2型糖尿病阴虚证与尿AQP2、AQP7表达的相关性研究

目的观察2型糖尿病阴虚证临床特征,明确患者尿中水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP2)、水通道蛋白-7(aquaporin-7,AQP7)表达特点及相关因素对其的影响,以利于进一步探索2型糖尿病阴虚证病证结合证候特点。方法制定2型糖尿病临床观察表、2型糖尿病阴虚证辨证标准量表以及中医证候诊断标准量表,将2021年3月—2021年12月北京中医药大学东直门医院肾病内分泌科住院部34例2型糖尿病患者分为阴虚证组(观察组)和阳虚证组(对照组)。采集两组患者血生化标本及清晨第一次全部尿液并采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测尿AQP2、AQP7的表达水平。对病例的性别、年龄、病程等多因素进行校正,分析两组尿AQP2、AQP7的差异。结果经校正后,2型糖尿病阴虚证患者尿AQP2水平明显低于阳虚证患者,MD(95%CI)为-64.23(-93.59,-34.87)(P<0.01),而尿AQP7水平低于阳虚证患者,MD(95%CI)为-3.98(-9.77,1.80)(P>0.05)。结论该研究所纳入2型糖尿病阴虚证患者尿AQP2指标表达低于阳虚证患者,提示AQP2可能是2型糖尿病阴虚证特异性生物标志物。

AQP7基因第4内含子多态性与猪脂肪沉积性状相关性研究

水通道蛋白7(Aquaporin 7,AQP7)是新发现的甘油水孔蛋白,其主要功能是运转甘油。本研究首次获得了大白、长白和梅山猪AQP7基因第4内含子序列,序列比对发现该序列存在G/A突变。采用PCR-PstI-RFLP方法在3个不同猪种之间进行了遗传变异分析,结果表明:大白和长白猪种以G等位基因为主,而梅山猪群以A等位基因为主,对234头大白×梅山F2代资源家系进行性状关联分析,结果表明该位点与猪板油重、内脂率、背膘厚、肥肉率和瘦肥比率等脂肪沉积性状显著相关(P<0.05),且GG基因型个体脂肪沉积性状值显著低于AA基因型个体,提高G等位基因频率可显著减少脂肪沉积。

自发2型糖尿病模型OLETF大鼠不同病程脂肪组织水通道蛋白7mRNA的表达

目的观察自发性2型糖尿病动物模型OLETF大鼠不同病程阶段皮下及肾周脂肪水通道蛋白7(AQP7)mRNA的表达。方法以OLETF大鼠为研究对象,同种系非糖尿病LETO大鼠为正常对照。分别在8、14、22周龄行口服葡萄糖耐量试验,试验后取皮下及肾周脂肪组织,采用实时PCR方法测定其AQP7 mRNA的表达。结果 LETO组皮下及肾周脂肪组织均随肥胖增加表达上调,OLETF组皮下及肾周脂肪组织则呈先上调后下调趋势,且与血清甘油变化趋势一致。结论 AQP7可能在腹型肥胖的发生中发挥重要作用。

加压素对大鼠内耳水通道蛋白7表达的影响

目的观察加压素对大鼠内耳水通道蛋白7(AQP7)表达的影响,探讨加压素引起膜迷路积水发生机制中水通道的作用。方法大鼠腹腔注射精氨酸加压素50μg/kg,每天1次,共1周。采用大鼠cDNA芯片技术显示加压素注射前后大鼠内耳mRNA表达强度变化。使用RT-PCR技术测量加压素注射前后大鼠内耳AQP7mRNA表达水平变化。结果基因芯片筛选出大鼠内耳水通道蛋白差异表达基因AQP7,RT-PCR显示AQP7mRNA表达显著减少。结论加压素可能引起内淋巴囊AQP7表达减少,影响内淋巴液吸收,引起Corti器钾离子循环通路水渗透性下降,影响内淋巴液循环,从而导致膜迷路积水。

