槲皮素通过抑制Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡通路保护内毒素血症小鼠心肌损伤

目的:观察槲皮素对内毒素血症小鼠心肌损伤的保护作用,并探讨Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路机制。方法:18只C57BL/6N小鼠随机分为对照组(Control组)、脂多糖诱导内毒素血症模型组(LPS组)、槲皮素治疗组(QR组)。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清中cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6水平;心脏超声检测小鼠LVEDd、LVESd、EF、FS、CO等心脏结构及心功能指标;Western Blot法检测心脏组织中Caspase3、Bax、Bcl-2的表达。结果:与Control组比较,LPS组cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6表达均升高,EF、FS、CO等心功能指标均下降,Caspase3和Bax表达增强,Bcl-2表达减弱;与LPS组比较,QR组cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β和IL-6表达均下降,EF、FS、CO等心功能指标均升高,Caspase3和Bax表达减弱,Bcl-2表达增强。结论:槲皮素对LPS诱导内毒素血症小鼠心肌损伤具有保护作用,其作用机制与降低炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6释放,抑制Caspase3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。

黄芪甲苷通过Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制研究

目的观察黄芪甲苷(Astragaloside-IV,AS)抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖及诱导凋亡作用,并探讨其Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路作用机制。方法将MCF-7细胞分为空白对照组(AS,0μmol·L-1)和黄芪甲苷50、25、12.5μmol·L-1浓度组。采用CCK-8和台盼蓝计数法检测黄芪甲苷对MCF-7细胞增殖和生长曲线的影响;采用Hoechst 33258荧光染色法观察黄芪甲苷对MCF-7细胞凋亡形态学的影响;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western Blot法分析黄芪甲苷对MCF-7细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3 mRNA及蛋白表达的影响。结果与空白对照组比较,黄芪甲苷25、50μmol·L-1组MCF-7细胞增殖明显被抑制(P<0.01),生长曲线(2~7 d)显著减缓(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡明显增多;RT-PCR和Western Blot试验结果发现黄芪甲苷25、50μmol·L-1组MCF-7细胞Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01),Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。结论黄芪甲苷可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2/Caspase-3凋亡信号通路有关。

全反式维A酸、阿维A和他扎罗汀对人黑色素瘤细胞A375凋亡和Bax/Bcl-2蛋白表达的影响及意义

目的探讨全反式维A酸(ATRA)、阿维A及他扎罗汀对人黑色素瘤细胞A375凋亡及Bax/Bcl-2蛋白表达的影响及其意义。方法采用体外培养和流式细胞仪检测细胞凋亡(AnnexinV-PI法),SABC免疫细胞化学方法检测细胞Bax/Bcl-2蛋白表达情况。结果浓度均为10-5mol/L的ATRA、阿维A及他扎罗汀能不同程度地诱导了人黑色素瘤细胞A375凋亡,其中阿维A作用最为显著,凋亡率13.42%,明显高于对照组、ATRA及他扎罗汀组(均P<0.05);其次为ATRA(5.03%,明显高于对照组及他扎罗汀组,P<0.05)和他扎罗汀组(凋亡率2.88%)。3种维A酸亦使A375细胞Bax蛋白阳性表达增强而Bcl-2蛋白阳性表达减弱(P<0.05),其中阿维A作用最强,其次为ATRA和他扎罗汀。结论维A酸促进A375细胞凋亡可能部分通过以线粒体为核心的凋亡途径。阿维A可能是防治黑色素瘤的有效药物。

2-甲氧基雌二醇上调Bax/BCL-2比例诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡的研究

目的:研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对淋巴瘤Raji细胞的作用及其作用机制。方法:用不同浓度2-ME2作用于淋巴瘤Raji细胞,CCK8法检测2-ME2对Raji细胞增殖的影响;流式细胞仪FITC/PI双标法检测细胞早期的凋亡;蛋白印迹法检测2-ME2对Raji细胞BCL-2、Bax、Caspase-3、C-myc蛋白表达的影响。结果:2-ME2对Raji细胞的增殖具有明显抑制作用,其抑制率随着药物浓度的增高而增加,随着药物作用时间的延长而显著增高(r=0.9215)。流式细胞仪FITC/PI双染色法结果显示,2.5μmol/L 2-ME2处理24 h组的细胞凋亡率为(33.79±1.63)%,而48 h组的凋亡率高达(51.90±2.72)%,对照组Raji细胞为(7.08±0.36)%。2.5μmol/L 2-ME2处理Raji细胞12 h后,蛋白印迹检测结果显示,Bax蛋白表达上调,BCL-2蛋白下调,而Caspase-3蛋白表达亦上调,C-myc蛋白表达下调,之间均具有时效性关系。结论:2-ME2对淋巴瘤Raji细胞具有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性。其对淋巴瘤Raji细胞的作用机制可能与上调Bax/BCL-2比例,激活Caspase-3诱导癌细胞凋亡有关,下调C-myc蛋白表达也参与了凋亡过程。

