艾灸对膝骨性关节炎模型大鼠膝关节软组织中NF-kbp65蛋白和IKB-α蛋白的影响

目的:观察艾灸"膝眼"、"足三里"对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠膝关节软组织中NFkbp65蛋白和IKB-α蛋白表达的影响,为艾灸的局部抗炎免疫作用机制提供依据。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组3组,每组20只;以艾灸为主要治疗手段,运用ELISA方法,观察艾灸"膝眼"、"足三里"对模型大鼠膝关节软组织中NF-kbp65蛋白和IKB-α蛋白表达的影响。结果:艾灸对实验性KOA大鼠膝关节软组织中NF-KBp65的蛋白表达有抑制作用,IKB-α的蛋白表达有升高作用。结论:艾灸改善大鼠关节软组织中NF-k B的高调控状态可能是其发挥抗炎免疫作用的有效机制之一。

补肾活血汤干预骨质疏松症并骨关节炎模型兔软骨细胞NF-KBp65蛋白的表达

背景:临床研究发现肾虚血淤是骨性关节炎、骨质疏松症共同病因、病机,运用补肾活血法治疗该类病变疗效肯定。目的:进一步验证补肾活血汤对兔软骨细胞NF-KBp65蛋白表达的影响。方法:雌性新西兰大白兔37只,由贵阳医学院动物实验中心提供,实验方案经贵阳医学院动物实验伦理委员会批准(批准号:2015-024)。随机选取30只大白兔编号后随机均分为3组,分别建立骨质疏松模型、骨关节炎模型、骨质疏松+骨关节炎模型。剩余7只用于制备7种含药血清(分别为正常组、低剂量补肾活血汤组、中剂量补肾活血汤组、高剂量补肾活血汤组、盐酸氨基葡萄糖组、阿仑膦酸钠组、盐酸氨基葡萄糖+阿仑磷酸钠组)。采用Western-blot检测7组药物对3组模型兔软骨细胞NF-KBp65蛋白表达的影响。结果与结论:①中、高剂量组有下调细胞中NF-KBp65蛋白的作用,与正常组对比差异有显著性(P <0.05),其中以高剂量组作用最为明显,与低、中剂量组对比差异有显著性意义(P<0.05);②高剂量组下调NF-KBp65蛋白表达的作用较阿仑膦酸钠组和盐酸氨基葡萄糖组明显(P <0.05);③高剂量组与盐酸氨基葡萄糖+阿仑膦酸钠组在骨质疏松症组对比差异有显著性意义(t=7.597,P <0.05),但在骨关节炎组及骨关节炎+骨质疏松症组中则差异无显著性意义(P>0.05),说明高剂量组下调NF-KBp65蛋白表达的作用优于阿仑膦酸钠组及盐酸氨基葡萄糖组,与盐酸氨基葡萄糖+阿仑膦酸钠组大体相当;④结果表明,补肾活血汤能下调NF-KBp65蛋白表达,从而减轻或抑制骨质疏松症和骨关节炎的炎症反应,间接或直接起到保护或修复软骨细胞的作用。

黄连解毒汤对脑缺血大鼠模型脑组织中NF-Kbp65动态变化的影响

目的:观察黄连解毒汤对脑缺血大鼠模型脑组织中NF-Kbp65动态变化的影响,探讨黄连解毒汤对脑缺血的作用机制。方法:清洁级SD大鼠240只,按随机数字表法随机分为假手术组、模型组、低剂量黄连解毒汤组、中剂量黄连解毒汤组和高剂量黄连解毒汤组,每组48只。造模成功后即予不同剂量的黄连解毒汤干预,分别在1 h、12 h、24 h、72 h、6 d、15 d时间点每次取8只大鼠断头去脑,分离脑组织,4只用于免疫组化染色、4只用于RT-PCR检测NF-Kbp65含量变化。结果:模型大鼠脑组织中NF-Kbp65含量明显增加,不同剂量黄连解毒汤均能显著降低脑组织中NF-Kbp65的含量(P<0.05),以高剂量黄连解毒汤组降低最明显。结论:黄连解毒汤可降低脑缺血模型大鼠脑组织中NF-Kbp65含量,可能是该方治疗脑缺血的作用机制之一。