水甘油通道蛋白7在肥胖易感和肥胖抵抗大鼠脂肪组织的表达

目的:探讨水甘油通道蛋白7与高脂膳食诱导的大鼠肥胖的关系。方法:雄性6周龄SD大鼠随机分为高脂饲料组24只,普通饲料组10只。8周后将高脂饲料组大鼠分为饮食诱导肥胖组(OP)和饮食诱导肥胖抵抗组(OR)大鼠,口服葡萄糖耐量实验检测各组大鼠的胰岛素敏感性。实验结束分离大鼠的肾周和睾周脂肪组织并准确称重,分离血清测定血糖血脂。实时荧光定量PCR技术检测大鼠脂肪组织AQP7的mRNA表达。结果:OP组大鼠体重(556.8±10.6)g、体脂(6.47±0.48)%、TC(1.43±0.14)mmoL/L、TG(0.78±0.13)mmoL/L、Insulin含量(66.09±8.06)μIU/mL和HOMAIR(19.63±3.08)。显著高于OR组的(478.9±8.9)g、(4.53±0.43)%、(1.15±0.10)mmoL/L、(0.62±0.04)mmoL/L、(48.03±8.70)μIU/mL、(14.74±9.61)和对照组(470.5±8.6)g、(3.34±0.28)%、(1.17±0.15)mmoL/L、(0.51±0.08)mmoL/L、(29.57±6.94)μIU/mL、(8.08±0.81)。OP组AQP7的mRNA表达(3.80±0.38)与OR组(1.12±0.15)和对照组(1.00±0.00)相比也显著增加,OR组和C组相比差异无统计学意义。结论:脂肪组织中AQP7表达与高脂膳食诱导的肥胖密切相关。

九龙牦牛AQP7基因鉴定及在各组织中的表达和定位

为鉴定牦牛水通道蛋白7(AQP7)基因,分析其在不同组织中的表达水平及蛋白定位,采用RT-PCR方法克隆九龙牦牛AQP7基因,并进行生物信息学分析,采用RT-qPCR方法检测AQP7基因在九龙牦牛8种不同组织中的表达量,并用免疫组织化学染色方法对AQP7蛋白进行组织表达及定位分析。结果表明,九龙牦牛AQP7基因CDS区序列长度为993 bp,编码330个氨基酸,生物信息学分析发现,AQP7为稳定的疏水性蛋白。进化树结果显示,九龙牦牛AQP7基因与黄牛的亲缘关系最近,同源性为99.7%。AQP7基因在九龙牦牛心脏和肌肉表达量较高,极显著高于肾脏、肝脏、脾脏、肺脏、小肠和瘤胃(P<0.01)。免疫组化结果显示,AQP7蛋白主要分布在九龙牦牛心脏和肌肉的肌细胞以及肾脏近曲小管中,且在心脏、肌肉和肾脏中的表达显著高于肝脏、脾脏、肺脏、小肠和瘤胃(P<0.05)。结果为深入研究AQP7基因在牦牛低氧适应性中的生理功能和能量代谢机制提供了基础数据。

水通道蛋白1对MCF-7人乳腺癌细胞增殖能力的影响

目的采用RNA干扰(RNAi)技术沉默水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)基因的表达,观察其对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响。方法构建针对AQP1的shRNA重组质粒,脂质体法转染MCF-7细胞,实验分为正常对照组、阴性对照组和4个AQP1-shRNA转染组。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测转染前后MCF-7细胞中AQP1mRNA和蛋白表达水平。CCK-8法检测AQP1对MCF-7细胞增殖活性的影响,流式细胞术检测MCF-7细胞凋亡,Western blot法检测Caspase-3的变化。结果四组特异性shRNA转染MCF-7细胞后48 h,AQP1基因的mRNA和蛋白水平均不同程度降低,其中以AQP1-shRNA4对AQP1的沉默效果最明显(mRNA和蛋白表达抑制率分别为70.54%和72.42%)。AQP1基因沉默48 h后,与正常对照组相比,MCF-7细胞的增殖活性明显受抑(P<0.05);细胞凋亡率显著增加为(27.77±2.82)%(P<0.05);细胞中的Caspase-3蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。结论 AQP1表达沉默可有效抑制MCF-7细胞的增殖,促进细胞凋亡,提示AQP1有望成为乳腺癌基因治疗的一个新靶点。