重离子诱导人舌鳞癌细胞凋亡和Bax/Bcl-2蛋白表达的变化

探讨重离子辐照对人舌鳞癌Tb细胞的凋亡及Bax/Bcl-2蛋白表达的影响。采用0、0.5、1.0、2.0、4.0Gy重离子束辐照人舌鳞癌Tb细胞,应用MTT法检测细胞存活,流式细胞技术检测细胞周期变化,Hoechst 33258/PI复染法观察Tb细胞凋亡形态,并采用Western-blot法检测Bax/Bcl-2蛋白表达情况。结果发现,Tb细胞经12C6+离子束辐照后存活率显著下降,呈剂量依赖性的生长抑制;Tb细胞呈现蓝色荧光浓集成团的凋亡形态,且凋亡比例随辐照剂量增加;G2/M期细胞百分数随照射剂量增加而增加(P<0.05)。Western-blot结果显示Bax蛋白表达水平随辐照剂量逐渐上升,但在4Gy组其表达不再增高,Bcl-2蛋白在1.0、2.0、4.0Gy组随剂量增大呈下降趋势。以上结果提示重离子束辐照对Tb细胞有抑制作用,Bax/Bcl-2蛋白表达是重离子治癌的机制之一。

蛇葡萄根提取物的含药血清对肝星状细胞凋亡及基因Bax/Bcl-2表达的影响

目的:研究中药蛇葡萄根提取物的含药血清对HSC/T6凋亡及凋亡基因Bax/Bcl-2表达的影响,从细胞学和分子生物学水平探讨中药蛇葡萄根抗纤维化的作用机制。方法:用流式细胞仪测定各体积分数(5%,10%和20%)的含药血清对HSC/T6作用后的DNA含量,计算细胞凋亡率;用SABC染色检测凋亡基因Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果:含药血清体积分数为5%,10%和20%的蛇葡萄根提取物对HSC/T6的凋亡率分别为8.50%,14.30%和22.65%,均显著大于含生理氯化钠溶液的血清对照组(P<0.01);且均上调HSC/T6的促凋亡基因Bax的蛋白表达,同时下调抗凋亡基因Bcl-2的基因表达。结论:蛇葡萄根提取物含药血清能诱导HSC/T6的凋亡,上调促凋亡基因Bax的表达,下调抗凋亡基因Bcl-2的表达。

左金方通过上调Bax/Bcl-2下调MMP诱导人胃癌细胞SGC-7901的凋亡

目的研究左金方诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用机制。方法采用MTT比色法观察左金方对SGC-7901的生长抑制情况;流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析细胞凋亡率;Hoechst 33258染色观察细胞形态学变化;Western blot方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达以及JC-1试剂盒测定细胞膜电位。结果左金方能抑制细胞活性,与时间-剂量呈依赖关系。0.1、0.5和1.0 mg·m L-1左金方作用于SGC-7901细胞48 h后,细胞凋亡率分别为(11.60±1.24)%、(21.80±0.28)%、(36.40±1.59)%,与对照组(2.66±1.33)%比较差异均有统计学意义(P<0.01);Hochest染色细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征;左金方可降低SGC-7901细胞Bcl-2基因表达和增加Bax基因表达;左金方作用SGC-790l 4 h后,可以明显引起细胞MMP的下降;1.0 mg·m L-1左金方组的作用尤其明显。结论左金方通过上调Bax/Bcl-2比率,下调MMP诱导了人胃癌细胞SGC-7901的凋亡。

新加良附方对移植性人胃癌细胞Bax/Bcl-2表达影响

目的观察新加良附方诱导移植性人胃癌细胞(BGC-823)Bax/Bcl-2表达的影响。方法建立移植性人胃癌动物模型,并将动物模型随机分为模型对照、5-FU组及新加良附方高、中、低剂量5组。新加良附方大、中、小剂量组给药量分别为10、5和2.5g/kg;5-FU组给药剂量为17mg/kg;模型组给予等量无菌生理盐水。连续给药、给水15d处死模型小鼠分离肿瘤,瘤块称重,石蜡包埋,并将肿瘤组织切片,免疫组织化学法检测Bax/Bcl-2蛋白表达。结果新加良附方高剂量组能上调肿瘤组织Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,与模型对照组比较,有统计学意义(P<0.05);新加良附方中剂量组能下调Bcl-2蛋白表达,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05)。结论新加良附方能通过上调肿瘤组织Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,从而诱导胃癌细胞发生凋亡。预示新加良附方在抗肿瘤方面具有进一步深入研究价值。