Bex1和NF-kBp65在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨Bex1和NF-kBp65在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法免疫组化法检测60例舌鳞状细胞癌组织及相应癌旁正常组织中Bex1和NF-kBp65的表达情况,分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果舌鳞状细胞癌组织中Bex1阳性表达率为48.3%(29/60),低于癌旁正常组织的88.3%(53/60),差异有统计学意义(χ~2=22.18,P<0.01),其阳性表达率与TNM分期呈负相关(P <0.05);舌鳞状细胞癌组织中NF-kBp65阳性表达率63.3%(38/60),高于癌旁正常组织的20%(12/60),差异有统计学意义(χ~2=23.18,P<0.01),其阳性表达率与肿瘤TNM分期呈正相关(P <0.05)。Pearson相关性分析显示,Bex1和NF-kBp65的表达呈负相关(r=-0.302,P=0.019)。Kaplan-Meier生存曲线显示,Bex1阳性表达患者的生存率明显高于阴性表达患者。结论舌鳞状细胞癌组织中,Bex1阳性表达率低和NF-kBp65阳性表达率高可能对肿瘤的侵袭和转移起促进作用,且Bex1阴性表达可能与患者不良预后有关。

肝细胞癌中NF-kBp65,VEGF和MMP-9蛋白的表达及其相关性研究

目的:探讨肝细胞癌(HCC)组织中NF-kBp65,VEGF和MMP-9的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学(SP法)检测35例HCC组织,15例癌旁肝组织及10例正常肝组织中NF-kBp65,VEGF和MMP-9蛋白的表达并分析其与临床病理因素的关系。结果:NF-kBp65,VEGF和MMP-9蛋白在HCC组织中高表达率(分别为80%,74%,71%)高于对照组(P<0.01)。NF-kBp65的表达与HCC的Edmondson分级有关,即在Edmondson分级Ⅲ-Ⅳ的癌细胞中NF-kBp65的表达强于Edmondson分级Ⅰ-Ⅱ的(P<0.05);有静脉浸润的HCC组织中NF-kBp65,VEGF和MMP-9的表达高于无静脉浸润者,差异有统计学意义(P<0.05)。但NF-kBp65的表达与年龄,性别,肿瘤大小,AFP水平无关(P>0.05);VEGF和MMP-9的表达与年龄,性别,肿瘤大小,AFP水平,HCC的Edmondson分级无关(P>0.05)。NF-kBp65的表达与VEGF和MMP-9呈正相关(rs1=0.579,P1<0.05;rs2=0.406,P2<0.05)。结论:NF-kBp65,VEGF和MMP-9过表达可能共同参与HCC的演进,联合检测NF-kBp65,VEGF和MMP-9可作为判断HCC恶性程度和预后的指标。

NF-kBP_(65)及Bcl-2蛋白在植酸诱导人胃癌细胞凋亡中的作用

目的:研究植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用及其机制。方法:采用AO/EB荧光染色法、彗星实验观察植酸对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用,Western blot法检测凋亡调控基因Bcl-2及NF-kBP65的表达。结果:荧光染色可见植酸组细胞核染色质成固缩状、串珠状或出现凋亡小体等典型的凋亡细胞形态;植酸组细胞出现了具有凋亡特征的彗星样改变,彗星细胞拖尾率随着植酸浓度的增加呈递增趋势。植酸组细胞中Bcl-2、NF-kB蛋白比对照组表达下降,且呈现剂量-反应关系。结论:植酸对SGC-7901细胞具有诱导凋亡作用,对NF-kB途径的抑制作用可能是其抗癌的机制之一。

TNF-α,NF-KBp65,PAI-1在妊娠期糖尿病孕妇血清及胎盘组织中的表达变化及其意义

目的:探究TNF-α、NF-KBp65以及PAI-1在妊娠期糖尿病孕妇血清和胎盘组织中的表达变化及其临床意义。方法:选取自47例定期产检并且住院分娩的妊娠期糖尿病孕妇作为观察组,再选取同期分娩的47例正常孕妇作为对照组,比较两组孕妇血清和胎盘组织中TNF-α、NF-KBp65和PAI-1的表达水平,并分析血清中TNF-α、NF-KBp65、PAI-1表达水平的相关性。结果:观察组孕妇血浆的TNF-α和PAI-1表达水平明显较高,差异具有统计学意义(P均<0.001)。妊娠期糖尿病患者血浆中PAI-1表达水平和TNF-α表达水平呈正相关关系(r=0.843,P<0.001)。观察组孕妇的空腹-OGTT、1h-OGTT、2h-OGTT、空腹胰岛素、空腹血糖以及胰岛素抵抗指数均明显高于对照组(P均<0.001)。胰岛素抵抗指数与妊娠期糖尿病患者血浆中TNF-α的表达水平相关性最高(Beta=0.769);口服葡萄糖耐受实验中1-h的血糖水平与PAI的表达水平相关性最高(Beta=0.637)。观察组孕妇的TNF-α、NF-KBp65和PAI-1的阳性率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001,=0.039,0.007)。结论:血清和胎盘组织中的TNF-α、NF-KBp65和PAI-1可能参与了妊娠期糖尿病的发生与发展。