雌激素对人肝癌HepG2细胞脂肪变性的作用及AQP7表达的影响

目的探讨雌激素对人肝癌Hep G2细胞脂肪变性的作用及水通道蛋白7(AQP7)表达的影响。方法将培养后的人肝癌HepG2细胞分为HepG2细胞组、脂肪变模型组、雌激素低剂量组、雌激素高剂量组;其中脂肪变模型组及雌激素低、高剂量组使用2.0m M油酸溶液200μl处理,而雌激素低、高剂量组分别加入500μl浓度为40.0、80.0μg/ml的雌激素,HepG2细胞组不作任何处理;4组细胞均继续培养72h。采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,油红O溶液染色法测定脂滴面积比,贝克曼AU-480全自动生化仪测定TG水平,RT-PCR、Western blot法分别测定HepG2细胞AQP7 mRNA及蛋白相对表达量。结果与HepG2细胞组比较,脂肪变模型组细胞存活率降低(P<0.05),脂滴面积比、TG水平均升高(均P<0.05);与脂肪变模型组比较,雌激素低、高剂量组细胞存活率均升高(均P<0.05),脂滴面积比、TG水平均降低(均P<0.05);与雌激素低剂量组比较,雌激素高剂量组细胞存活率升高(P<0.05),脂滴面积比、TG水平均降低(均P<0.05)。与HepG2细胞组比较,脂肪变模型组AQP7 mRNA及蛋白相对表达量均降低(均P<0.05);与脂肪变模型组比较,雌激素低、高剂量组AQP7 mRNA及蛋白相对表达量均升高(均P<0.05);与雌激素低剂量组比较,雌激素高剂量组AQP7 mRNA及蛋白相对表达量均升高(均P<0.05)。HepG2细胞AQP7 mRNA及蛋白相对表达量与脂滴面积比、TG水平均呈负相关(均P<0.05)。结论雌激素能抑制油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性,其机制可能与雌激素能上调AQP7表达有关。

水通道蛋白7、9在不同肥胖易感大鼠组织中差异表达

以SD大鼠为研究对象,研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DDIO-R)模型大鼠组织中水通道蛋白(AQP)7和9mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用机制。将38只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CK组,n=8)和造模组,分别饲喂基础饲料和高脂饲料。8周末,造模组按体重筛选出DIO组和DIO-R组大鼠。20周后处死,计算Lee’s指数和脂体比,检测血清生化指标,Real-time PCR测定AQP7和AQP9mRNA表达。结果表明:DIO组大鼠体重、脂体比、三酰甘油(TG)、血清胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于CK组和DIO-R组,Lee’s指数和总胆固醇(TC)显著高于CK组,DIO-R组大鼠脂体比、FINS和HOMA-IR也显著高于CK组;DIO组和DIO-R组大鼠肾周脂肪AQP7mRNA表达显著下调;DIO组大鼠骨骼肌AQP7和肝脏AQP9mRNA表达比CK组和DIO-R组显著降低。可见不同肥胖易感大鼠肾周脂肪AQP7mRNA表达水平一致,骨骼肌AQP7和肝脏AQP9mRNA表达水平存在差异。

大鼠肝脏水通道蛋白7的表达

目的研究水通道蛋白7(AQP7)在大鼠肝脏中的表达和分布。方法选用成年健康SD大鼠,采用免疫组织化学的方法对肝脏中AQP7蛋白的表达进行定位检测。结果AQP7阳性免疫反应产物集中位于大鼠肝脏毛细胆管面的肝细胞质膜上,肝细胞的基膜面和血窦面未见阳性免疫反应产物。结论AQP7在肝脏中的表达及其空间上的分布提示其可能参与胆汁的分泌。

