中药活性成分调控糖代谢抗胆管癌的分子机制

胆管癌是一种高度异质性的肿瘤,其发病隐匿、病情凶险、恶性程度高、预后极差。葡萄糖是胆管癌增殖和转移的主要能量来源,胆管癌细胞在快速增殖过程中其糖代谢途径会被重新编辑,产生大量能量以满足自身需求。中医药在胆管癌治疗中具有独特优势,中药活性成分已被证明可以通过调控糖代谢抑制胆管癌的发生和发展。本文对胆管癌中的糖代谢特点和中药活性成分调控糖代谢抗胆管癌进行综述,为胆管癌的治疗提供新思路。

新风胶囊对类风湿关节炎疗效机制的研究现状

新风胶囊(XFC)是一种用于治疗类风湿关节炎(RA)的中药复方制剂,临床研究已证实XFC对RA的治疗有其独特疗效。该文从药学研究、质量控制、药代动力学、药效学、毒理学、临床观察和机制等方面阐述XFC的研究概况,旨在加深对该药的认识,为研究人员和临床医生提供有价值的依据。

丹皮酚的体内外抗肿瘤作用

目的 研究丹皮酚在体外的细胞毒作用和体内抗肿瘤作用。方法 噻唑兰 (MTT)体外试验法和灌胃给药体内抗肿瘤试验。结果 丹皮酚对体外培养的人红白血病细胞K52 6、人乳腺癌基因细胞T6-17和肝癌细胞BEL 74 0 4的半数抑制浓度 (IC50 )依次为 2 5 38mg/L、10 81mg/L和 93 39mg/L。体内灌胃给予丹皮酚 5 0mg/kg·d-1、2 0 0mg/kg·d-1和 80 0mg/kg·d-1ig× 14d对小鼠肿瘤HepA的抑制率分别为 39 2 6 %～ 4 2 5 5 %、4 9 6 9%～ 5 5 32 %和 6 4 4 2～72 6 4 % ,P <0 0 1,差异有显著性。结论 丹皮酚在体外有细胞毒作用 。

中药“松友饮”对高转移人肝癌侵袭性及小鼠免疫功能的影响

目的:研究"松友饮"对高转移人肝癌MHCC97H细胞侵袭性和小鼠免疫功能的影响及其机制。方法:用不同质量浓度的"松友饮"(2、4、8 mg/mL)分别干预MHCC97H细胞48 h,用明胶酶谱实验及侵袭实验研究基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)活性和侵袭性变化。用高转移人肝癌裸鼠原位移植瘤模型进行体内实验,以检测对"松友饮"对肿瘤的抑制作用。C57BL/6小鼠和昆明种小鼠均随机分为"松友饮"剂量递增的C1、C2和C3组及阴性、阳性对照组,灌胃给药,每天1次,连续7 d,处死小鼠后检测自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)的活性,观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能变化。结果:与对照组相比,"松友饮"4、8 mg/mL组细胞侵袭性下降有统计学意义(P<0.01),对应的MMP-2活性下降。此外,"松友饮"抑制了肝癌细胞生长,C1、C2和C3组的NK细胞特异性抑制百分率分别为24.6%、27.1%和27.7%,巨噬细胞吞噬百分率与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:中药复方"松友饮"可能通过抑制MMP-2活性来抑制肝癌侵袭性,连续7 d"松友饮"灌胃给药能增强小鼠免疫功能。

雄黄对荷人卵巢癌裸鼠移植瘤细胞凋亡的基础研究

目的:观察中药雄黄诱导卵巢癌细胞凋亡及血管生成的作用。方法:应用流式细胞术、荧光显微镜、透射电子显微镜和免疫组织化学等技术,以细胞凋亡和VEGF为主要观测指标,观察中药雄黄对荷人卵巢癌裸鼠移植瘤抗肿瘤作用。结果:雄黄可诱导荷人卵巢癌裸鼠移植瘤细胞凋亡,抑制荷瘤裸鼠肿瘤的生长,阻止血管生成抑制细胞DNA的合成,并可延长小鼠存活时间。结论:雄黄可通过诱导卵巢癌细胞凋亡,阻止血管生成,抑制细胞DNA的合成等多种途径发挥抗肿瘤作用,具有广阔的应用前景。