苏拉明联合阿霉素对肺腺癌小鼠移植瘤组织中bFGF和NF-К Bp65表达的调控及意义

目的探讨苏拉明联合阿霉素对肺腺癌小鼠移植瘤组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和核因子-КBp65(NF-КBp65)表达的调控及意义。方法复制肺腺癌LA795细胞的T739小鼠异体移植瘤模型。40只实验小鼠皮下移植处均成瘤,接种后4d随机分为4组,每组10只。对照组:生理盐水0.2mL/只,于接种后第4天开始腹腔注射,1次/d,共16次;阿霉素组:阿霉素[2mg/(kg·d)]溶于0.2mL生理盐水中,于接种后第4、11和18天各腹腔注射一次;苏拉明组:苏拉明[10mg/(kg·d)]溶于0.2mL生理盐水中,余同对照组;联合组(阿霉素+苏拉明):按阿霉素组和苏拉明组用药。24d后处死,取肺组织观察肺转移例数,计数肺转移率及肺转移结节数;收集肿瘤标本固定,用免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织bFGF和NF-КBp65的表达,用TUNEL原位凋亡法检测移植瘤组织中肿瘤细胞,计算凋亡指数。结果联合组与苏拉明组肺转移率低于对照组,以联合组最低,联合组差异有显著性,苏拉明组差异无显著性。各治疗组肺转移结节数均低于对照组,以联合组最低,差异均有显著性;bFGF灰度值、NF-КBp65灰度值和凋亡指数均高于对照组,以联合组最高,差异均有显著性。各组间bFGF灰度值与肺转移结节数呈反向变化,直线相关分析显示均呈负相关,NF-КBp65灰度值与凋亡指数呈同向变化,作直线相关分析显示均呈正相关。结论阿霉素可能协同苏拉明通过抑制bFGF和NF-КBp65的表达,从而抑制肿瘤细胞转移,促进肿瘤细胞凋亡。

佐剂性关节炎大鼠心肺功能损伤与NF-κBp65／TNF-α、TGF-β1／Smads信号通路激活的相关性研究

目的研究佐剂关节炎(AA)大鼠心肺功能变化与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路的关系。方法将30只大鼠随机均分为正常对照(NC)组和模型对照(MC)组,向MC组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,复制成AA模型。致炎19 d后,观察大鼠足跖肿胀度、关节炎指数(AI),采用超声诊断仪检测大鼠心功能、小动物肺功能仪检测肺功能变化,免疫印迹法检测大鼠心肺NF-κBp65、TNF-α、TGF-β1、Smad2、Smad4、Smad7蛋白表达。结果与正常组比较,AA大鼠足趾肿胀,AI升高,心肺功能参数降低,心肺组织NF-κBp65、TNF-α、TGF-β1、Smad2、Smad4蛋白表达升高,Smad7降低(P<0.01或P<0.05);相关性分析显示,AA大鼠心肺功能参数与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路存在关联。结论 AA大鼠心肺功能损伤可能与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路过度激活有关。

HMGB1、NF-κBp65、MMP2在子宫内膜腺癌组织中的表达及相关性研究

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子-κBp65(NF-κBp65)和基质金属蛋白酶2(MMP2)在子宫内膜腺癌的表达及三者在子宫内膜腺癌的相关性。方法收集本地医院妇科手术的子宫内膜组织存档蜡块126个,其中子宫内膜癌66例,不典型增生性子宫内膜36例,同期其他原因进行诊断性刮宫获得正常增生期子宫内膜24例,采用免疫组化法检测子宫内膜癌,不典型增生性子宫内膜和正常增生期子宫内膜的组织标本中HMGB1、NF-κBp65和MMP2的表达并分析其相关性。结果HMGB1蛋白和NF-κBp65均在子宫内膜细胞的胞核和胞浆中有表达,HMGB1在肿瘤样本、增生样本和正常样本中阳性表达率分别为78.79%、55.56%和25.00%,P<0.05;NF-κBp65在肿瘤样本、增生样本和正常样本阳性表达率分别63.64%,38.89%和0.00%,P<0.05;MMP2主要在细胞胞浆中表达,MMP2在肿瘤样本、增生样本和正常样本阳性表达率分别71.21%、50.00%和8.33%,P<0.05。此外,HMGB1在子宫内膜癌的表达与NF-κBp65的表达呈正相关(r=0.67,P<0.05),且HMGB1、NF-κBp65的表达均与MMP2的表达呈正相关(r=0.41,r=0.36,P<0.05)。结论 HMGB1、NF-κBp65和MMP2在子宫内膜癌组织高表达,且两两表达成正相关,HMGB1、NF-κBp65和MMP2在子宫内膜癌的发生、发展中起促进作用。

