Influence of BOL on hyaluronic acid,laminin and hyperplasia in hepatofibrotic rats

AIM: To study the anti-hepatofibrosis mechanism of Bie Jia Jian oral liquid (BOL). METHODS: The model was induced by subcutaneous injection of CCl(4). BOL was administered and the change of serum hyaluronic acid (HA) and laminin (LN) was observed and the degeneration of liver cells and the degree of fibre hyperplasia analyzed. Changes of ultra micro-structure in liver cells were observed in some samples. RESULTS: HA was reduced in both the groups with low and high dosage of BOL, which showed a remarkable difference as compared with that of the model group (low dosage group: 376.15 microg/L+/-35.48 microg/L vs 806.07 microg/L+/-98.49 microg/L P【0.05; high dosage group: 340.14 microg/L+/-30.18 microg/L vs 806.07 microg/L+/-98.49 microg/L P【0.05). The LN content of low and high dosage group of BOL was lower than that of model group (low dosage group: 71.99 microg/L+/-8.15 microg/L vs 133.94 microg/L+/-14.45 microg/L P 【0.01; high dosage group: 71.68 microg/L+/-11.62 microg/L vs 133.94 microg/L+/-14.45 microg/L P【0.01) and colchicine group (low dosage group: 71.99 microg/L+/-8.15 microg/L vs 118.28 microg/L+/-16.13 microg/L P 【 0.05; high dosage group: 71.68 microg/L+/-11.62 microg/L vs 118.28 microg/L+/-16.13 microg/L P 【0.05). Examined by Ridit, BOL could reduce the degeneration and necrosis of liver cells (chi(2)=11.99 P【0.05), the degree of fibre hyperplasia (chi(2)=13.24 P【0.05) and the pathological change of ultra micro-structure as well. CONCLUSION: The BOL has certain therapeutic effect on the experiment hepatofibrosis. Its mechanisms might include: protecting the function of liver cells, inhibiting excessive synthesis and secretion of extracellular matrix from hepatic stellate cells, relieving the capillarization of hepatic sinusoid, improving liver micro-circulation, and regulating immune function.

大剂量维生素C对肝硬变患者肝功能及细胞免疫功能的影响

目的观察大剂量维生素C(Vit.C)对肝硬变患者肝功能及细胞免疫功能的影响。方法 Vit.C 10g稀释于50g·L^1葡萄糖300mL 500ml中静脉点滴.1次·d^1,连用14d 16d 观察应用与未用Vit.C治疗的肝硬变患者共58例,治疗前后的AL.T、胆红素(Bil)、血清Vii,C、淋巴细胞转化率、T淋巴细胞亚群、红细胞C3b受体花环率及红细胞免疫复合物花环率水平的变化结果治疗组应用Vit C治疗后ALT(1020±888 nk△_1·L^1vs 516±422 nk△_1·L^1.P<0.01)和Bil(47+42μmol·L^1vs36±50μmol·L^1.P<0.05)明显降低:而且肝硬变Vit(治疗组ALT(516±422nk△t·L^1 vs 703±582nk△·L^1.P<0.05)和Bil(36±50μmol·L^1vs 48±56μmol·L^1.P<0.05)明显低于病例对照组。CD4/CD8比值、淋转率虽治疗前(1.08％0.28％.46.70％±10.41％)、后(1.26％±0.24％.55.52％,7.83％)均仍明显低于正常(1.52％±0.29％).P<0.01;但治疗后明显高于治疗前,P<0.05,P<0.01,红细胞C31,受体花环率治疗后(20.37％±6.20％)明显高于治疗前(15.90％7.11％),P<0.05,维生素C与CD4/CD8比值、淋转率、红细胞C3b受体花环率均呈正相关(n-31,0.613,0.512,0.567,P<0.01)。结论大剂量维生素C静脉点滴在治疗肝硬变患者中,具有降酶退黄作用,是一种有效的临床护肝药物,其机制可能与提高细胞免疫和红细胞免疫粘附功能有一定关系。

