家兔再造阴茎再生神经纤维轴浆流的恢复

目的:观察家兔再造阴茎植入神经轴浆流恢复情况,以探讨感觉神经末梢再生以及阴茎再造后感觉功能恢复的可能性.方法:将游离隐神经移植体与阴茎背神经吻接后植入腹壁浅血管筋膜蒂岛状皮瓣内,以建立阴茎再造重建感觉功能的动物模型.术后不同时间切取S2～S4节段双侧背根神经节(dorsal root ganglia,DRG),应用辣根过氧化酶法(horseradish peroxidase method,HRP)对实验组(植入神经)和对照组(未植神经)进行逆行神经示踪,观察DRG内辣根过氧化酶法(HRP)阳性标记细胞出现的时间和数量.结果:术后1个月实验组动物吻接侧DRG内开始出现HRP阳性细胞,且随着时间延长,阳性细胞数逐渐增多,植入隐神经束也可见HRP阳性;而对照组术后始终未见DRG内HRP阳性标记细胞出现.术后1个月、3个月和6个月3个时间点的HRP阳性神经元计数结果:S2为35.0±9.3、97.0±12.5、106.6±17.9,S3为22.1±7.7、71.3±16.7、103.8±29.4,S4为17.8±6.5、35.0±7.1、81.1±6.2.结论:家兔阴茎再造术后,植入神经轴浆流恢复,提示其感觉神经末梢再生与感觉功能重建是可能的.

异种神经移植后再生神经纤维的HRP逆行运输

成年青紫蓝兔一侧胫神经于■窝上部切除 5 mm,移植入 8 mm长,经反复冰冻、融解 5次的成年狗胫神经,将兔胫神经的近、远断端与植入的狗神经缝合。术后2、3、4、5、6周,将HRP注入距远端吻合部15 mm处的远段胫神经,动物存活4天。于神经移植术后4、5、6周,在兔的L_7、S_(1.2)脊髓前角观察到HRP标记细胞。标记细胞为多极形、梭形;L_7、S_(1.2)脊神经节也观察到大、中、小型标记细胞。标记细胞数量随着神经移植术后存活期的延长而增加。术后2、3周兔的脊髓前角和脊神经节未见标记细胞。表明宿主的再生神经纤维能通过异种移植神经而长入远段;再生后的神经纤维已恢复了轴浆流;HRP能被逆行运输至神经元胞体;脊髓前角和脊神经节分别出现标记细胞,说明再生神经纤维中运动纤维和感觉纤维兼有之。

兔膈神经移位术后早期轴浆流转运的核素显像研究

目的 探讨在体核素显像检测膈神经移位术后早期再生轴浆流转运的可行性 ,为临床应用提供依据。方法 选用13 1I 酪氨酸和99Tcm 亚甲基二膦酸盐 (MDP) ,通过计算机图像融合 ,在兔动物模型中分别对正常坐骨神经及移位后膈神经进行轴浆流核素显像。结果 正常兔坐骨神经内轴浆流转运速率为 3 0mm d。膈神经移位术后 1个月即可在再生良好组中测出13 1I 酪氨酸通过吻合口向远端转运 ,转运速率为 40mm d。在瘢痕组中发现13 1I 酪氨酸不能向远端转运。13 1I 酪氨酸在神经内的转运可用于在体示踪显像 ,与99Tcm MDP图像融合可对转运图像进行定位。

端侧神经吻合后再生神经纤维轴浆流恢复的形态学依据

目的 观察神经轴浆流恢复情况 ,进一步证实端侧神经吻合后纤维再生的可能性 .方法 用新西兰兔进行研究 ,随机分为 A,B两组 . A组 :实验组将左侧耳大神经切断吻合于右侧耳大神经干上 ;B组 :对照组仅切断神经 .术后 2 ,4 ,6 ,8和 12 wk,将 HRP注入吻合口远端的受神经内 ,动物再存活 4 d,免疫组化法观察 C1 - C3背根神经节内的标记阳性细胞 .结果 供神经的新生轴突能通过吻合口长入受神经 ,随时间的延长 ,神经节内的阳性细胞的数量不断增加 .结论 端侧神经吻合后侧支发芽再生 。