MsPGN中活化NF-κBp65 mRNA、IL-1β mRNA、IL-4 mRNA的检测及其意义

目的:研究系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)肾组织中活化核因子-κBp65、IL-1β及IL-4基因表达的意义,探讨MsPGN的发病机制。方法:应用原位杂交技术分别检测正常对照组9例与病例组41例MsPGN肾组织中NF-κBp65mRNAI、L-1βmRNA及IL-4 mRNA水平,并分析3项检测指标之间的相互关系及其与MsPGN病变程度的关系。结果:(1)正常对照组中肾小球系膜区活化NF-κBp65mRNA、IL-1DmRNA阳性检出率分别为11.1%、33.3%,而IL-4 mRNA为0;病例组3项检测指标阳性率分别为70.7%、75.6%、61.1%。2组肾小球中3项检测指标阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。(2)MsPGN肾小球组织中NF-κBp65mRNA活化与IL-1βmRNA之间呈显著正相关(r=0.383 6,P<0.05),IL-1βmRNA与IL-4mRNA之间亦呈显著正相关(r=0.477 1,P<0.01)。(3)活化NF-κBp65mRNAI、L-1βmRNA及IL-4mRNA阳性率均随着病变程度加重增高,但差异无统计学意义。(4)正常肾组织及MsPGN的肾小管中3项指标检测结果无一定规律性。结论:3项指标在MsPGN发病环节中共同起着作用。MsPGN对致病原的反应更接近于Th2反应。

NF—KBp65在糖尿病大鼠脑缺血再灌注中的表达

目的：通过观察糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后转录核因子NF-kBp65表达的动态变化，以探讨糖尿病在脑缺血再灌注损伤中的可能机制。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、假手术组（B组）、脑缺血再灌注组（C组）、糖尿病脑缺血再灌注组（D组），链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型，线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型，免疫组织化学方法观察再灌注第3、第6、第24、第48小时脑组织中NFxBp65表达的动态变化。结果：脑缺血再灌注后，C组在第6小时、D组在第3小时即可见到NF-kBp65免疫阳性细胞，随着再灌注时间的延长，NF—KBp65免疫阳性细胞表达增加，第24小时达高峰，第48小时开始下降；NF_xBp65表达在各个缺血再灌注时间点上，D组较c组增加（P〈0．05）。结论：糖尿病可促进NF-kBp65活化加重脑缺血再灌注损伤。

远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时TLR4/NF-κBp65的影响

目的评价远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠75只,体重250~300 g,成功建立Langendorff离体灌注模型的大鼠心脏之后,采用随机数字表法分为五组(n=15):对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、远隔缺血预处理组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和远隔缺血预处理+七氟醚后处理组(RS组)。C组持续灌注150 min。IR组给予缺血-再灌注处理。R组给予远隔缺血预处理后,给予缺血-再灌注处理。S组给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。RS组给予远隔缺血预处理后给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。再灌注末,采用1%2,3,5氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死体积百分比。采用ELISA法检测肌酸激脢同工酶(CK-MB),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。采用Western blot法测定Toll-样受体4(TLR4),高迁移率族蛋白B1(HMGB-1),髓样分化因子88(MyD88),人核因子κB抑制蛋白α(IKB-α),核因子-κBp65(NF-κBp65),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3),B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(BAX)的蛋白含量。采用HE染色观察心肌组织形态学变化。结果与C组比较,IR组、R组、S组和RS组心肌梗死体积百分比明显增加,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显升高,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.05),心肌组织病理形态明显恶化。与IR组比较,R组和S组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。与R组和S组比较,RS组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。结论远隔缺血预处理和七氟醚后处理均可抑制TLR4/NF-κBp65信号通路和炎症反应,明显减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤。两者联合处理对心肌的保护作用明显优于单独处理。