不同剂量丹参酮ⅡA及丹参注射液治疗肝硬化的临床观察

目的:探讨不同剂量丹参酮ⅡA磺酸钠注射液及其与丹参注射液治疗乙型肝炎后肝硬化疗效差别.方法:乙型肝炎后肝硬化(血瘀阻络证)患者150例,分为肝硬化代偿期(A)及肝硬化失代偿期(B)两组,每组75例.随机分为对照组,丹参(24mL)组及丹参酮高、中、低剂量治疗组(分别为80,60,40mg).观察各组治疗前后的临床症状、体征、肝功能指标(ALT,Tbil)、肝纤维化指标[Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(ⅣC)、透明质酸(HA)].结果:不同剂量丹参酮均有改善临床症状,降低ALT,Tbil,以及HA,PCⅢ,ⅣC的作用(P<0.05).其中高、中剂量组的疗效之间无差异,但优于低剂量组及丹参组(P<0.05).代偿组与失代偿组相比,各治疗组在改善临床症状、肝功能(ALT,TBil)以及肝纤维化指标(HA,PCⅢ,ⅣC)方面,均有统计学差异(P<0.05).结论:丹参酮疗效优于丹参注射液.二者均对肝硬化代偿期的疗效优于失代偿期.但高、中剂量丹参酮之间疗效相当.

兴奋和抑制下丘脑背内侧核对大鼠睡眠的影响

目的 观察兴奋和抑制大鼠下丘脑背内侧核团(DMH)对睡眠觉醒周期的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果 DMH微量注入兴奋性神经递质L 谷氨酸引起睡眠减少,觉醒增加;DMH微量注入抑制性神经递质γ氨基丁酸引起觉醒减少,睡眠增加。结论 DMH参与觉醒睡眠周期的调节,其神经元兴奋具有促觉醒作用。

盐酸丁丙诺啡凝胶体外透皮渗透实验研究

目的观察透皮促渗剂对盐酸丁丙诺啡凝胶体外透皮特性的影响。方法实验分为无促渗剂组和促渗剂组,其中无促渗剂组又分为含0.5%、1%、2%盐酸丁丙诺啡3组;促渗剂组根据含促渗剂不同又分为氮酮、油酸和混合组,氮酮组再分含1%、2%、4%氮酮3组,油酸组再分含2%、4%、6%油酸3组,混合组含4%油酸+4%氮酮。以无毛小鼠皮肤为渗透屏障,进行体外渗透试验,分析该凝胶稳态透皮速率(Js)和Js提高率。结果无促渗剂3组Js分别为(0.69±0.11)、(0.90±0.14)和(1.18±0.10)μg/cm2·h,Js提高率分别为0.76、1.00和1.31,组间差异不显著(P>0.05);混合组促渗效果最明显,Js为(13.22±1.27)μg/cm2·h,与4%油酸组和4%氮酮组比较,Js提高率为1.8和1.3(P<0.05),与对照组比较,Js提高率为14.6(P<0.01)。结论盐酸丁丙诺啡凝胶具有良好的透皮特性,适当加入促渗剂油酸或氮酮可以显著提高其Js,使其释放近似零级动力学模型。

透明质酸钠预防肌腱粘连42例临床观察

【目的】观察透明质酸钠预防肌腱粘连的临床效果。【方法】42例共65根手指肌腱断裂行一期修复，术中采用改良Kessler法缝合肌腱，在肌腱鞘管内注入医用透明质酸钠2mL，缝合皮肤。术后观察手指活动度。【结果】经过平均5个月的随访，按手指总主动活动度（TAM）标准评定疗效，疗效优良者44根，优良率为77．2％。2指疗效差者半年后行肌腱松解术，功能恢复较好。【结论】透明质酸钠具有预防或减轻肌腱粘连的作用，是一种较为理想的预防肌腱粘连的生物材料。

阿魏酸钠联合前列腺素E_1治疗慢性肾衰竭疗效观察

目的:观察阿魏酸钠联合前列腺素E1治疗慢性肾衰竭的临床疗效。方法:将2005-12/2007-08在我院连续收治的121例慢性肾衰竭患者随机分成2组。试验组61例在常规治疗基础上应用阿魏酸钠联合前列腺素E1治疗,对照组60例在常规治疗基础上应用前列腺素E1静脉滴注。疗程均为2周。观察两组治疗前后血BUN、Cr、GFR、24 h尿蛋白定量变化。结果:两组在治疗前后血BUN、Cr、24 h尿蛋白定量均有下降,GFR值有增加(P<0.01,P<0.01),试验组较对照组各观察值改变更为明显(P值均<0.05)。结论:阿魏酸钠联合前列腺素E1对慢性肾衰竭患者的肾功能改善疗效确切,优于单用前列腺素E1治疗;并且CKD3、4期的治疗效果高于CKD5期。