AQP7基因第二外显子的单核苷酸多态性与牛精液品质的相关分析

采用PCR-SSCP技术分析了AQP7基因的第2外显子在西门塔尔牛和夏洛莱牛群体中的遗传多态性。结果表明:在所扩增的AQP7基因的第2外显子中发现PCR-SSCP多态,有2种等位基因A和B,有2种基因型AA型和AB型。对多态片段测序分析表明:在AQP7基因第2外显子中存在有一碱基A→G突变,导致编码氨基酸(天冬氨酸→丝氨酸)的改变。适合性卡方检验表明,该位点的不同基因型频率处于Hardy-Weinberg平衡状态。用最小二乘法分析AQP7基因第2外显子不同基因型与西门塔尔牛和夏洛莱牛精液品质的相关性,发现AQP7不同基因型对冻精顶体完整率有极显著影响,AA型极显著高于AB型(P<0.01)。AA型的冻精活精子比率显著高于AB型(P<0.05),对其它性状的影响差异不显著。因此,西门塔尔牛和夏洛莱牛AQP7基因应是影响精液品质的一个主效基因或与影响精液品质的主效基因紧密连锁。

高脂膳食对雄性肥胖大鼠肾周脂肪水通道蛋白7表达的影响

目的:观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠肾周脂肪水通道蛋白7mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,分别喂基础饲料和高脂饲料。8周末造模组按体重筛选出高脂膳食诱导肥胖模型大鼠(DIO组)继续高脂喂养至20周。于第8周和第20周分别处死一批大鼠,计算Lee’s指数、肝/体比和脂/体比,检测血脂水平,实时定量聚合酶链反应测定肾周脂肪水通道蛋白7 mRNA表达水平。结果:8周末,DIO组大鼠体重、Lee’s指数、肝/体比、脂/体比和血清TG含量明显高于对照组(P<0.01或P<0.05),喂养至20周,上述指标均进一步明显增高(P<0.01),血清TC和LDL-C水平也升高(P<0.01或P<0.05)。DIO组肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA表达水平于8周明显上调(P<0.01),20周下调(P<0.05)。结论:肾周脂肪组织水通道蛋白7可能在不同程度肥胖中发挥不同作用。

脂肪因子Apelin-13对3T3-L1脂肪细胞水通道蛋白7基因表达的影响

目的 探讨脂肪因子Apelin-13对3T3-L1脂肪细胞水通道蛋白7（AQP7）基因表达的影响.方法 体外培养3T3-L1脂肪细胞,以油红O染色鉴定为成熟脂肪细胞后,分为阴性对照组（无干预）,不同浓度（10^-9、10^-8、10^-7、10^-6nmol/L） Apelin-13干预组（均干预24 h）,阳性对照组（10^-5 nmol/L罗格列酮干预24 h）和10^-7 nmol/L Apelin-13干预不同时间（0、12、24、36、48 h）组.用反转录-聚合酶链反应检测各组细胞AQP7 mRNA表达水平.结果 阴性对照组、10^-9、10^-8、10^-7、10^-6 nmol/L Apelin-13和阳性对照组AQP7表达水平分别为（0.22±0.02）、（0.29±0.07）、（0.36±0.05）、（0.43±0.05）、（0.31±0.06）、（0.32±0.08）,阳性对照组与阴性对照组之间差异有统计学意义（P＜0.05）;与阴性对照组比较,10^-8、10^-7 nmol/L Apelin-13能明显刺激AQP7 mRNA表达（P ＜0.05）;10^-8、10^-7 nmol/L Apelin-13组与阳性对照组比较,10^-7 nmol/L Apelin-13能明显刺激AQP7 mRNA表达（P＜0.05）;10^-8、10^-7 nmol/L Apelin-13组间差异无统计学意义.在时间组中,10^-7 nmol/L Apelin-13的0、12、24、36、48 h各组灰度比值分别为（0.27±0.09）、（0.43±0.07）、（0.55±0.10）、（0.42±0.08）、（0.33±0.09）,12、24、36 h组AQP7 mRNA表达较0h组能明显刺激AQP7 mRNA表达（P＜0.05）,作用24 h表达最高;但12、24、36h3组之间AQP7mRNA表达差异无统计学意义.结论 Apelin-13在一定程度上能增加3T3-L1脂肪细胞AQP7 mRNA表达的水平,并分别以10^-7 nmol/L和24 h为最佳作用浓度和时间.

