微泡声空化效应在不同N/P比率下对bPEI:VEGF转染效率影响的研究

0引言微血管增生,是治疗伤口和肉芽组织过程中的重要因素。它可以有效帮助伤口处重建血液循环,并促进营养物质和新陈代谢废物的转运。许多因素可以影响微血管增生的效率,比如肿瘤坏死因子α,表皮生长因子,角化细胞生长因子,血小板生长因子以及血管内皮生长因子(VEGF)等。VEGF可发挥多重作用,尤其是增强血管通透性和促血管新生矩阵的沉积。据前期研究报道。

BPEL商业流程建模

介绍了标准化的商业流程执行语言BPEL,从一个例子出发,借鉴统一开发过程(RUP)中的用例模型和分析模型对整个商业流程进行刻画,并简要介绍了如何采用WSDL和BPEL4WS两种标准的语言对整个模型进行文档化的过程。

光动力治疗协同shRNA-CKS1B递送系统靶向CKS1B逆转肺癌耐药的研究

目的探讨光动力治疗协同shRNA-CDC28激酶调节亚单位1B(CKS1B)治疗基因递送纳米胶束靶向CKS1B逆转肺癌耐药。方法通过共价键构建超支化聚甘油醚(HPG)-第二代光敏剂二氢卟吩(Ce6)-支化聚乙烯亚胺(b PEI)共聚物(HPG-Ce6-b PEI,HCP)作为基因递送载体。马尔文粒径仪测试HCP/psh RNA-CKS1B纳米胶束粒径和电位。扫描电镜检测纳米胶束形状和分散度。Q-PCR检测纳米胶束抑制细胞后CKS1B m RNA表达。荧光显微镜检测纳米胶束转染肺癌耐药细胞的效果。MTT测试纳米胶束抑制高表达CKS1B的H358细胞(H358 CKS1B-OE)的效果。结果HCP构建成功并通过核磁共振氢谱(HNMR)表征。当N/P(HCP所含N和质粒所含P的摩尔比)=21时,HCP/psh RNA-CKS1B纳米胶束粒径和电荷分别为130 nm和12.5 m V,且CKS1B m RNA表达最低。扫描电镜发现HCP/psh RNA-CKS1B纳米胶束呈圆形,分散情况较好,大小与HCP纳米胶束相近。细胞摄取实验显示光照下HCP/psh RNA-CKS1B纳米胶束转染耐药肺癌细胞荧光强度显著高于HCP/psh RNA-CKS1B纳米胶束、PEI-25×103Mr/psh RNA-CKS1B、游离香豆素和对照组。MTT实验显示光照下HCP/psh RNA-CKS1B纳米胶束抑制耐药细胞生存率的强度显著高于其他组。结论光照下HCP/pshRNA-CKS1B纳米胶束能有效逆转肺癌耐药。

溶酶体酸性微环境敏感型粒径可变纳米粒的构建及评价

目的构建一种以功能性支化聚乙烯亚胺(b PEI)为基本骨架材料的粒径可变纳米粒,用于递送药物至黑色素瘤的深部区域。方法通过酰胺键修饰特定量的琥珀酸酐至b PEI骨架上,得到具有电荷翻转功能的材料NSP,再引入聚N-异丙基丙烯酰胺(PNIPAM)制备粒径可变纳米粒(PSP),分别考察其粒径、Zeta电位和释药行为;考察B16F10细胞对PSP的摄取及胞内内涵-溶酶体对PSP的影响;通过构建体外三维肿瘤球模型来考察纳米粒的穿透能力。结果载阿霉素粒径可变纳米粒(D/PSP)在p H7.4缓冲液中的粒径、PDI和Zeta电位分别为31.2±4.8 nm、0.106±0.015、-2.26±0.06 m V。在内涵-溶酶体所对应的p H5.0条件下,D/PSP的粒径可膨胀至891.6±26.3 nm,PDI为0.256±0.123,Zeta电位为15.61±0.19 m V。B16F10细胞对D/PSP的摄取在一定范围内呈孵育浓度依赖性及时间依赖性,其主要的入胞机制为网格蛋白介导和能量依赖型的内吞途径。结论成功制备了具有较好的溶酶体酸性微环境响应性的PSP,D/PSP具有较强的肿瘤球穿透能力。