脑膜瘤中CD16和b-FGF的表达及临床意义

目的通过探讨脑膜瘤中CD16和b-FGF的表达情况,为其诊断提供方法。方法分析110例脑膜瘤的临床表现、组织学形态及免疫表型,并复习相关文献。结果CD16在91.8%的脑膜瘤中表达(101/110),其中肿瘤细胞的细胞核与细胞质均阳性者占97.0%(98/101),仅有核阳性者占3.0%(3/101);b-FGF在98.2%的脑膜瘤中表达(108/110),其中细胞核加细胞质的共同阳性占86.1%(93/108),仅有核阳性占13.9%(15/108)。CD16与b-FGF在脑膜瘤中的表达差异有统计学意义,b-FGF的表达阳性率高于CD16。CD16与b-FGF在脑膜瘤中的表达没有相关性。CD16和b-FGF在WHO 1级、2级和3级脑膜瘤中的表达差异没有统计学意义。CD16和b-FGF在不同组织学亚型脑膜瘤中的表达没有统计学差异。10例成人型弥漫性胶质瘤、10例孤立性纤维性肿瘤、10例平滑肌瘤和10例良性纤维组织细胞瘤中CD16为阴性。b-FGF在10例成人型弥漫性胶质瘤、10例孤立性纤维性肿瘤、10例平滑肌瘤中核阳性,在10例良性纤维组织细胞瘤中为阴性。结论CD16和b-FGF在脑膜瘤中弥漫强表达,而且CD16在对照组中不表达,CD16可以用于脑膜瘤的诊断和鉴别诊断。

VEGF、b-FGF、NOS_2和NOS_3在非小细胞肺癌的表达及其临床意义

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (b -FGF)、一氧化氮合酶 2 (诱生型 ,NOS2 )、一氧化氮合酶 3(内皮型 ,NOS3)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系。方法 :用免疫组化 (S -P法 )染色技术对 95例NSCLC石腊组织标本的VEGF、b -FGF、NOS2 和NOS3及肿瘤内微血管密度 (IMVD)进行检测和分析。结果 :VEGF、b FGF表达与TNM分期、IMVD及淋巴结转移有关 (P<0 .0 5) ,两者共表达与IMVD有关 (P <0 .0 1 )。NOS3与组织学分型、IMVD和淋巴结转移有关 (P <0 .0 5) ;NOS2与IMVD有关 (P <0 .0 5)。相关分析显示促血管形成因子 (VEGF、b FGF)与一氧化氮合酶 (NOS2 、NOS3)的表达呈正相关 (r=0 .30 1 8,P <0 .0 5)。结论 :VEGF和b FGF在促进血管形成和促进肿瘤转移方面可能起到协同作用 ,并且有NO的参与 ;VEGF、b FGF、NOS2

早期肝细胞肝癌组织中乙酰肝素酶、b-FGF、CD34的表达与微血管密度的关系及其病理和临床意义

目的探讨乙酰肝素酶(Heparanase,Hpa)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b-FGF)及CD34在慢性乙型肝炎(乙肝)到早期肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达与微血管密度(microvascular density,MVD)的关系及其病理和临床意义。方法采用免疫组化EnVision法检测14例早期肝细胞肝癌(早期HCC组)、70例乙肝后肝硬化(乙肝后肝硬化组)、70例慢性乙肝(慢性乙肝组)和10例正常肝组织(正常对照组)中Hpa、b-FGF、CD34的表达水平。对各组肝组织中Hpa、b-FGF表达进行半定量计数,CD34阳性微血管进行MVD计数。对各组肝组织的病理特征进行分析。结果早期HCC组肝组织中Hpa阳性表达率为57.1%(8/14),明显高于慢性乙肝组的20.0%(14/70)和乙肝后肝硬化组的28.6%(20/70)(P<0.05)。早期HCC组肝组织中b-FGF(+-)阳性表达率为85.7%(12/14),明显高于慢性乙肝炎组的52.9%(37/70)和乙肝后肝硬化组的57.1%(40/70)(P<0.05)。相关性分析结果显示:早期HCC组肝组织中,b-FGF表达与MVD值呈正相关(r=0.808,P<0.01),Hpa表达与MVD值呈正相关(r=0.645,P<0.05),b-FGF表达与Hpa表达亦呈正相关(r=0.629,P<0.05)。病理检查结果示:早期HCC组肝组织中CD34呈广泛、窦隙状强阳性表达,而在慢性乙肝组及乙肝后肝硬化组肝组织中肝窦多为呈阴性。结论 Hpa、b-FGF、CD34在早期HCC中的阳性表达高于非肝癌组织,为早期HCC与非肝癌组织的鉴别诊断提供依据。