血NF-KB P65表达在创伤性湿肺并ARDS患者凝血功能中的意义及护理对策

目的 分析血NF-KBP65表达在创伤性湿肺并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者凝血功能的意义,总结护理经验。方法 选择2017年2月~2018年4月我院收治的46例创伤性湿肺并ARDS患者纳入观察组。选择同期收治的46例创伤性湿肺住院患者纳入对照组。入院时均检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、血NF-KBP65表达水平,将观察组按照预后进行分组,其中死亡、严重并发症纳入不良组,其余患者纳入良好组。并对凝血功能指标与血NF-KBP65表达进行相关性分析。结果 观察组入院时PT、APTT、TT、FIB、血NF-KBP65表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组入院时PT、APTT、TT、FIB与血NF-KBP65表达存在相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。良好组PT、APTT、TT、FIB、血NF-KBP65表达水平低于不良组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对于创伤性湿肺并ARDS患者,需要重视病情及预后观察、指标监测,对于预后不良高风险的患者,需采取积极的护理干预。

Survivin与NF-κBP65在眼睑基底细胞癌中的表达

目的探讨眼睑基底细胞癌中Survivin与NF-κBP65的表达及相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测33例眼睑基底细胞癌及20例正常眼睑组织中Survivin与NF-κBP65的表达情况。结果Survivin在正常眼睑组织细胞中呈阴性表达,在眼睑基底细胞癌中呈阳性表达,在眼睑正常组织细胞中与肿瘤组织细胞中的表达差异有显著性(P<0.05)。NF-κBP65在正常眼睑组织细胞中表达率15%,在眼睑基底细胞癌中表达率66.7%,差异有显著性(P<0.05)。Survivin与NF-κBP65的表达密切相关。结论Survivin与NF-κBP65在基底细胞癌的发生中起重要作用,两者密切相关。

SIRT1通过降低NF-kB p65表达减轻异烟肼致人肝细胞损伤的研究

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在异烟肼致人肝细胞损伤中的作用。方法培养人正常肝细胞HL-7702,实验分为6组:空白对照组、异烟肼组、异烟肼+SIRT1激动剂组、SIRT1激动剂对照组、异烟肼+SIRT1抑制剂组、SIRT1抑制剂对照组。取各组细胞上清液测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)含量;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测肝细胞SIRT1、NF-k B p65 mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测SIRT1、核转录因子k B(NF-k B p65)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,异烟肼组细胞SIRT1的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),其下游靶基因NF-k B p65的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),炎症因子IL-6、TNF-α蛋白表达水平升高(P<0.05)。加入SIRT1激动剂可减轻异烟肼引起的炎症反应,加入SIRT1抑制剂可使NF-k B p65、IL-6、TNF-α表达水平进一步升高从而加重细胞的炎症损伤。结论异烟肼诱导肝细胞损伤过程中,降低SIRT1水平,增加炎症因子的表达。SIRT1的激活可以通过降低NF-k B p65表达进而减轻肝细胞损伤的发生。

补肾活血法对多囊卵巢综合征大鼠的防治作用及机制初步研究

目的观察补肾活血法治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的疗效并探讨其作用机制。方法60只大鼠分为正常对照组、模型组、补肾活血法高、中、低剂量及罗格列酮组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均制备PCOS模型。除正常对照组采用正常饮水外,其余大鼠造模结束后每日仍用5%葡萄糖溶液替代日常饮水。补肾活血方高、中、低剂量组通过人与大鼠体表面积比率换算法计算出灌胃给药量分别为68.66 g/kg,34.33 g/kg,17.17 g/kg。正常对照组和模型组大鼠每日按照体质量灌胃蒸馏水1 ml/100 g,1次/d,连续28 d;罗格列酮组灌胃罗格列酮3 mg/(kg·d),1次/d,连续28 d。检测各组大鼠体质量、卵巢重量和子宫重量,血清激素(LH、FSH和T)、炎症因子(HMGB1和TNF-α)、基因和蛋白(HMGB1、TLR4、NF-KBP65)的表达水平变化。结果与正常对照组比较,模型组、低剂量组和中剂量组的体质量、卵巢质量显著增加(P<0.05,P<0.01);模型组、补肾活血法低剂量组和中剂量组体质量、卵巢质量高于高剂量组和罗格列酮组,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);而模型组、低剂量组和中剂量组子宫质量显著低于正常对照组(P<0.05)。与正常对照组比较,各组LH、FSH和T含量均显著增加(P<0.05,P<0.01);模型组LH、FSH和T含量均高于高剂量组和罗格列酮组(P<0.05,P<0.01);高剂量组和罗格列酮组LH、FSH和T含量显著低于补肾活血法低、中剂量组(P<0.05)。与正常对照组比较,其余各组HMGB1和TNF-α含量均显著增加(P<0.05);模型组HMGB1和TNF-a含量均高于高剂量组和罗格列酮组(P<0.05);高剂量组和罗格列酮组HMGB1和TNF-α含量显著低于低、中剂量组(P<0.05)。与正常对照组比较,其余各组HMGB1、TLR4和NF-κB-P65基因的表达水平均显著增加(P<0.05);模型组HMGB1、TLR4和NF-κB-P65基因表达水平均高于高剂量组和罗格列酮组(P<0.05);补肾活血法高剂量组和罗格列酮组HMGB1、TLR4和NF-κB-P65基因表达水平显著低于低、中剂量组(P<0.01)。结论补肾活血法具有显著的降低PCOS大鼠体质量、卵巢质量、激素水平和炎症因子的作用,且对卵巢组织功能损伤具有保护作用,其作用机制可能与HMGB1/TLR4/NF-k BP65直接相关。

