Avastin对胃癌裸鼠原位移植模型血管生成的影响

背景与目的:血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和肿瘤的生长和转移密切相关,本实验通过VEGF单克隆抗体Avastin联合或不联合氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU),对人类胃癌裸鼠原位种植模型的肿瘤生长和转移进行干预治疗,从而探讨Avastin对胃癌生长、转移和血管生成的抑制作用。方法:应用原位移植方法建立裸鼠胃癌转移模型,术后10天将裸鼠随机分为4组:对照组、5-FU单药组、Avastin单药组和联合用药组。经过6周的治疗,对裸鼠原位肿瘤的瘤重、抑瘤率、肿瘤微血管密度、凋亡指数以及肝脏转移灶进行检测和分析。结果:和对照组相比,5-FU单药组、Avastin单药组和联合用药组原位移植肿瘤重量明显降低,抑瘤率分别为37.52%,58.76%和98.51%。微血管密度Avastin单药组和联合用药组均比对照组明显减少(8.40±1.26和7.20±1.23vs15.30±1.06),而5-FU组与对照组之间没有显著的差别;Avastin单药组和联合用药组的凋亡指数比对照组明显升高[(11.50±1.58)%和(13.60±1.35)%vs(4.70±1.70)%]。联合应用Avastin和5-FU对肝脏转移灶具有明显的抑制作用,而其他3组的抑制肝转移效果没有明显的差别。结论:抗VEGF抗体Avastin通过抑制肿瘤新生血管的生成而诱导胃癌细胞凋亡,进而显著抑制裸鼠原位肿瘤的生长。联合应用Avastin和5-FU不仅对原位肿瘤的生长抑制最为明显,而且对肝脏转移有显著的抑制作用。因此,联合应用Avastin和传统的细胞毒化疗药物对胃癌的治疗效果更显著。

玻璃体腔注射avastin治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿疗效观察

目的评估玻璃体腔注射avastin治疗视网膜分支静脉阻塞（BRVO）继发黄斑水肿的疗效。方法回顾性分析玻璃体腔注射1．25mg（0．05mL）avastin治疗BRVO继发黄斑水肿患者39例（39眼）。治疗前及治疗后1、2、3d，3、6、12周进行最佳矫正视力（BCVA）、眼压、裂隙灯及间接检眼镜检查。治疗前及治疗后6周、12周行光学相干断层扫描（OCT）、彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影（FFA）检查。有29、11、2眼分别注射2、3、4次。随访时间3～20个月，平均（4．78±3．91）个月。对比分析治疗前后患者视力及黄斑中心视网膜厚度（CMT）的改变。结果Avastin玻璃体内注射3、6、12周BCVA均提高，差异均有统计学意义（t=-6．039，-6．182，-4．189，P=0．000）。Avastin玻璃体内注射6周、12周时CMT平均值均明显减低（t=8．684，5．019，P=0．000）。治疗前病程≤1个月的患者，治疗后3周，视力平均值比病程〉1个月的患者显著提高（P〈0．05）。治疗前黄斑灌注良好者CMT降低的效果可保持到术后12周，无灌注区组CMT降低的效果保持到术后6周。随访中未见与注射及药物有关的眼部和全身不良反应。结论Avastin玻璃体腔注射治疗BRVO引起的黄斑水肿安全有效，病程短者效果则更好。

Avastin联合顺铂对VEGF高表达的荷卵巢癌裸鼠腹水的抑制作用

目的建立血管内皮生长因子(VEGF)高表达的人卵巢癌细胞株OVCAR3裸鼠腹水移植瘤模型,探讨AvastinTM联合顺铂对荷卵巢癌裸鼠腹水生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法利用VEGF高表达的卵巢癌细胞株OVCAR3建立裸鼠腹水瘤模型。用Avastin、顺铂、Avastin联合顺铂及PBS分别处理各组裸鼠,观察其对腹水形成、腹水中VEGF含量、腹膜渗透性、脉管密度和肿瘤细胞及红细胞的作用,并比较与化疗药物顺铂联合应用的疗效。结果使用Avastin治疗组裸鼠的腹水量、腹膜渗透性受到明显抑制,腹水中的红细胞、癌细胞、VEGF及肿瘤组织内微血管密度明显减少,除腹膜渗透性外,Avastin与顺铂联合治疗进一步加强上述治疗效果。结论Avastin联合细胞毒药物的生物化疗治疗模式有望成为治疗癌性腹水的一种新方法。

