性和慢性胃溃疡大鼠均可改善胃黏膜损伤,作用机制与调节胃肠激素、改善胃黏膜血流量和抗氧化有关。

铜紫红素-18的合成及其保肝抗溃疡活性的初步研究

以蚕沙糊状叶绿素为原料 ,经脱镁、扩环制得紫红素 - 18,再与铜离子络合得到铜紫红素 - 18,收率 32 .7%。并以叶绿素铜钠为阳性对照 ,对其保肝及抗胃溃疡活性进行了初步研究。结果表明 ,给予本品后与空白对照相比 ,小鼠 TAA急性肝损伤模型的

中药白根独活抗胃溃疡有效部位研究

采用系统溶剂法提取分离中药白根独活得到5个部位,通过阿司匹林-乙醇溶液所致小鼠胃溃疡模型筛选中药白根独活抗胃溃疡作用的有效部位.结果表明中药白根独活的石油醚、氯仿、乙酸乙酯等脂溶性部位具有显著的抗胃溃疡作用.因此,脂溶性部位为中药白根独活抗胃溃疡的有效部位.

利用小鼠实验观察大麦苗生物保健效应

利用无土栽培的方法培育大麦苗,采13～17cm大麦苗榨取新鲜大麦苗汁,观察其生物保健效应。结果:大麦苗对体外培养的小鼠S-180l瘤细胞无抑制作用,大麦苗(0.5g/ml,1g/ml)对S-180瘤细胞的抑制率分别为-27.6%,-89.5%;对四氧嘧啶糖尿病模型有降低血糖的作用(p<0.01),大麦苗(0.5g/ml,1g/ml)的血糖下降率分别是:36.76%,48.89%;大麦苗(1g/ml)对酒精性胃溃疡模型有抵抗作用,10倍镜下出血点记数及溃疡面积比减少(p<0.01);大麦苗(1g/ml)对小鼠有抗疲劳的作用,延长小鼠力竭游泳时间(p<0.001);提高小鼠耐缺氧时间(p<0.01);提高运动小鼠的血糖(p<0.001);加速血乳酸的恢复(p<0.01)。

壳聚糖在胃溃疡药物中的应用进展

壳聚糖无毒、具有良好的生物活性、可生物降解,可安全可靠的用于胃溃疡药物中。综述了近年来国内外壳聚糖因其不同的生物特性在胃溃疡药物中的应用研究进展,包括壳聚糖抗酸作用、抗幽门螺杆菌、保护胃粘膜等作用以及壳聚糖作为药物缓释材料。

泽兰提取物对乙醇致小鼠胃溃疡保护作用

目的观察泽兰提取物对无水乙醇诱导小鼠胃溃疡的保护作用。方法60只雄性小鼠随机分为正常组,模型组,泽兰提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组和阳性对照组。泽兰提取物高、中、低剂量组分别按1.0,0.5,0.2 g/kg灌胃泽兰提取物;阳性对照组按0.2 g/kg灌胃西咪替丁,共5 d。第5天,除正常组外,采用无水乙醇灌胃致小鼠胃黏膜损伤型急性胃溃疡,比较各组胃溃疡指数,计算溃疡抑制率;测定胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果高剂量组和中剂量组泽兰提取物能显著降低无水乙醇引起小鼠胃溃疡的溃疡指数(P<0.05),溃疡抑制率分别为72.0%和57.4%,并均能明显升高胃组织SOD的活性(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05)。结论泽兰提取物通过抗氧化活性对无水乙醇致小鼠胃溃疡具有一定的保护作用。

黄秋葵种子油对急性胃溃疡小鼠的保护作用

为探索黄秋葵种子油对急性胃溃疡是否具有保护作用,分别采用无水乙醇和阿司匹林建立小鼠急性胃溃疡模型,通过测定小鼠胃溃疡面积及指数,胃液量、pH、游离及总酸度,血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-6、IL-10)、胆红素(TBil),胃组织一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、肝组织丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)等指标,评价黄秋葵种子油对急性胃溃疡的保护作用。结果表明,黄秋葵种子油可显著减少小鼠乙醇性胃溃疡的出血面积、溃疡评分、游离酸度、总酸度,减少血清Tbil和TNF-α,以及胃组织NO、MPO;增加胃液pH和胃组织SOD。同时,其能增加小鼠阿司匹林性胃溃疡组胃液pH,血清IL-10和胃组织SOD;显著减少游离酸度及总酸度,降低血清TNF-α和IL-6以及胃组织NO和MPO。黄秋葵种子油通过多种途径对急性胃溃疡小鼠发挥保护作用,具有潜在的开发价值。