丹参酮ⅡA及其纳米粒诱导肝癌细胞凋亡及对p38MAPK、TGFβ1信号蛋白表达的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,TSⅡA)及其纳米粒(Tanshinone ⅡA nanoparticles,TS-NP)治疗小鼠肝癌的作用及机制。方法:采用乳化溶剂挥发法制备TS-NP,建立小鼠肝癌模型,采用TUNEL标记法检测细胞凋亡率,免疫组织化学SP法检测p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、肿瘤生长因子(tumor growth factorβ1,TGFβ1)的表达。结果:与对照组比较,TSⅡA组、TS-NP各剂量组瘤体质量显著降低(P<0.01),生存期均明显延长,肝癌细胞凋亡率升高(P<0.01)。其中与对照组比较,TS-NP组治疗作用优于等剂量的TSⅡA组,p38 MAPK表达明显高于其他各组(P<0.01),但TGFβ1的表达低于其他各组(P<0.01);肝癌组织中p38 MAPK与TGFβ1表达呈负相关(r=-0.873,P<0.001)。结论:TSⅡA及其纳米微粒能够抑制小鼠肝癌生长,延长生存期,而TS-NP的疗效优于等剂量的TSⅡA。其治疗肝癌的机制与抑制TGFβ1、上调p38 MAPK的表达从而抑制肝癌细胞增殖、诱导细胞凋亡有关质类。

山香圆总黄酮的抗炎作用

目的 研究山香圆总黄酮 (TFS)的抗炎作用。方法 采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和福氏完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎模型。结果 TFS对二甲苯诱导的小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和福氏完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎具有抑制作用。结论 TFS具有较强的抗炎作用。

天花粉蛋白抑制乳腺癌生长的实验研究

目的探讨天花粉蛋白(TCS)对MDA-MB-231和MCF-7乳腺癌细胞及乳腺癌裸鼠移植瘤的影响。方法四唑盐比色法(MTT)检测TCS处理前后细胞的增殖情况;流式细胞术(FCM)检测TCS处理前后细胞周期变化和凋亡率;将MDA-MB-231细胞接种于裸鼠,成瘤后分为对照组、TCS组和盐水组。检测各组裸鼠移植瘤体积、瘤重和肝、肾功能、血常规变化。结果随着TCS作用时间延长、浓度增大、MDA-MB-231和MCF-7细胞生长受到明显抑制;TCS处理后细胞阻滞于G0/G1期,并可检测到凋亡峰;TCS组裸鼠移植瘤体积和瘤重较对照组明显缩小,TCS对荷瘤裸鼠肾功能、血常规无明显影响,可引起谷丙转氨酶轻度升高。结论TCS可抑制MDA-MB-231和MCF-7乳腺癌细胞增殖和乳腺癌裸鼠移植瘤生长。

蟾酥及其活性成分抗肿瘤作用研究进展

蟾酥作为一种传统中药,具有镇痛、消炎、麻醉等作用。近年来研究表明,蟾酥具有确切的抗肿瘤活性,能够诱导肿瘤细胞的凋亡、抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞的分化,还有逆转耐药性、抑制肿瘤血管形成及增强免疫的作用。本文主要就蟾酥及其活性成分抗肿瘤作用的研究进展作一综述。

西黄丸的抗肿瘤作用及临床应用研究进展

西黄丸为具有确切临床疗效的经典抗癌中药名方,其通过抑制肿瘤细胞和肿瘤干细胞的生长及侵袭、抗新生血管生成和逆转免疫抑制微环境等多种途径发挥抗肿瘤作用。本文对西黄丸在治疗结直肠癌、乳腺癌和肝癌等方面的作用机制和临床研究进展进行了综述,为进一步研究和开发西黄丸抗肿瘤的中医药特色治疗提供参考。

肠胃清对人结直肠癌耐长春新碱细胞株HCT8／V的逆转作用

目的:探讨中药复方肠胃清对人结直肠癌耐长春新碱(vincristine,VCR)细胞株HCT8/V多药耐药的逆转作用。方法:采用细胞增殖抑制实验MTT法观察肠胃清药物血清对HCT8/V细胞株多药耐药性的逆转作用,采用高效液相色谱方法检测肠胃清药物血清作用后的耐药细胞内VCR药物浓度的改变。结果:本实验所采用的人结直肠癌耐VCR细胞株HCT8/V的耐VCR倍数为20.24倍,且对5-氟尿嘧啶、顺铂、羟基喜树碱和丝裂霉素这4种结构和作用机制各异的化疗药物有交叉耐药现象,具有多药耐药性,肠胃清能够逆转HCT8/V的耐药现象。高效液相色谱法结果显示,肠胃清药物血清处理HCT8/V48h后,细胞内的VCR浓度明显增高,且呈剂量依赖性。结论:肠胃清药物血清可提高HCT8/V细胞内化疗药物的浓度,有效逆转耐药细胞的多药耐药现象。

