IL-4、IL-10和抗IL-12受体β1mAb抑制IL-23诱导正常人记忆T细胞IFN-γ产生

目的探讨重组人白介素23(IL23)是否能够诱导正常人T细胞IFNγ的产生,作用的靶细胞亚群和调节因素。方法正常人PBMC在抗CD3(antiCD3)单克隆抗体或antiCD3和抗CD28(antiCD28)单克隆抗体刺激的条件下与IL23进行培养,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中IFNγ的水平;同时采用流式细胞仪,在单个细胞水平上分析IL23诱导PBMCIFNγ表达的T细胞亚群。结果在未经任何刺激的情况下,PBMC产生很低或不产生IFNγ。IL23呈剂量依赖方式促进由antiCD3活化的PBMCIFNγ产生。细胞亚群分析的结果表明,IL23诱导记忆CD4+和CD8+T细胞表达IFNγ,对活化的CD4+T细胞作用较为明显。Th2细胞因子(IL4、IL10)和抗IL12受体β1mAb(IL12Rβ1)抑制IL23诱导T细胞IFNγ产生。结论IL23促进活化的记忆CD4+和CD8+T细胞IFNγ的产生。Th2细胞因子和抗IL12Rβ1mAb抑制由IL23诱导IFNγ产生,提示这些细胞因子和抗体对IL23引起的自身免疫病具有拮抗作用。

Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1mAb抑制由IL-23诱导PBMCIFN-γ的产生

目的:探讨重组人白介素23(IL-23)诱导正常人PBMC IFN-γ的产生,细胞亚群和调节因素。方法:正常人PBMC在不同条件下与IL-23进行培养,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中IFN-γ的水平。同时采用流式细胞仪,分析IL-23诱导PBMC IFN-γ表达的细胞亚群。结果:IL-23呈剂量依赖性诱导PBMC IFN-γ产生,并可与IL-2协同诱导IFN-γ的产生。细胞亚群分析的结果表明,IL-23诱导高表达CD56+NK细胞产生IFN-γ,对CD4+和CD8+T细胞无明显作用。Th2细胞因子和抗IL-12受体β1mAb(IL-12Rβ1)抑制IL-23诱导IFN-γ产生。结论:IL-23可直接作用于CD3-CD56+NK细胞,诱导产生IFN-γ。Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1mAb抑制IL-23诱导IFN-γ产生,提示可以用于由IL-23引起自身免疫病的治疗。