Avastin玻璃体腔注射后糖尿病视网膜病变增生膜中细胞因子的变化

背景增生型糖尿病视网膜病变（PDR）导致患者视力下降的主要原因是纤维血管膜的收缩、牵拉引起的玻璃体积血及视网膜脱离，因此研究视网膜增生膜形成的病理机制、抑制新生血管和纤维血管膜的形成及其进展是治疗PDR的重要研究方向之一。目的研究玻璃体腔注射avastin后PDR增生膜中血管内皮生长因子（VEGF）、结缔组织生长因子（CTGF）及色素上皮衍生因子（PEDF）表达的变化。方法采用前瞻性随机对照研究设计。选择2008年1—6月在天津医科大学眼科医院拟行手术治疗的PDR患者24例26眼，用随机数字表法将患者随机分为单纯玻璃体切割术组和avastin注射＋玻璃体切割术组，每组12例13眼，两组间性别、年龄及病程等基线资料均匹配。Avastin注射＋玻璃体切割术组患者玻璃体腔注射avastin 1．25mg（0．05m1），10d后行玻璃体切割术；单纯玻璃体切割术组患者仅行玻璃体切割术。术中收集术眼视网膜增生膜，采用免疫组织化学法检测增生膜中VEGF、CTGF和PEDF的表达。结果2个组患眼视网膜增生膜中VEGF、CTGF和PEDF的表达均位于细胞质。与单纯玻璃体切割术组比较，avastin注射＋玻璃体切割术组患者视网膜增生膜中VEGF阳性表达率明显下降（30．77％VS．100．00％），CTGF阳性表达率上升（92．31％VS．62．54％），差异均有统计学意义（U=4．000，P〈0．01；U=7．500，P=0．048），而avastin注射＋玻璃体切割术组与单纯玻璃体切割术组间PEDF的阳性表达率差异无统计学意义（100．00％VS．92．31％，U=65．500，P=0．299）。结论PDR患者玻璃体腔注射avastin后视网膜增生膜中VEGF的表达率明显降低，CTGF的表达率明显升高，而PEDF的表达率无明显变化。

Avastin在增生型糖尿病视网膜病变手术中的应用及作用机制

背景研究表明avastin辅助玻璃体手术治疗严重增生型糖尿病视网膜病变（PDR）能减少手术并发症，降低手术难度，可能与avastin抑制新生血管的形成有关，但缺乏组织病理学证据。目的探讨玻璃体腔注射avastin辅助的玻璃体手术治疗严重PDR减少手术并发症的可能机制。方法病例对照研究。收集严重PDR患者24例24眼，按照手术方式将患者分为单纯手术组10例10眼，单纯进行玻璃体切割术；avastin＋手术组14例14眼，行玻璃体手术前2周一次性玻璃体腔注射25g/L avastin0．06ml。收集术中剥离的视网膜前膜行苏木精一伊红染色，观察组织病理学改变。应用免疫组织化学染色法检测CD34在新生血管内皮细胞中的表达，比较2组患者视网膜前膜新生血管的密度及单细胞新生血管密度。结果单纯手术组与avastin＋手术组患者的人口基线特征和眼部基线特衙比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。单纯手术组视网膜＋＋＋级新生血管者10眼，avastin＋手术组为1眼，二者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。组织病理学结果表明，单纯手术组增生膜内可见较多散在的毛细血管型新生血管，多数由单个血管内皮细胞构成管腔，部分区域可见较多出血；avastin＋手术组增生膜玻璃样变的成分增多，新生的毛细血管明显减少或消失。免疫组织化学检测证实，新生血管内皮细胞中CD34均呈强阳性表达，avastin＋手术组400倍镜下每个视野新生血管密度为（15．40±7．42）个，单纯手术组为（8．00±3．80）个，差异有统计学意义（Z=-4．102，P〈0．01）；avastin＋手术组单细胞新生血管密度为（1．88±1．71）个，单纯手术组为（0．45±0．56）个，差异有统计学意义（Z=-4．137，P〈0．01）。结论Avastin可抑制增生膜新生血管芽的形成，阻断新生血管的发生，减轻视网膜水肿，这可能是其辅助玻璃体手术治疗晚期PDR、降低手术难度的主要机制。