几种中药有效部位抗炎作用的比较

目的 比较研究木瓜总苷、白芍总苷 (TGP)、雷公藤多苷 (TWH)以及青藤碱对角叉菜胶诱导大鼠足肿胀及大鼠棉球肉芽肿的影响。方法 用角叉菜胶诱导大鼠足肿胀 ;足爪容积测定法测定足爪肿胀度 ;棉球包埋法诱导大鼠棉球肉芽肿并测定肉芽肿的净重。结果 治疗给药木瓜总苷 12 0、2 40mg/kg分别在致炎后 5h、3h开始起效 ;TWH 40mg/kg在致炎后 3h开始起效 ,TGP 5 0mg/kg和青藤碱 5 0mg/kg在致炎后 5h发挥疗效 ,四种中药有效部位疗效都持续到致炎后 7h。木瓜总苷 6 0、12 0、2 40mg/kg、TWH 40mg/kg、青藤碱 5 0mg/kg治疗给药对大鼠棉球肉芽肿均有抑制作用 ,TGP 5 0mg/kg治疗给药对大鼠棉球肉芽肿无抑制作用。 结论 木瓜总苷、TWH、TGP、青藤碱都具有抗炎作用 ,但作用特点不同 ,表现在剂量和起效时间等不尽相同。

康莱特注射液合并健择对移植于裸鼠的人胰腺癌的疗效初步研究

目的:探讨康莱特注射液合并健择对移植于裸鼠的人胰腺癌的作用。方法:24只裸鼠皮下接种人胰腺癌细胞PANC-1,10d后随机分成4组,每组6只裸鼠。对照组给予生理盐水;康莱特组自接种第10天起连续给药10次,给药剂量为5·0g/kg,静脉推注;健择组在接种第12天给药1次,给药剂量为60mg/kg;合并给药组剂量及给药时间同单独给药组。停药后1周脱颈处死动物,解剖裸鼠,称体质量、瘤质量,测量肿块大小并计算抑瘤率。结果:单独注射康莱特及健择组的抑瘤率分别为12·24%和13·26%;合并用药组抑瘤率为40·11%,明显高于单独用药组。结论:康莱特注射液与健择对移植于裸鼠的人胰腺癌的抑制作用具有协同效应。

双氢青蒿素抗肿瘤分子生物学机制研究进展

青蒿素作为抗疟特效药在临床应用中存在水溶性小、口服效果差等缺点，因此研究人员开发了保留其母核的多种衍生物。其中双氢青蒿素（DHA）的抗疟活性更强，且具有在体内代谢速度快、水溶性好等优点，同时DHA对肿瘤细胞也有良好的抑制效果，且其分子生物学作用机制与自身结构中的过氧桥密切相关。由于肿瘤细胞比正常细胞需要摄取更多的铁离子，因此肿瘤细胞膜上存在大量的转铁蛋白受体。DHA能在亚铁离子的存在下使过氧桥发生断裂，产生自由基从而对肿瘤细胞发挥杀伤作用，并能使转铁蛋白受体发生内吞，阻止肿瘤细胞从外界摄入必需的铁离子。本文主要从DHA加速细胞氧化损伤、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长增殖和侵袭转移以及逆转肿瘤细胞多药耐药等方面对其抗肿瘤的分子生物学机制进行综述。

巴戟素补肾健脑作用的神经活动基础

巴戟素是广州中医药大学新近从补肾中药巴戟天中提取的一种糖类单体物。为探讨巴戟素的补肾健脑的神经作用机制， 本实验以大鼠离体海马脑片为标本， 从细胞分子水平上观察巴戟素对大鼠海马脑片缺氧状态下的诱发群锋电位（ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ ｓｐｉｋｅ， ＰＳ） 和突触传递长时程增强（ｌｏｎｇ ｔｅｒｍ ｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ ， ＬＴＰ） 的影响。结果观察到巴戟素对脑缺氧损伤具有保护作用， 并能增强脑的记忆功能； 并观察到其作用机制与一氧化氮（ＮＯ） 有一定关系。实验结果从神经活动角度为中医补肾健脑理论增补了现代科学内容，