不同剂量藏红花提取液对大鼠慢性高眼压模型视神经及轴浆流的影响

目的探讨藏红花提取液不同剂量对大鼠慢性高眼压视神经损伤及轴浆流的影响。方法32只SD大鼠,以随机数字表法分为对照组、高眼压组、低剂量组和高剂量组,每组8只大鼠,16只眼。高眼压组和低剂量组、高剂量组的大鼠剪开球结膜,烧灼涡静脉制作慢性高眼压模型,对照组仅剪开结膜。低剂量组、高剂量组动物腹腔分别注射藏红花提取液20 mg/kg和80 mg/kg;高眼压组和对照组各注射0.5 mL生理盐水,连续28 d。动物麻醉致死,取球后视神经和视网膜,视神经作超薄切片,电镜下观察;逆行荧光金观察轴浆流及节细胞情况。结果对照组视神经超微结构清晰,高眼压组视神经超微结构破坏严重,低剂量组的视神经超微结构改善,高剂量组视神经超微结构明显改善且接近于对照组。与对照组比较,高眼压组轴突数量减小,差异有高度统计学意义(P<0.01),与高眼压组比较,低剂量组和高剂量组轴突数量增多,差异均有高度统计学意义(均P<0.01),与低剂量组比较,高剂量组轴突数量增多,差异有高度统计学意义(P<0.01)。对照组标记视网膜神经节细胞各象限分布均匀,细胞外未见荧光金渗漏。高眼压组视网膜神经节细胞各区域密度低,分布不规律,部分荧光金渗漏。低剂量组视网膜神经节细胞数目增多,个别细胞可见突起。高剂量组视网膜神经节细胞数目丰富,无渗漏,部分突起清晰可见。与对照组比较,高眼压组逆行荧光金标记节细胞数量减小,差异有高度统计学意义(P<0.01),与高眼压组比较,低剂量组和高剂量组逆行荧光金标记节细胞数量增多,差异均有高度统计学意义(均P<0.01),与低剂量组比较,高剂量组逆行荧光金标记节细胞数量增多,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论慢性高眼压可致大鼠视神经超微结构损伤及轴浆流阻断;藏红花高剂量组对慢性高眼压视神经损伤和轴浆流有显著的保护作用。

阿尔茨海默病神经元的细胞骨架

与阿尔茨海默病 (Alzheimerdisease ,AD)痴呆的严重性最有关的和最合理的原因是触突丧失。尽管 β 淀粉样蛋白假说盛行 ,但它引起突触丧失是微弱的 ;其他的病理变化更能说明突触损伤现象。轴突终末的正常依赖于轴浆流 ;轴浆流的功能需要完整无损的微管和运动蛋白———驱动蛋白、动力蛋白和发动蛋白。从早期AD的电镜研究以来 ,就已知在AD神经元中微管数量减少。正常情况下 ,微管与未聚合的微管蛋白是平衡的 ;稳定的形成成分依赖于tau与微管的正常结合。但在AD中 ,tau的过磷酸化导致缠结形成和微管溃解。缠结的数量并不足以说明皮层神经元和突触的丧失 ;但在聚合前的缠结状态中 ,tau的过磷酸化无疑起重要作用。

神经元胞浆转运的两相流模型

提出神经元胞浆转运的两相流模型，对胞浆快转运和慢转运进行统一的流体力学描述，给出微粒转运与胞浆流动的定量关系。

鼠坐骨神经再生早期轴浆流改变的实验研究

目的探索同位素示踪早期检测神经再生的可行性，并与神经电图－肌电图检测结果进行比较，为临床应用奠定基础。方法将鼠坐骨神经切断并作神经缝合，术后１、２、３、４周用微量注射器将１２５Ｉ－酪氨酸直接注射入大鼠坐骨神经干内，于注射后８、１２、１６小时取样以γ－计数器检测其放射性。测定再生神经１２５Ｉ－酪氨酸转运规律，并与神经电图－肌电图检测结果、光镜下再生髓鞘形态学变化相比较。结果术后２周轴浆流即可通过缝合口，早于神经电图－肌电图出现时间；与再生髓鞘出现时间相符。结论应用轴浆流同位素示踪法早期检测神经再生，较神经电图－肌电图具有明显的优越性。