Ahmed引流阀植入联合玻璃体腔注射Avastin治疗NVG

目的:观察Ahmed阀植入联合玻璃体腔注射avastin治疗新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)的疗效。方法:对NVG患者20例20眼先行玻璃体腔注射avastin0.1mL(2.5mg),待虹膜新生血管消退后行Ahmed青光眼引流阀植入术。术后观察视力、眼压、虹膜新生血管消退情况、术中及术后并发症,随访6～36(平均24)mo。结果:玻璃体腔注射avastin后1wk内20眼虹膜新生血管均不同程度消退。Ahmed引流阀植入术后最后一次随访20眼中仅有3眼联合1～3种抗青光眼药物眼压≤21mmHg,1眼因眼压无法控制而行睫状体冷凝术(术后眼压控制),其余16眼无需加用抗青光眼药物眼压控制在正常范围。最后一次随访,平均眼压13.62±3.81mmHg,与术前平均眼压(44.17±16.17mmHg)比较,差异有统计学意义(t=11.028,P=0.000)。视力提高者8眼(40%),保持不变者12眼。全部病例在玻璃体腔注射avastin及Ahmed引流阀植入术中术后均未观察到严重手术并发症。结论:Ahmed引流阀植入联合玻璃体腔注射avastin治疗NVG安全有效,手术成功率高,并发症少,有利于保护残留的视功能,但其长期疗效还需进一步观察,同时要注意原发病的处理。

姜黄素及Avastin抑制鼠角膜碱烧伤新生血管对比

目的:通过对比姜黄素与Avastin抑制大鼠碱烧伤后角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的影响,进一步探讨姜黄素抑制CNV形成的机制。方法:选取SD大白鼠共30只,建立碱烧伤模型,随机将大鼠分成A,B两组,各15只,A组中右眼为实验组A1组,左眼为空白对照组A2;B组中右眼为实验组B1,左眼为空白对照组B2。A1组给予40μmol/L姜黄素配置成的滴眼液,A2组滴用生理盐水;B1组给予5g/LAvastin滴眼液,B2组滴用生理盐水。根据不同时间点取角膜组织进行病理切片研究、抽取房水进行ELISA测定,计算出每视野计数微新生血管及房水中VEGF含量。对以上指标进行对比分析研究。结果:两种药物均未发现在角膜水肿、角膜修复等方面的毒副作用。对新生血管的影响,两种药物CNV计数均明显低于空白对照组(P<0.01),两种药物之间对新生血管影响的对照,平均CNV计数无显著性区别。A1组与A2组对比、B1组与B2组对比,实验组VEGF均明显低于对照组,有高度显著性统计学意义(P<0.01),A1组与B1组对照,平均VEGF含量A1组高于B1组,有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素的VEGF抑制能力可能不如Avastin,但在整体抗CNV的能力上并不输于Avastin,说明姜黄素还参与了干预角膜碱烧伤CNV形成的其他机制。

玻璃体腔注射Avastin治疗视网膜中央静脉阻塞黄斑水肿的临床观察

目的:观察不同剂量、不同次数玻璃体腔注射avastin(beyacizumab)治疗视网膜中央静脉阻塞(central retinal veinocclusion,CRVO)伴黄斑水肿(macularedema,ME)的临床效果。方法:回顾分析2007-4/2009-10我院就诊,经眼底检查、荧光眼底血管造影(FFA)、光学相干断层扫捕(OCT)检查确诊的CRVO伴ME患者72例75眼,A组38例39眼,其中A1组20例21眼玻璃体腔内注射avastin 1.25mg(0.05mL);A2组18例18眼玻璃体腔内注射avastin1.25mg后间隔4wk再次重复治疗。B组34例36眼,其中B1组16例16眼玻璃体腔内注射avastin 2.0mg(0.08mL);B2组18例20眼玻璃体腔内注射avastin2.0mg后间隔4wk再次重复治疗。对比每次治疗前、及治疗后1,2,4wk的视力、眼压、眼底,治疗前和治疗后4wk的FFA表现和OCT测量黄斑中心视网膜厚度。结果:72例75眼中有58例61眼视力和黄斑水肿改善,A2组与A1组、B2组与B1组比较差异有统计学意义(P<0.01),A1组与B1组、A2组与B2组比较差异没有统计学意义。结论:玻璃体腔内注射avastin可改善视网膜中央静脉阻塞继发黄斑水肿患者的视力和黄斑水肿高度,重复治疗效果更明显,但增加剂量并不会明显改善黄斑水肿高度。