龟板对局灶性脑缺血后神经干细胞的作用

【目的】探讨补肾中药龟板对局灶性脑缺血后神经干细胞的作用。【方法】采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血大鼠模型 ,应用免疫组织化学技术检测神经上皮干细胞蛋白 (Nestin)的表达 ,观察龟板对脑缺血后神经上皮干细胞蛋白的影响。【结果】龟板可降低神经病评分和增强脑缺血后Nestin表达。【结论】提示补肾中药龟板可减轻神经损伤症状和对局灶性脑缺血后神经干细胞有促进增殖作用。

中药艾可清体外抑制猴免疫缺陷病毒活性的观察

以猴免疫缺陷病毒（SIV）和相应的CEMx－174细胞系统为模型，以3-叠氮胸苷（azidothymidine，AZT）为阳性对照药物，以抗原阳性细胞抑制率、病毒产量、细胞病变和SIV－1p27抗原表达抑制率为指标，观察了以清热解毒中药（紫花地丁、夏枯草、黄芩等）为主组成的艾可清复方对SIV的体外抑制作用。结果表明：中药艾可清在亚细胞毒性浓度（1：320）对抗原阳性细胞抑制率为69．6％，病毒产量显著下降，SIV-1p27抗原表达抑制百分率为94．67％，基本可以抑制细胞病变。综合4项指标，艾可清抑制SIV活性ED50为1：1280。提示该方在体外具有明显的抑制SIV活性作用。

补肾益智方对老年性痴呆模型大鼠海马结构生长抑素神经元的影响

【目的】研究自拟的补肾益智方对大鼠老年性痴呆 (阿尔茨海默病 ,Alzheimerdisease ,AD)模型海马内生长抑素 (somatostatin ,SS)神经元的影响。【方法】用 15月龄老年Wistar大鼠以D -半乳糖腹腔注射 4周加上鹅膏蕈氨酸 (ibotenicacid ,IBO)脑内Meynert核注射制作AD模型 ,然后随机分成AD模型组、双益平治疗对照组、补肾益智方高剂量治疗组、补肾益智方低剂量治疗组 ,另设正常老年对照组和正常青年对照组。动物经治疗处理后 ,运用免疫组织化学和寡核苷酸探针原位杂交方法检测大鼠海马CA 1、CA 3和齿状回生长抑素免疫阳性和mRNA表达阳性神经元数目。【结果】补肾益智方高、低剂量组大鼠海马CA1、CA3和齿状回生长抑素阳性神经元数目及其积分光密度较AD模型组有增加趋势 ,有些组间比较有显著性差异。【结论】补肾益智方对D -半乳糖腹腔注射 4周加上鹅膏蕈氨酸 (IBO)脑内Meynert核注射制作的大鼠AD模型海马内生长抑素 (SS)

清毒饮和养正片对L_(7212)白血病小鼠Fas基因及其可溶性受体的影响

[目的]探讨复方中药清毒饮和养正片抗急性白血病的疗效机理。[方法]采用L7212白血病小鼠模型,用原位末端标记法(TUNEL)观察清毒饮(由七叶一枝花、白花蛇舌草、大青叶、山慈菇等组成)、养正片(由黄芪、人参、补骨脂、赤灵芝、三七片等组成)和足叶乙甙(VP16)化疗对L7212的白血病细胞凋亡的影响;用免疫组化法检测L7212白血病小鼠骨髓有核细胞的Fas基因表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测可溶性Fas(sFas)。[结果]清毒饮组、养正片组、化疗组都可见较多凋亡阳性白血病细胞,清毒饮组优于养正片组,与化疗合用则更明显,凋亡指数均大于模型组(P<0.01);L7212白血病细胞Fas表达减低,给予清毒饮、养正片、化疗处理后Fas升高,清毒饮组亦较养正片组明显,清毒饮加化疗组则尤其明显(P<0.01);清毒饮组sFas较模型组明显降低(P<0.05),并接近正常空白组水平(P>0.05),养正片组则无明显变化。[结论]清毒饮、养正片能诱导L7212小鼠白血病细胞凋亡,并可促进化疗的诱导凋亡作用,以清毒饮尤为明显;清毒饮、养正片均能提高Fas的表达水平,清毒饮还可使L7212小鼠增高了的sFas水平降低。提示在急性白血病早期,采用祛邪攻毒中药可诱导其细胞凋亡并与化疗有协同作用;而此期采用扶正补虚中药则作用较差。