水通道蛋白7、9在不同肥胖易感大鼠组织中差异表达

以SD大鼠为研究对象,研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DDIO-R)模型大鼠组织中水通道蛋白(AQP)7和9mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用机制。将38只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CK组,n=8)和造模组,分别饲喂基础饲料和高脂饲料。8周末,造模组按体重筛选出DIO组和DIO-R组大鼠。20周后处死,计算Lee’s指数和脂体比,检测血清生化指标,Real-time PCR测定AQP7和AQP9mRNA表达。结果表明:DIO组大鼠体重、脂体比、三酰甘油(TG)、血清胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于CK组和DIO-R组,Lee’s指数和总胆固醇(TC)显著高于CK组,DIO-R组大鼠脂体比、FINS和HOMA-IR也显著高于CK组;DIO组和DIO-R组大鼠肾周脂肪AQP7mRNA表达显著下调;DIO组大鼠骨骼肌AQP7和肝脏AQP9mRNA表达比CK组和DIO-R组显著降低。可见不同肥胖易感大鼠肾周脂肪AQP7mRNA表达水平一致,骨骼肌AQP7和肝脏AQP9mRNA表达水平存在差异。

自发2型糖尿病模型OLETF大鼠不同病程脂肪组织水通道蛋白7mRNA的表达

目的观察自发性2型糖尿病动物模型OLETF大鼠不同病程阶段皮下及肾周脂肪水通道蛋白7(AQP7)mRNA的表达。方法以OLETF大鼠为研究对象,同种系非糖尿病LETO大鼠为正常对照。分别在8、14、22周龄行口服葡萄糖耐量试验,试验后取皮下及肾周脂肪组织,采用实时PCR方法测定其AQP7 mRNA的表达。结果 LETO组皮下及肾周脂肪组织均随肥胖增加表达上调,OLETF组皮下及肾周脂肪组织则呈先上调后下调趋势,且与血清甘油变化趋势一致。结论 AQP7可能在腹型肥胖的发生中发挥重要作用。

高脂膳食对雄性肥胖大鼠肾周脂肪水通道蛋白7表达的影响

目的:观察高脂膳食诱导肥胖模型大鼠肾周脂肪水通道蛋白7mRNA的表达情况,探讨其在肥胖发生中的作用。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,分别喂基础饲料和高脂饲料。8周末造模组按体重筛选出高脂膳食诱导肥胖模型大鼠(DIO组)继续高脂喂养至20周。于第8周和第20周分别处死一批大鼠,计算Lee’s指数、肝/体比和脂/体比,检测血脂水平,实时定量聚合酶链反应测定肾周脂肪水通道蛋白7 mRNA表达水平。结果:8周末,DIO组大鼠体重、Lee’s指数、肝/体比、脂/体比和血清TG含量明显高于对照组(P<0.01或P<0.05),喂养至20周,上述指标均进一步明显增高(P<0.01),血清TC和LDL-C水平也升高(P<0.01或P<0.05)。DIO组肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA表达水平于8周明显上调(P<0.01),20周下调(P<0.05)。结论:肾周脂肪组织水通道蛋白7可能在不同程度肥胖中发挥不同作用。

自发2型糖尿病模型OLETF大鼠脂肪组织水通道蛋白7表达水平的研究

目的观察水通道蛋白7在自发糖尿病模型OLETF大鼠不同糖尿病病程的皮下和附睾脂肪组织中的表达,探讨AQP7与肥胖糖尿病的关系。方法 OLETF大鼠组分为未治疗组(OLETF组)及盐酸二甲双胍治疗组(OLETF/M组)。观察不同周龄时大鼠的体重、血清甘油三酯、胆固醇、甘油、葡萄糖耐量实验血糖与胰岛素以及皮下和附睾脂肪组织AQP7 mRNA和AQP7蛋白含量的变化。Rea1-time PCR测定AQP7 mRNA水平,Western blotting测定AQP7蛋白含量。结果随周龄增加,肥胖、血脂紊乱加重,胰岛素抵抗明显,血糖增高。OLETF组皮下脂肪AQP7 mRNA及蛋白表达为逐渐上调趋势,附睾脂肪AQP7 mRNA及蛋白表达先上调后下调,皮下脂肪AQP7 mRNA及蛋白表达上调幅度大于附睾脂肪AQP7。盐酸二甲双胍改善了OLETF/M组大鼠的脂代谢和糖代谢紊乱,且OLETF/M组皮下及附睾脂肪组织AQP7 mRNA及蛋白表达上调幅度均低于OLETF组。结论皮下及附睾脂肪组织的AQP7在肥胖和糖尿病的发生发展中起一定作用。