玻璃体腔注射Avastin治疗眼底病400例临床疗效总结

目的:通过对400例眼底病患者520眼经玻璃体腔注射avastin治疗的临床疗效观察,说明玻璃体腔注射avastin对视网膜静脉阻塞(RVO)、糖尿病性视网膜病变(DR)、年龄相关性黄斑变性(ARMD)、中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)、视网膜脉络膜新生血管(CNV)等眼底病的治疗能起到重要的作用,并对其副作用作了总结分析统计。方法:对我院门诊确诊为RVO,DR,ARMD,CSC,CNV等眼底病患者400例眼底病患者520眼进行玻璃体腔注射avastin治疗,注射治疗1次/mo,以治疗前后的视力、眼底荧光血管造影(FFA)、眼压、光学相干断层扫描(OCT)作为观察指标,对经玻璃体腔注射avastin治疗的疗效进行分析总结;并对治疗过程当中出现的并发症作了总结、分析。结果:随访时间为3mo～1a,520眼中有467眼(89.8%)视力提高2行以上,眼压正常、视网膜水肿及出血明显吸收,新生血管消退,OCT及FFA指标都有好转;36眼(6.9%)视力稳定,治疗前后视力无变化,但眼底情况都有改善,无新生血管增生加重或眼压升高等并发症的发生;17眼(3.3%)视力下降,其中有13眼(2.5%)从0.2降至0.1,病变稳定;1眼(0.2%)发生了眼内炎,视力从0.6下降至0.2;1眼(0.2%)发生了视网膜中央动脉阻塞(CRAO),视力从0.02变为光感;1眼(0.2%)发生了玻璃体出血;1眼(0.2%)发生了孔源性视网膜脱离,伴有并发症而视力下降的患者中除了1眼(CRAO)外其余在对症治疗后视力均有提高;在所有的治疗眼中发生一过性眼压升高20眼(3.8%),后经降眼压对症治疗后眼压正常。还有1例患者右眼行玻璃体腔注射avastin治疗后3d左眼施行了小梁切除手术,术后切口愈合较一般手术后慢7～10d,眼压相对较低。结论:经玻璃体腔注射avastin治疗视RVO,DR,ARMD,CSC,CNV等眼底病,是一种有效、安全的方法,能提高视力,减轻黄斑和视网膜水肿,促进玻璃体和视网膜下出血的吸收,能有效地消退视网膜和脉络膜新生血管,可以抑制虹膜红变和新生血管性青光眼的发生;对于在治疗过程中出现的并发症也是值得我们去总结、思考的。

Avastin联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼的临床研究

目的探讨Avastin玻璃体内注射联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼的疗效。方法对我院10例(10眼)新生血管性青光眼患者,先行20g.L-1Avastin玻璃体内注射0.05mL,再于注射后第4天行小梁切除术,观察Avastin注射后虹膜新生血管闭锁情况及并发症情况,小梁切除术后滤泡情况及并发症情况,并对治疗前和治疗后(小梁切除术后)第7天的眼压进行比较。结果 Avastin玻璃体内注射后虹膜新生血管完全闭锁7眼,80%闭锁2眼,50%闭锁1眼;未见并发症发生。小梁切除术后10眼滤泡均形成良好;8眼眼压控制在正常范围,治疗前眼压平均(41.40±10.85)mmHg(1kPa=7.5mmHg),小梁切除术后第7天眼压平均(13.70±3.83)mmHg,二者相比差异有统计学意义(P<0.05)。术后1眼发生前房积血,4d后积血吸收完全。未见其他术中、术后并发症发生。结论 Avastin玻璃体内注射联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼安全、有效,值得推广。

