一种新番荔枝内酯单体atemoyacin-B克服肿瘤多药抗药性(英文)

目的:探讨atemoyacin-B(Ate)克服肿瘤多药抗药性(MDR)作用及其机制,方法:Bullatacin(Bul)为阳性对照物,细胞毒测定以MTT法;P-gp功能测定以Fura 2-AM法;细胞内药物积累测定以荧光分光光度计法;细胞凋亡测定以流式细胞仪法,结果:Ate对MCF-7/Dox,MCF-7,KBvzoo和KB细胞的IC_(50)分别为122,120,1.34,1.27 nmol·L^(-1),Ate显著增加MDR细胞内Fura-2及多柔比星(Dox)的积累,但不增加相应敏感细胞的细胞内Fura-2及Dox的积累,Ate也能诱导MDR细胞凋亡.结论:MDR细胞对Ate同样敏感,不受抗药性影响,其机制与降低P-gp功能及增加细胞内药物积累有关。

阿蒂莫耶素D的分离与结构

从阿蒂莫耶(Annona atemoya (Ⅰ)Hort)种子中分离到一个新的邻双四氢呋喃环型番荔枝内酯(Annonaceous acetogenin)-阿蒂莫耶素D(Atemoycin D),同时分离到四个已知番荔枝内酯neo-annonin B、neo-desacetyluvaricin、parviflorin和annonacin。