肾细胞癌组织中b-FGF的表达意义和肿瘤微血管密度研究

探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)在肾癌中表达的意义和其在肾癌微血管形成中的作用及与肾癌生物学特性的关系。采用斑点杂交技术测定 2 0例肾癌患者癌组织、癌旁和正常肾组织b FGF表达情况 ;用免疫组化技术测定 35例肾癌患者癌组织、癌旁和正常肾组织b FGF表达和肿瘤微血管密度 (MVD)。结果显示 ,肾癌组织中b FGF表达明显高于癌旁和周围正常肾组织 (P <0 0 1)。b FGF表达升高与肿瘤分期、分级密切相关 ;肾细胞癌组织中MVD与b FGF表达呈明显正相关。提示b FGF是肾细胞癌组织中重要的血管生长因子之一 ,b FGF表达和MVD与肾细胞癌的预后有关。

b-FGF在食管癌中的表达及临床意义

目的探讨b-FGF在食管癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化方法检测在60例食管癌和30例食管炎组织中b-FGF的表达。结果⑴食管癌中b-FGF的阳性表达率为65.00%,明显高于对照组(食管炎组织)(P<0.01);⑵b-FGF的表达与食管癌的浸润深度、淋巴结转移情况及临床分期显著相关(P<0.05)。结论b-FGF可能在食管癌的发生发展中起关键作用,作为食管癌治疗中的一个新靶点对治疗及预后有较好理论价值。

b-FGF和FAK与慢性乙型肝炎肝纤维化的相关性

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）和粘着斑激酶（FAK）在慢性乙型肝炎患者不同肝纤维化分期（S）的免疫组化表达和定位情况,并探讨二者在肝纤维化进展过程中的作用和二者之间的相关性。方法选取进行肝组织活检的慢性乙型肝炎患者95例,对肝组织进行苏木素-伊红染色、M asson三色、网状纤维染色,并进行病理肝纤维化分期（S0~S4）。免疫组织化学法测定肝组织中b-FGF和FAK在不同时期的表达及定位特点,各组间进行统计分析。结果b-FGF在肝纤维化不同发展阶段,其表达逐渐增高,差异有高度显著性（p〈0.01）,与病理分期有显著正相关（r=0.953,P〈0.01）;FAK在肝纤维化不同发展阶段,其表达逐渐增高,差异有高度显著性（P〈0.01）,与病理分期有显著正相关（r=0.935,P〈0.01）。b-FGF及FAK的表达呈显著正相关（r=0.965,P〈0.001）。结论肝组织中b-FGF、FAK的表达在肝纤维化发生发展过程中发挥重要作用,对二者的检测有助于对乙型肝炎患者肝纤维化进展程度的评估,间接反映病情活动的临床价值。

128例急性脑梗塞患者血清b-FGF变化与血淤证的相关性研究

目的探讨急性脑梗塞患者血清b-FGF变化与血淤证的相关性。方法对来源于中国人民解放军第306医院的128例脑梗塞患者进行中医证候要素评分及血清b-FGF测定。结果血清b-FGF比较,血淤证组与非血瘀证组均无显著差异(P>0.05)。脑梗塞血淤证与血清b-FGF无明显相关(P>0.05)。结论急性脑梗塞血淤证与b-FGF无明显相关,该研究对于从细胞层面研究血瘀证的生物学基础有着重要意义。