Avastin在眼科应用的研究进展

Avastin是第一个被美国FDA批准的通过抑制血管生成发挥抗癌作用的新药,是现行几种抗血管生成制剂之一,可抑制血管内皮生长因子(VEGF)的生成,近年研究表明,该药在治疗眼部新生血管性以及渗出性病变中疗效显著,而且价格便宜,应用前景十分广阔。

玻璃体腔注射Avastin联合黄斑格栅样光凝治疗DME的临床观察

目的:观察玻璃体腔注射avastin联合黄斑格栅样光凝治疗糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)的效果。方法:经眼底荧光造影(FFA)及相干光断层扫描(OCT)确诊为糖尿病黄斑水肿的患者21例29眼,给予玻璃体腔注射avastin1.5mg后1wk行黄斑格栅样光凝。所有患者治疗前及治疗后1,3,6,12mo均行眼底、最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、OCT检查,随访时间6～12mo。结果:末次随访时,自觉症状(包括视物变形、中心暗影)消失或改善者24眼(83%),不变者5眼(17%)。视力提高2行以上者21眼(72%),视力提高1～2行者6眼(21%),视力不变者2眼(7%),无视力下降者。其中,术前BCVA:0.05～0.3(logMAR值:平均0.66±0.19),术后BCVA:0.05～0.8(logMAR值:平均0.31±0.18)(P<0.01)。术前平均眼压为14.33±0.62mmHg,术后平均眼压为15.28±0.49mmHg(P>0.05)。OCT检查示25眼黄斑水肿明显改善(86%),其中减少30%以上者20眼(69%),减少29%～10%者7眼(24%),减少10%以下者2眼(7%)。黄斑中心凹视网膜厚度:术前平均为:450.72±74.22μm,术后平均为:283.55±44.43μm(P<0.01)。结论:玻璃体腔注射avastin联合黄斑格栅样光凝治疗糖尿病黄斑水肿疗效显著,可明显提高视力,消除或改善黄斑水肿。但尚需进一步大样本的临床随机对照研究来证实。

玻璃体内注射Avastin联合睫状体光凝治疗虹膜新生血管性青光眼的疗效分析

目的观察玻璃体内注射Avastin联合睫状体光凝对虹膜新生血管性青光眼的疗效及安全性。方法24例(30眼)虹膜新生血管性青光眼患者分别继发于糖尿病视网膜病变(7例12眼)和视网膜中央静脉阻塞(17例18眼),给予玻璃体内注射25g·L-1 Avastin0.05mL,并联合睫状体光凝治疗。术后随访6个月,观察术后眼压、视力、虹膜新生血管及并发症情况。结果所有术眼虹膜新生血管均在注射Avastin后3d内消退;1例1眼患者在全视网膜光凝过程中虹膜新生血管复发,再次注入Avastin,完成光凝后加行周边视网膜冷凝,虹膜新生血管消退。光凝后3d平均眼压为(21.8±5.8)mmHg(1kPa=7.5mm-Hg),1周为(18.4±2.3)mmHg,6个月眼压为(17.1±1.1)mmHg,与治疗前(51.2±7.3)mmHg相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。治疗前后视力差异无统计学意义。随访期间仅2眼视力有改善,其余视力无明显提高。随访期间未发现玻璃体出血、视网膜脱离和眼内炎、并发性白内障等并发症发生。结论玻璃体内注射Avastin可明显消退虹膜新生血管,联合睫状体光凝控制眼压,对治疗虹膜新生血管性青光眼是一种安全有效的方法。