马桑内酯慢性致痫大鼠海马星形胶质细胞的激活

目的 研究慢性癫痛大鼠点燃时海马星形胶细胞的激活情况。方法 采用马桑内酯慢性癫痫大鼠模型 ,观察大鼠点燃后海马 NF-κBp6 5和胶质原纤维酸性蛋白 (glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫细胞化学反应(im munoreactivity,IR)的变化。结果 点燃后 1h,海马 CA1区 GFAP- IR开始增强 ,4～ 8h可观察到 GFAP- IR阳性细胞数量增多并明显浓染 ,这种强 GFAP- IR持续至点燃后 2 4h;点燃后 1h,NF- κBp6 5即可在海马 CA1区神经元和胶质细胞内表达 ,主要位于胞核内 ,至 8h阳性神经元细胞核基本消失而可见大量 NF- κBp6 5 - IR阳性的胶质细胞 ;双重免疫细胞化学方法显示 GFAP/ NF- κBp6 5 - IR阳性细胞在点燃后 1h即可观察到 ,4h达最高峰 ,2 4h恢复至对照水平。结论 马桑内酯慢性致痫大鼠点燃时星形胶质细胞表现出一种早期而持续的激活 ,提示反复激活的星形胶质细胞对癫痫的复发可能起重要的作用。

褪黑素对年龄相关的小鼠脑组织核转录因子和突触素活性的影响

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对不同年龄小鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和目的核转录因子(NF-kB)以及突触素(SYN)的表达,探讨MT与年龄相关的作用机理。方法 40只雄性B6C3F1小鼠分为4组,5.5个月(年轻组)20只,26个月(老年组)20只,年轻组和老龄组各10只为对照组,10只为MT处理组。动物每天喂以0.04 mg/kg的MT,2.5月后取小鼠脑组织,采用免疫组化染色法检测GFAP、NF-kBp65和SYN表达活性变化。结果发现大脑中的NF-kB随着年龄的增长而增长,在MT处理的老年组小鼠大脑则呈现相反的趋势(P<0.05)。SYN的表达随着年龄的增长有所下降,MT处理的老年组小鼠大脑SYN的表达增强(P<0.05)。同时检测胶质细胞的GFAP表达随着年龄增长而提高,但在MT处理的老年组没有显著性差异(P>0.05)。结论神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达在老年鼠几乎不受MT作用的影响,但MT降低了NF-kB p65的表达水平并提高SYN的活性,减缓大脑的老化过程,起到了保护大脑的作用。

海带硫酸多糖对人宫颈癌细胞株增殖和凋亡的影响

目的:探讨海带硫酸多糖(LPS)对人宫颈癌细胞株HeLa的体外生长、凋亡及细胞周期的影响。方法:以不同浓度的LPS处理HeLacell,用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定细胞增殖情况,细胞染色法观察细胞凋亡的形态,用流式细胞仪记录细胞周期改变、bcl-2及NF-κBp65基因表达情况。结果:LPS使细胞增殖能力下降,细胞出现凋亡的形态学改变,细胞周期受到阻滞,bcl-2蛋白与NF-κBp65的表达随着LPS浓度的增加与作用时间的延长而降低。结论:LPS明显抑制人宫颈癌细胞株的生长,并通过影响bcl-2、NF-κBp65基因蛋白的表达促进宫颈癌细胞凋亡。