索拉非尼治疗原发性肝癌的疗效与血清b-FGF水平的相关性研究

目的观察索拉非尼对原发性肝癌治疗后血清b-FGF水平的影响,并分析血清b-FGF变化与疗效和皮肤毒性的相关性。方法选取56例晚期原发性肝癌患者,予以甲苯磺酸索拉非尼口服治疗8周。ELISA检测治疗前后血清b-FGF水平,并与索拉非尼疗效及皮肤不良反应进行亚组分析。结果所有患者均完成既定8周治疗。其中CR 0例,PR 14例,SD 17例,PD 25例,总有效率55.4%。全组患者平均b-FGF检测值为46.2pg/m L,治疗前为57.2 pg/m L,治疗后均值为37.9 pg/m L。亚组分析血清b-FGF水平与索拉非尼疗效有负相关(P<0.05)。而皮肤毒性与血清b-FGF水平未观察到明显相关性。结论索拉非尼治疗肝癌疗效较好,不良反应耐受,且疗效与血清b-FGF水平有一定相关性,b-FGF可能是索拉非尼治疗肝癌潜在的预后预测因子,值得进一步研究。

b-FGF和TGF-β1对体外培养的软骨细胞增殖的影响

目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)对体外培养的软骨细胞增殖的影响。方法:细胞取自猪耳弹性软骨,体外培养原代至第6代软骨细胞,将培养液中加入TGF-β1或/和b-FGF作用于软骨细胞,并用MTT比色分析法对其增殖行为进行分析,探讨两种因子对软骨细胞增殖行为的影响。结果:b-FGF明显促进原代至第3代软骨细胞的增殖,并逐渐减弱,对第4代细胞无增殖作用,TGF-β1仅促进原代软骨细胞的增殖,TGF-β1和b-FGF联合应用,其刺激细胞增殖的作用明显低于b-FGF单一作用。结论:b-FGF显著促进体外培养的软骨细胞的增殖,主要作用于原代至第2代软骨细胞,明显强于b-FGF和TGF-β1联合应用。

b-FGF对Ⅱ度烧伤创面愈合的影响

目的:观察b-FGF在Ⅱ度烧伤治疗中对创面愈合的影响。方法:全组80人,使用b-FGF47人,对照组33人,其它治疗方法相同,比较创面愈合速度。结果:使用b-FGF组创面愈合速度明显增快。结论:在常规治疗烧伤的基础上,局部使用b-FGF,可以加速创面愈合,不失为一种值得推进方法。

克拉霉素抑制b-FGF诱导血管生成的实验研究

目的：研究克拉霉素对动物体内血管生成的影响，为其抗肿瘤血管生成治疗的临床应用提供实验依据。方法：采用b-FGF诱导小鼠腹壁 Matrigel种植体方法进行血管生成实验，500μl Matrigel与 b-FGF、肝素混匀后，小鼠腹部正中区域皮下注射，5d后取出，分别测量 Matrigel种植体中血红蛋白含量和微血管面积。抑制实验在 Matrigel种植前3d开始，实验小鼠按 10～70 mg／（kg·d）的不同剂量，经胃管灌注克拉霉素1次/d，直至实验结果。结果：克拉霉素剂量≥40 mg／（kg·d）后，可明显减少 Matrigel种植体中血红蛋白含量和微血管面积，与对照组相比有显著性差异（P＜0．01），并与克拉霉素服用剂量呈剂量－效应关系。珐论：克拉霉素具有明显抗血管生成作用，在肿瘤和其他疾病的抗血管生成治疗中具有一定的应用价值。

参术生肌汤灌洗青紫兰兔直肠切除术后吻合口黏膜细胞中含b-FGF、CD68、VEGF者比对愈合的影响研究

目的:探讨参术生肌汤灌洗对青紫兰兔直肠吻合口需粘膜细胞中含碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、CD68、血管内皮细胞生长因子(VEGF)者比对愈合的影响研究。方法:青紫兰兔30只,在距肛门约5 cm处作直肠吻合,然后随机分成两组。空白组给予常规治疗,实验组于术后第1日起给予参术生肌汤灌洗,每日2次,连续6 d。6 d后处死两组兔子,取含有吻合口的直肠约2 cm。免疫组化检测空白组、实验组吻合口需直肠黏膜细胞中含b-FGF、CD68、VEGF阳性者的比例,研究其对愈合的病理生理影响。结果:空白组、实验组b-FGF阳性细胞数分别为19.73±2.22,27.80±4.10;CD68阳性细胞数分别为19.87±2.20,13.73±2.71;VEGF阳性细胞数分别为18.20±2.81,24.27±2.25;两组间相比,均有明显差异(P<0.01)。结论:参术生肌汤可促进直肠吻合口需的b-FGF、VEGF的增殖,同时减轻直肠术后吻合口区的炎症反应(CD68),有助于促进吻合口的愈合。