Avastin玻璃体腔注射对小鼠氧诱导视网膜病变新生血管的抑制作用

背景早产儿视网膜病变（ROP）主要源于视网膜新生血管的形成，avastin可以同血管内皮生长因子（VEGF）的所有异构体发生高亲和力结合，拮抗其生理活性。目的观察玻璃体腔注射avastin对氧诱导视网膜病变模型新生血管的作用。方法取7日龄清洁级C57BL／6J小鼠90只，用随机数字表法随机分为6组：空气对照组、高氧对照组、高氧BSS组和低、中、高剂量avastin组，每组15只。空气对照组小鼠在空气中喂养，其他各组均置于体积分数75％±2％O，的高氧环境中饲养，连续5d，高氧BSS组大鼠玻璃体腔注射无菌BSS液0．5μl，3个avastin处理组小鼠分别玻璃体腔注射1．25、2．50、5．00g／Lavastin各0．5μl。17日龄时过量麻醉处死小鼠，摘除眼球制备视网膜组织切片，苏木精一伊红染色后计数突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目；应用免疫组织化学染色法检测视网膜中CD34分子的表达；利用视网膜铺片技术观察低、中、高剂量avastin组大鼠视网膜新生血管的形态并进行比较。结果苏木精一伊红染色发现，高氧对照组小鼠视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目明显多于空气对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；不同剂量的avastin组小鼠视网膜中突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显少于高氧BSS组和高氧对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）；高剂量avastin组与低剂量avastin组比较，突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学检测显示，高氧对照组视网膜突破内界膜的内皮细胞CD34分子呈阳性表达。视网膜铺片可见空气对照组的血管自视盘向四周均匀放射，分支良好，结构清晰；高氧对照组、高氧BBS组可见大量新生血管，其结构紊乱，分布不均；各剂量avastin组随着剂量的增加，视网膜血管分布和走行接近空气对照组。结论玻璃体腔注射avastin可抑制视网膜新生血管的产生，其作用与avastin的剂量有关。

Avastin联合周边视网膜冷冻术治疗晚期新生血管性青光眼

目的回顾性研究Avastin玻璃体内注射联合周边视网膜冷冻术治疗晚期新生血管性青光眼的效果。方法随机选择2006年5月至2010年12月在我院住院的73例(73眼)晚期新生血管性青光眼患者,分为A、B两组:A组(45例45眼)患者玻璃体内注射Avastin 0.05mL(1.25mg)联合周边视网膜冷冻术;B组(28例28眼)患者仅行周边视网膜冷冻术。术后随访6个月,对比观察患者手术前后虹膜新生血管、视力、眼压变化及眼底、角膜内皮细胞计数情况,并对两组各时间点患者的眼压及角膜内皮细胞计数进行比较。结果 A组患者术后第1天虹膜新生血管明显减少、变细,术后第3天17例(17眼)患者虹膜新生血管消失,房角新生血管萎缩,其余患者虹膜及房角表面新生血管明显萎缩变细,隐约可见,术后2周虹膜及房角新生血管消失;B组患者术后第3天及2周时虹膜新生血管明显可见,术后1个月新生血管消失。A组患者术后各时间点眼压控制好,术后2周、1个月、3个月、6个月分别为18.24mmHg(1kPa=7.5mmHg)、17.48mmHg、17.35mmHg和16.87mmHg,明显好于B组相应时间点眼压(分别为27.07mmHg、21.23mmHg、19.36mmHg18.39mmHg);A组患者术后2周、1个月、3个月、6个月角膜内皮细胞计数分别为1527.36mm-2、1548.25mm-2、1502.34mm-2和1532.45mm-2,明显多于B组(分别为1432.54mm-2、1354.67mm-2、1389.24mm-2、1364.57mm-2)。结论玻璃体内注射Avastin可明显减轻晚期新生血管性青光眼患者症状,加快新生血管消退,降低患者眼压,保护角膜内皮细胞;联合周边视网膜冷冻术可作为晚期新生血管性青光眼的有效治疗方法。