大黄素对脂肪细胞水通道蛋白-7表达的调节效应与其机制研究

目的观察大黄素对脂肪细胞水通道蛋白-7(AQP7)表达的调节效应并探讨其可能机制。方法成熟的3T3-L1前脂肪细胞分为5组,不同浓度大黄素组(1μM、10μM、50μM),空白对照组(不加药,加入同等体积二甲基亚砜),阳性对照组(吡格列酮10μM)干预24 h。分析大黄素对3T3-L1前脂肪细胞的分化影响,采用MTT法检测12h、24 h、48 h脂肪细胞活力。3T3-L1脂肪细胞诱导分化成熟后构建3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,分为5组,酶比色法测定甘油及葡萄糖摄取量。用Western Blot分析脂肪细胞中AQP7、过氧化物体增殖剂活化受体γ(PPAR-γ)表达量。结果大黄素组与阳性对照组OD值、3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型甘油及葡萄糖摄取率及脂肪细胞中AQP7与PPAR-γ表达量显著高于空白对照组(P<0.05),并且大黄素组呈现剂量依赖性,但大黄素组中浓度与阳性对照组之间无显著性差异(P>0.05)。大黄素浓度在1~50μM时,3T3-L1前脂肪细胞活力均≥0.95,且浓度为10μM时,3T3-L1前脂肪细胞活力>1。结论大黄素能够促进脂肪细胞分化,增加脂肪细胞同时对甘油及葡萄糖摄取,既能改善胰岛素抵抗又不增加体重,并且存在剂量依赖性。

水通道蛋白-7在小鼠肾集合管发育过程中的表达分析

目的探讨水通道蛋白-7(aquaporin-7,AQP-7)在小鼠肾集合管发生发育过程中的表达和作用。方法采用免疫组化结合体视学测量和免疫印迹技术,测定胚龄(E)16、18d胎鼠及生后(P)1、3、5、7、14、21、42、70d仔鼠肾集合管中AQP-7的表达及含量变化。结果通过体视学测量和免疫印迹技术结果显示:AQP-7在胚龄16d的小鼠肾集合管开始弱表达,到生后21d达到高峰,之后随着日龄的增加,表达无明显变化。结论 AQP-7主要表达在发育中小鼠肾集合管中,可能和肾集合管的发育和成熟相关。

大黄素对去势绝经小鼠甘油通道水通道蛋白7表达的组织特异性影响

目的探究大黄素对去势绝经小鼠甘油通道水通道蛋白7(AQP7)表达的组织特异性的影响。方法选取50只雌性C57BL/6小鼠,平均分为空白对照组、模型组和大黄素低、中、高组,除空白对照组,其余各组均构建去势绝经小鼠模型。测定5组小鼠血清性激素水平[雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)]、卵巢指数、子宫指数和子宫内膜厚度、不同组织中[性腺脂肪(g-Fat)、腹股沟脂肪(i-Fat)、肾周脂肪(p-Fat)]AQP7 mRNA和蛋白的表达水平、雌激素受体基因ERα和ERβmRNA水平,同时分析血清性激素对小鼠模型AQP7表达的影响。结果与空白对照组比较,其余4组E2、P、卵巢指数、子宫指数、子宫内膜厚度、雌激素受体基因ERα和ERβmRNA水平均降低,FSH、LH、不同组织中AQP7 mRNA和AQP7蛋白水平均升高,且模型组最显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。除空白对照组外,其余3个药物组与模型组比较,E2、P、卵巢指数、子宫指数、子宫内膜厚度、雌激素受体ERα和ERβmRNA水平均降低,FSH、LH、不同组织中AQP7 mRNA和蛋白均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。大黄素高、中、低剂量组上述指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。E2、P、FSH、LH与g-Fat和p-Fat中AQP7呈正相关(P<0.05)。FSH与i-Fat中的AQP7呈负相关(P<0.05)。结论大黄素能够通过改善去势绝经小鼠的血清性激素水平从而降低不同组织中甘油通道水通道蛋白7的表达,对小鼠卵巢和子宫具有一定的保护作用。