扩张皮肤中b-FGF和EGF含量与扩张量的关系

目的 研究皮肤软组织扩张术中扩张程度对皮肤中b-FGF和EGF含量的影响。方法 以香猪为动物模型,实验分为7组:注水1/2量组;注水3/4量组;注水满量组;注水超量50％组;注水超量100％组;手术对照组;空白对照组。各实验组的注水时间均为10周,测量各组皮肤中b-FGF和EGF含量并进行统计学处理。结果 扩张皮肤中b-FGF和EGF含量增加,与正常皮肤的含量有显著性差异(P<0.05),超量扩张后其增加更加显著与正常皮肤的含量有极显著性差异(P<0.01)。结论 皮肤扩张可引起皮肤中b-FGF和EGF含量增加,其所导致的生物学效应可能与表皮细胞的增生和扩张皮瓣的血管化程度有关。

自拟前列汤对大鼠前列腺增生模型b-FGF表达影响的实验研究

目的:观察自拟前列汤对前列腺增生模型大鼠b-FGF表达的影响以及对前列腺湿重、前列腺指数的改变。方法:选用SD大鼠60只,给于去势加皮下注射丙酸睾丸酮,2周后分别给于相应药物灌胃,6周后再称其体重,断颈处死,取其前列腺组织,称其湿重,计算前列腺指数,并用免疫组化测b-FGF,所得数据进行比较。结果:3个治疗组的前列腺湿重、前列腺指数、及bFGF的表达明显低于模型对照组。

环氧化酶-2抑制剂塞莱昔布对急性白血病细胞VEGF、b-FGF和TGF-β mRNA表达的影响

本研究旨在探讨环氧化酶-2(COX-2)特异性抑制剂塞莱昔布(celecoxib)对急性白血病细胞血管新生因子血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达的影响及其意义。采用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测30例急性白血病细胞经塞莱昔布干预前、后VEGF、b-FGF和TGF-βmRNA表达及变化。结果表明,急性白血病细胞存在VEGF、b-FGF和TGF-βmRNA的表达。VEGFmRNA与b-FGF mRNA表达存在正相关(r=0.559,P=0.001),VEGF mRNA与TGF-βmRNA表达存在负相关(r=-0.4,P=0.029)。经塞莱昔布(80μmol/L,48 h)处理后急性白血病细胞的VEGF、b-FGF和TGF-βmRNA表达较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:塞莱昔布通过下调血管新生因子的表达而抑制血管增生,对急性白血病治疗具有辅助作用。

b-FGF基因表达与肝细胞癌侵袭性的关系

目的：以ｂ－ＦＧＦ表达为指标，研究与肝细胞癌侵袭性有关的分子机理．方法：应用免疫组化方法研究ｂ－ＦＧＦ在７０例肝细胞癌组织中的表达及其与肝细胞癌侵袭性的关系．结果：ｂ－ＦＧＦ在肝细胞癌组织中表达阳性率为６５．７１％，侵袭性肝癌高于非侵袭性肝癌（Ｐ＜０．０５），不同大小肝癌及不同包膜状况肝癌，其ｂ－ＦＧＦ表达无显著差异，ｂ－ＦＧＦ表达与原发性肝癌的病理分级．ＨＢｓＡｇ和ＡＦＰ无明显关系．结论：ｂ－ＦＧＦ表达可能与肝细胞癌的侵袭性有关．

罗达灵通胶囊对前列腺增生大鼠PCNA与b-FGF的影响

目的探讨罗达灵通胶囊对PCNA(增殖细胞核抗原,proliferating cell nuclear antigen)与b-FGF(碱性成纤维细胞生长因子,base fibroblast growth factor)在前列腺增生大鼠中表达的影响及其相关性。方法采用去势大鼠注射丙酸睾酮的方法复制前列腺增生模型,采用灌胃的方式给予大鼠罗达灵通胶囊高、低剂量及等体积去离子水,连续15 d后处死,观察前列腺组织形态,并通过免疫组化的方法检测PCNA和b-FGF的表达情况,进行相关性分析。结果罗达灵通胶囊对大鼠的b-FGF表达水平与PCNA指数有影响,且两者之间存在相关性(r=0.878 1,P<0.005)。结论b-FGF和PCNA在前列腺增生的过程中均有一定作用。