Avastin抑制兔眼小梁切除术后滤过泡瘢痕化的作用

目的:探讨Avastin抑制兔眼小梁切除术后滤过泡纤维瘢痕形成的作用。方法:兔20只40眼随机分为3个不同剂量Avastin实验组、丝裂霉素C(MMC)对照组及空白对照组。对兔眼行常规小梁切除术,Avastin实验组于术毕及术后3,7d术区结膜下分别注射0.5,1及2mg Avastin;MMC对照组术中筋膜囊、巩膜瓣下放置0.2g/LMMC棉片。术后裂隙灯下观察滤过泡形态及角膜、前房等情况;术后7,14d摘除眼球,常规HE染色观察组织形态,在高倍视野中,通过滤过泡腔面在结膜中形成的面积百分比及滤过泡形成区在结膜中面积百分比,评价不同剂量Avastin结膜下注射对滤过泡形成及纤维化的影响。结果:术后7d各组结膜纤维结缔组织中均可见明显的滤过泡形成。术后14d仅注射2mg Avastin实验组及MMC对照组的结膜组织中可见明显滤过泡;1mg Avastin实验组见少量面积微小的滤过泡;0.5mg Avastin实验组及空白对照组滤过泡均消失,纤维组织增生明显。术后7d各组高倍视野下滤过泡腔面在结膜中形成的面积百分比及滤过泡形成区在结膜中面积百分比无明显差异。术后14d,2mg及1mg Avastin实验组滤过泡腔面积在结膜中形成的面积百分比分别为1.0%,0.8%,MMC组为0.9%。2mg及1mgAvastin实验组滤过泡形成区在结膜中面积百分比分别为26.1%,2.9%,MMC组为25.8%。2mg及1mgAvastin实验组的滤过泡腔面及形成区面积与结膜面积的百分比均明显高于空白对照组,单项方差分析结果分别为F=270.10,P=0.00;F=49.99,P=0.00;2mg Avastin实验组的上述滤过泡面积百分比与MMC组无差异。结论:结膜下注射Avastin可有效帮助滤过术后滤过泡的形成与维持,缓解滤过泡的纤维增生。

PDT联合玻璃体腔注射Avastin治疗病理性近视CNV

目的:观察光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)联合玻璃体腔注射Avastin治疗并发脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)的病理性近视(pathologic myopia,PM)的安全性和临床疗效。方法:并发黄斑中心凹下CNV的PM患者17例17眼纳入治疗。PDT按照国际标准进行。3d后在表面麻醉下给予1.5mg Avastin玻璃体腔注射。治疗后第1,3,6,12mo各随访1次,随访时间为6～16mo。复查视力、眼压、眼底检查、眼底彩照、FFA、OCT。治疗前、后对比行配对样本t检验统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:末次随访时,视力提高2行以上者4眼(23.53%),视力提高1行者5眼(29.41%),视力不变者8眼(47.06%),无视力下降者。术前BCVA:0.02～0.3(logMAR值:平均1.007±0.103),术后BCVA:0.02～0.5(logMAR值:平均0.873±0.100)(P<0.01)。术前平均眼压为15.26±0.76mmHg,术后平均眼压为14.97±0.69mmHg(P>0.05)。FFA检查显示:10眼CNV完全闭合,占58.82%,其余7眼CNV大部分闭合,占41.18%。CMT:术前平均为:194.67±12.74μm,术后平均为:132.07±8.32μm,差别有统计学意义(P<0.01)。结论:PDT联合玻璃体腔注射Avastin治疗并发CNV的PM安全有效,使CNV渗漏停止或减轻,视网膜水肿消退或减轻,但不同年龄的患者视力预后差别大,老年患者视力预后差,可能与其本身的进行性脉络膜视网膜萎缩有关。但尚需进一步大样本的临床随机对照研究来证实。

玻璃体腔注射Avastin联合复合式小梁切除术治疗NVG临床观察及护理

目的:探讨玻璃体腔注射avastin联合复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)患者的疗效和护理方法。方法:对24例NVG患者行玻璃体腔注射avastin联合复合式小梁切除术。术前对患者进行了心理护理,使患者消除紧张、恐惧的心理,树立战胜疾病的信心。同时做好术前、术后护理及健康指导。结果:患者心理状态稳定,能够很好地配合治疗和护理。患者能掌握一般的青光眼护理知识和护理技巧。结论:玻璃体腔注射avastin联合复合式小梁切除术,是治疗NVG的有效方法,同时也给护理提出了新的问题。术前做好患者的心理护理、术前指导,术后密切观察患者眼部情况,加强患者术后护理、健康指导,可为手术成功提供保证。

Avastin与Lucentis对HUVEC增殖和迁移的抑制作用研究

目的:探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖和迁移的影响,了解其抑制血管生成的途径。方法:采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异;Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果:MTT比色法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,吸光度值具有统计学差异(P<0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异(P>0.05);Transwell分析方法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,HUVEC迁移率具有统计学差异(P<0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异(P>0.05)。结论:Avastin与Lucentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移;随着药物浓度增加,对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强;相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异(P>0.05)。