GST融合蛋白表达系统在实验教学中的应用

以GST-AQP7(Aquaporin 7)融合蛋白的原核表达为例,进行了生物学开放性实验教学的实践与探讨。利用PCR技术快速扩增小鼠AQP7-C末端亲水性肽段区基因片段,构建重组表达载体pGEX-4T-1∕AQP7,转化表达菌株E. coli BL21,诱导表达GST-AQP7融合蛋白,并对目的蛋白亲和层析纯化。PCR鉴定和DNA测序结果表明,pGEX-4T-1∕AQP7重组表达载体构建正确,SDS-PAGE蛋白电泳结果证实GST-AQP7高效表达并成功纯化。经过上述实验过程,学生系统掌握了从基因操作到蛋白表达一系列基本的分子生物学实验技能,很好地将课本所学理论知识应用于实验研究,提高了学生的综合科研素质,激发了学生的实验热情。

EGCG对食饵性肥胖幼鼠模型早期动脉病变的干预作用

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肥胖幼鼠模型动脉病变和水通道蛋白7mRNA表达的干预作用。方法:通过过度喂养建立食饵性肥胖幼鼠模型,将出生第3天的雄性SD大鼠72只随机分为对照组、模型组、EGCG低剂量组和EGCG高剂量组,每组18只,HE染色观察各组腹主动脉早期动脉病变,同时运用real-time PCR测定脂肪和腹主动脉组织AQP-7mRNA表达。结果:EGCG低剂量可降低腹主动脉平滑肌中粥样斑块形成,EGCG高剂量可有效改善腹主动脉早期动脉粥样硬化形成,下调脂肪组织和腹主动脉AQP-7mRNA表达水平(P<0.01)。结论:EGCG可能通过下调肥胖大鼠脂肪组织和腹主动脉AQP-7mRNA表达水平而起到减肥和改善早期动脉粥样硬化的作用。

妊娠期糖尿病与体质量指数的研究新进展

妊娠期糖尿病(GDM)为糖尿病的特殊类型,对母体和胎儿都有不利的影响,GDM孕妇的体质量指数(BMI)较正常孕妇的BMI均高,且以脂肪组织增多为主,具有更强的胰岛素抵抗,并且胰岛β细胞分泌降低是GDM发病的重要环节。肥胖与水通道蛋白7蛋白转运甘油的通道影响着三酰甘油的代谢。GDM发病也与趋化素、重组人脂肪细胞脂肪酸结合蛋白4脂肪因子关系密切。

磷酸甘油酸激酶1与乳腺浸润癌患者预后的相关性及潜在机制探索

目的探讨磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对乳腺浸润癌患者预后影响及潜在相关机制。方法下载TCGA数据库中乳腺浸润癌患者的RNA表达谱及临床数据,按PGK1表达水平分为高表达组(n=526)和低表达组(n=525),比较2组生存时间、肿瘤不同分期患者的PGK1表达水平;将患者所测各RNA表达水平逐一与PGK1表达水平进行Pearson相关性检测,选取相关性最高的前50个基因;对筛选出的50个基因进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。结果 PGK1高表达组患者的中位生存时间低于PGK1低表达组(P<0.05);临床分期Ⅰ期患者PGK1表达水平低于Ⅱ~Ⅳ期,Ⅳ期患者PGK1表达水平高于Ⅰ~Ⅲ期(P<0.05);T4期患者PGK1表达水平均高于其他3期(P<0.05);M1期患者PGK1表达水平高于M0期(P<0.05)。在检测的20 154个基因中,有11 872个基因与PGK1存在相关性(P<0.05),其中细胞死亡诱导DFFA样效应因子c和水通道蛋白7与PGK1表达水平的相关系数最高(r=0.8220、0.8216,P<0.05)。GO富集分析可见,主要涉及的生物学过程包括代谢过程、对刺激的反应、生物调;主要涉及的细胞组分为膜、细胞外空间、囊泡;主要涉及的分子功能为蛋白质结合、离子结合、转运活动。KEGG通路富集分析可见主要涉及的信号通路为PPAR信号通路、调节脂肪细胞中的脂肪分解、AMPK信号通路。结论 PGK1高表达与乳腺浸润癌患者远期生存率降低及肿瘤分级更高相关,这可能与其通过调控物质代谢水平从而为肿瘤细胞提供更多能量,促进肿瘤细胞生长有关。