不同体位食醋保留灌肠对肝性脑病的效果影响

目的分析不同体位食醋保留灌肠对肝性脑病的效果影响。方法选取该院2017年3月到2018年3月收治的72例肝性脑病患者,所有患者均行食醋保留灌肠治疗,灌肠液统一为30mL食醋+70mL生理盐水,按照治疗期间采取的不同体位将患者分为半坐卧位组和侧卧位组,各36例,比较两组患者治疗后的精神行为症状评分、定时定向力、计算能力、双手扑翼样震颤的改善时间及血氨浓度变化。结果半坐卧位组患者的精神行为症状评分优于侧卧位组,差异有统计学意义(P<0.05);半坐卧位患者的定时定向力、计算能力、双手扑翼样震颤改善时间均短于侧卧位组,差异均有统计学意义(P<0.05);半坐卧位组治疗后的血氨浓度低于侧卧位组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论食醋保留灌肠治疗肝性脑病的效果显著,治疗期间采取不同体位所获得的效果也存在一定的差异性,半坐卧位优于侧卧位,可明显改善患者的精神行为症状,且可缩短定时定向力、计算能力、双手扑翼样震颤的改善时间,降低血氨浓度,值得临床推广应用。

维生素C透析液对维持性血液透析静脉补铁患者微炎症因子表达的影响

目的观察维生素C透析液对维持性血液透析(MHD)静脉补铁患者的微炎症因子hs-CRP、TNF-a、IL-6、MDA、GHS-px等表达的影响,探讨其抗氧化应激反应的作用。方法选择病情稳定、透析时间3个月以上、静脉补铁纠正贫血的MHD患者52例,按随机数字表法分为常规透析液组(A组)和维生素C透析液组(B组),每组26例。共进行3次血hs-CRP、TNF-a、IL-6、MDA、GHS-px因子的测定,第1次为补铁前,第2次为补铁第5周,第3次为补铁第7周。结果两组患者在补铁前各项微炎症因子的差异无统计学意义(P>0.05)。补铁第5周,两组患者hs-CRP、TNF-a、GSH-px因子的差异有统计学意义(P<0.01),IL-6、MDA因子差异有统计学意义(P<0.05)。补铁第7周,两组患者TNF-a、IL-6、MDA、GHS-px因子的差异有统计学意义(P<0.01),而hs-CRP因子的差异无统计学意义(P>0.05);两组患者均未见恶心、呕吐、过敏和腹泻等不良反应。结论静脉补铁可诱发微炎症反应,加重氧化应激反应,使用维生素C透析液可明显改善静脉补铁MHD患者的微炎症和氧化应激反应。

抗坏血酸透析液对维持性血透静脉补铁患者hs-CRP、TNF-α、IL-6、MDA、GSH-px因子表达的影响

目的:观察抗坏血酸透析液对维持性血透(MHD)静脉补铁患者的血超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血浆丙二醛(MDA)、谷光甘肽过物氧化酶(GHS-px)等因子表达的影响。方法:选择病情稳定、透析时间达3月以上、静脉补铁纠正贫血的MHD患者48例,随机分两组,一组为常规透析液组(A组),一组为抗坏血酸透析液组(B组),每组24例,样本一般情况差异无统计学意义。共进行3次血hs-CRP、TNF-α、IL-6、MDA、GSH-px因子的测定,第1次为首次补铁前,第2次为补铁5周,第3次为补铁7周。结果:两组在补铁前上述各项炎症因子差异无统计学意义;补铁5周后,两组之间hs-CRP、TNF-α、GSH-px因子差异有统计学意义(P<0.01),IL-6、MDA因子差异有统计学意义(P<0.05);补铁7周后,两组之间TNF-α、IL-6、MDA、GHS-px因子差异有统计学意义(P<0.01),hs-CRP因子差异无统计学意义;抗坏血酸透析液组未见恶心、呕吐、过敏和腹泻等表现。结论:静脉补铁可诱发微炎症反应及加重氧化应激反应,应用抗坏血酸透析液可明显改善静脉补铁MHD患者的微炎症和氧化应激反应。