前列腺增生组织中TGFβ1和b-FGF的表达及其意义

目的探讨TGFβ1和b-FGF在前列腺增生形成过程中的作用。方法采用免疫组织化学Maxvision二步法检测61例前列腺增生(BPH)和15例正常前列腺组织中TGFβ1和b-FGF的表达。结果 TGFβ1主要定位于前列腺上皮细胞浆、间质细胞浆内,呈棕黄色颗粒,上皮细胞阳性率45.90%,间质细胞阳性率24.59%,总阳性率为52.46%,正常前列腺中上皮细胞阳性率为13.33%,间质细胞阳性率6.67%,总阳性率为20.00%,差异有统计学意义(P<0.05);b-FGF定位于前列腺间质细胞浆内,部分上皮细胞浆阳性,呈棕黄色颗粒,上皮细胞阳性率为26.23%,间质细胞阳性率为75.41%,总阳性率为75.41%,正常前列腺中上皮细胞阳性率为0%,间质细胞阳性率为13.33%,总阳性率为13.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。在腺体增生为主和间质增生为主两组间,TGFβ1和b-FGF表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 TGFβ1和b-FGF是促进BPH的重要因素,TGFβ1和b-FGF主要与前列腺间质增生有关。

b-FGF、TGF-β1、microRNA-34a与慢性乙型肝炎肝纤维化程度的相关性

目的分析血清碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、微小RNA(miRNA)-34a与慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化的相关性。方法选取2018年9月至2020年9月本院收治的180例CHB患者作为CHB组,依据肝脏硬度测量值(LSM)将患者分为轻度肝纤维化组43例、中度肝纤维化组78例、重度肝纤维化组59例,同时选取170例同期于本院接受健康体检且结果正常者作为对照组。对比各组间b-FGF、TGF-β1及microRNA-34a表达差异,采用Pearson相关性分析b-FGF、TGF-β1及microRNA-34a水平与CHB肝纤维化的相关性。结果 CHB组血清b-FGF、TGF-β1、microRNA-34a水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同肝纤维化程度患者b-FGF、TGF-β1、microRNA-34a水平比较:轻度纤维化组<中度纤维化组<重度纤维化组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CHB患者b-FGF、TGF-β1、microRNA-34a水平与LSM呈正相关(P<0.05)。结论 b-FGF、TGF-β1及microRNA-34a表达与CHB纤维化程度呈显著相关性,联合检测三者表达情况对CHB病情和纤维化具有一定的诊断价值。

b-FGF壳聚糖载体缓释对神经干细胞分化为神经元的作用

目的探讨b-FGF壳聚糖载体(Chitosan carrier)缓释对神经干细胞分化为神经元的作用。方法原代培养和鉴定神经干细胞,随机分为b-FGF壳聚糖缓释组,壳聚糖对照组和b-FGF对照组,Image-pro Plus 2. 0图像分析软件测量细胞突起长度,免疫组织化学方法检测分化细胞中NSE阳性细胞比例,Western blot法检测分化细胞中βⅢ-tubulin的表达和Akt磷酸化程度。结果 48h诱导后,诱导壳聚糖对照组、b-FGF对照组和b-FGF壳聚糖缓释组神经元的分化率分别为38. 5%、42. 6%和70. 8%。b-FGF壳聚糖缓释组与壳聚糖对照组神经元分化率上升(P <0. 05),b-FGF壳聚糖缓释组与b-FGF对照组相比神经元分化率显著提高(P <0. 05);诱导48h后,b-FGF壳聚糖缓释组与壳聚糖对照组和b-FGF对照组相比,神经元突起长度均出现显著增长,差异有统计学意义(P <0. 05); b-FGF壳聚糖缓释组与壳聚糖对照组和b-FGF对照组相比βⅢ-tubulin表达显著增加(P <0.05);诱导5、15和30min后,与b-FGF对照组相比,b-FGF壳聚糖缓释组Akt磷酸化水平显著升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 b-FGF经壳聚糖载体缓释后诱导神经元突起形成,提高神经元分化率,Akt磷酸化激活的信号途径可能参与b-FGF壳聚糖载体诱导神经干细胞过程神经元分化速度的调节。