SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的:探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法:30只SD大鼠随机分为3组:假手术对照(control,C)组,肺缺血/再灌注(I/R)组,肺缺血/再灌注+SB203580(S组);TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果:I/R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调(均P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P<0.01),凋亡指数(AI)显著增高(P<0.01),肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.01),Bax蛋白表达下调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值上升(P<0.01),AI显著下降(P<0.01),肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论:SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2/Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血/再灌注损伤发挥积极的防治作用。