大剂量维生素C通过减少糖酵解和蛋白质合成抑制乳腺癌细胞增殖

目的:观察大剂量维生素C对乳腺癌细胞增殖及荷瘤小鼠肿瘤生长的影响,并探索其中的机制。方法:以乳腺癌细胞Bcap37和MDA-MB- 453为体外研究对象,分别给予小(0.01 mmol/L)、中(0.10 mmol/L)、大(2.00 mmol/L)剂量的维生素C。采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖;蛋白质印迹法检测葡萄糖转运蛋白1(Glut1)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达;乳酸脱氢酶比色法测定乳酸含量。同时,取10只6周龄雌性BALB/c裸鼠,采用皮下接种乳腺癌Bcap37细胞建立荷瘤小鼠移植瘤模型,取5只小鼠腹腔注射维生素C( 4 g/kg ),观察肿瘤重量和小鼠体质量的变化。结果:体外细胞学实验结果显示,与空白对照组比较,大剂量维生素C作用下Bcap37和MDA-MB- 453细胞增殖受到抑制(均 P < 0.01 ),Glut1转运蛋白表达减少(均 P <0.05),乳酸分泌量减少(均 P < 0.01 ),mTOR信号通路相关蛋白表达水平下调(均 P < 0.05 )。体内实验结果显示,与对照组比较,大剂量维生素C组肿瘤重量明显减小( P <0.05),但体质量增长无明显变化。结论:大剂量维生素C可抑制乳腺癌细胞增殖,这一效果可能与大剂量维生素C抑制乳腺癌细胞能量摄取和下调mTOR信号通路有关。

氨甲环酸在脊柱外科围手术期中的应用

氨甲环酸(TXA)是一种抗纤溶剂,其抗纤溶活性优于其他抗纤溶药物。TXA主要用于纤维蛋白溶解亢进所致的各种出血,在生殖、泌尿、神经、运动等多个系统学科已得到广泛应用。对于术中、术后血液丢失,除了术中自体血回输、控制性降压、低温麻醉等传统血液管理手段外,还可以采用术前、术后应用抗纤溶药物TXA。TXA因显著的止血效果、药物安全性,越来越受到外科医师的认可。

维甲酸致大鼠胚胎外观畸形的剂量探索

目的:探索维甲酸(retinoic acid,RA)不同剂量诱发SD大鼠胚胎畸形的效果,为药物和化合物致畸试验的阳性对照品提供依据。方法:将SD大鼠孕鼠随机分为4组,即玉米油溶剂对照组,50,100和150mg·kg-1维甲酸组。各组在孕d 10灌胃(ig)给药1次,孕d 20处死孕鼠,观察胚胎外观畸形发生情况。结果:50 mg·kg-1及以上剂量组的维甲酸诱导SD大鼠胚胎出现明显的多发性畸形,致畸率为100%。畸形主要表现为下颌缺失、脊柱裂、眼球突出、足内翻、并肢、无尾或短尾、身材短小等,偶见脐膨出和全身水肿。维甲酸各组畸形的表型和各类畸形发生率呈现高度的一致性和可重复性,3个剂量组间的胚胎畸形率无显著差异(P<0.05),但畸形程度随剂量增高而加重。100和150 mg·kg-1剂量组出现明显的吸收胎或死胎,吸收胎率和死胎率随剂量增高而升高。结论:50 mg·kg-1维甲酸在孕d 10 ig给药,对SD大鼠有明显的致畸作用,且不会增加吸收胎率和死胎率。在本研究条件下50 mg·kg-1维甲酸为较理想的致畸剂量。

转化生长因子α对鼠视网膜Muller细胞谷氨酸转运体调控作用的研究

目的 观察转化生长因子α（TGFα）对鼠视网膜Muller细胞谷氨酸转运体（GLAST）mRNA、蛋白质表达及摄取活性的调控作用。方法取出生后7～10d的新生昆明小鼠视网膜组织，体外进行Muller细胞的培养。同一原代细胞的第3～4代细胞培养后随机分为2组：①TGFα干预组：分别加入浓度为50、75、125、150ng／ml的TGFα，每种浓度3孔；②对照组：仍用含20％胎牛血清的Dulbeccon改良Eagle培养基培养。采用L-3H-谷氨酸摄取分析方法观察不同浓度TGFa对Muller细胞GLAST摄取活性的影响；逆转录聚合酶链反应方法分析MOiler细胞GLAST mRNA表达的差异；免疫组织化学染色方法检测Muller细胞GLAST蛋白质表达的变化。结果随着TGFα浓度的增加，L-3H-谷氨酸的摄取量及GLAST mRNA表达量均逐渐增加，TGFα浓度为125ng／ml时，L-3H-谷氨酸的摄取量达到最大值，为对照组的266％，同时GLAST mRNA表达量也达到最大值，为对照组的近4倍。免疫组织化学染色显示当TGFα浓度为125ng／ml时，干预组Muller细胞内的GLAST蛋白表达量明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论TGFα可通过上调GLAST mRNA和蛋白质的表达增加视网膜Muller细胞谷氨酸转运体GLAST的摄取活性。