氯沙坦和辛伐他汀对糖尿病大鼠BAX/BCL-2 mRNA的影响

目的:探讨氯沙坦和辛伐他汀对单肾切除糖尿病大鼠肾脏凋亡相关基因BAX/BCL-2mRNA的影响。方法:单肾切除SD大鼠分为对照组(C组)、糖尿病模型组(D组)、辛伐他汀治疗组(S组)、氯沙坦治疗组(L组)。采用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠治疗2、10周肾皮质中BAX/BCL-2的mRNA表达。结果:比较各组BAX/BCL-2比值,2周S组明显高于其他组,10周D组明显高于其他组,D组10周较2周明显升高,S组10周较2周明显降低。结论:BAX/BCL-2在糖尿病肾病发生发展中起一定的作用。氯沙坦可能部分通过降低BAX/BCL-2比值,抑制糖尿病肾病晚期细胞凋亡,发挥肾脏保护作用。辛伐他汀对BAX/BCL-2比值有双相调节作用,早期可升高,晚期可降低。

中药狼疮定对SLE患者外周血淋巴细胞Bax/Bcl-2基因表达的影响

[目的]研究中医中药狼疮定对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞Bax/Bcl-2基因的影响。[方法]临床选择SLE患者45例,随机分单用激素组和并用中药组,利用RT-PCR法检测各组治疗前后Bax/Bcl-2基因mRNA表达情况。[结果]SLE患者的Bax/Bcl-2基因表达比值明显低于正常人(P<0.001);活动期低于缓解期(P<0.05);治疗后两组Bax/Bcl-2基因表达比值明显上升,而并用中药组治疗后明显高于单用激素组(P<0.05)。[结论]并用中药狼疮定治疗,能明显提高SLE患者外周血淋巴细胞Bax/Bcl-2基因表达比值,这可能与其诱导淋巴细胞调亡、调节免疫内环境的作用有关。

RT-PCR检测抗癌扶正协定方对C57/BL6J小鼠Lewis肺癌肿块细胞中bax/bcl-2以及Th1/Th2基因表达的影响

目的:抗癌扶正协定方是我医院的协定方,自1977年开始使用以来,在肺癌的辅助治疗方面取得了理想的效果。本研究旨在探讨肿瘤组织中bax/bcl-2及Th1/Th2基因与抗癌扶正协定方作用机理的关系。方法:用RT—PCR法检测bax/bcl-2及Th1/Th2基因mRNA相对表达比率,分析抗癌扶正协定方与机体免疫应答相关基因的关系。结果:抗癌扶正协定方能使小鼠肿瘤组织中IL-2基因的表达增高(高浓度组:2-ΔΔCt=4.347±3.623),有显著性差异(P=0.047)。其他肿瘤组织的相关基因表达与对照组相比,均无显著性差异。结论:抗癌扶正协定方的主要作用可能是通过提高IL-2的表达,促进Th1型细胞因子占主导,发挥其减毒增效以及提高免疫能力的效果。而在细胞凋亡方面的作用机理还有待证实。

海马微量注射β淀粉样蛋白对Bax/Bcl-2表达的影响

目的 探讨Bax/Bcl -2基因表达在 β -淀粉样蛋白 ( β -amyloidprotein ,Aβ)脑内致凋亡机制中的作用。 方法 用微量注射器将Aβ 1-4 0注射到大鼠右侧海马CA1区诱发Aβ在脑内该区域的沉积 ,7d后 ,用免疫组化SABC法检测Bax/Bcl -2的表达。结果 同生理盐水对照组及假手术对照组相比 ,Aβ组Bax表达增强 ,而Bcl-2表达在 3组间差异无显著性。结论 Aβ脑内沉积诱导神经元凋亡的机制可能与其增强了Bax的表达有关。

解毒祛瘀滋阴药对SLE患者Bax/Bcl-2基因mRNA表达的影响

目的:研究解毒祛瘀滋阴药对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞Bax/Bcl-2基因mRNA的影响。方法:临床选择SLE患者45例,随机分单用激素组和并用中药组,利用RT-PCR法检测各组治疗前后Bax/Bcl-2基因mRNA表达情况。结果:SLE患者的Bax/Bcl-2基因表达比值明显低于正常人(P<0.001);活动期低于缓解期(P<0.05);治疗后两组Bax/Bcl-2基因表达比值明显上升,而并用中药组治疗后明显高于单用激素组(P<0.05)。结论:激素合解毒祛瘀滋阴药治疗,能明显提高SLE患者外周血淋巴细胞Bax/Bcl-2基因mRNA表达比值,这可能与其诱导淋巴细胞凋亡、调节免疫内环境的作用有关。

烫伤大鼠肠肌间神经丛Bax/Bcl-2的表达与大蒜素的干预

本研究观察了烫伤大鼠肠肌间神经丛Bax/Bcl-2蛋白的表达特征,并了解了大蒜素注射液的作用及作用机制。实验动物分成(1)对照组,(2)烫伤组,(3)药物组。(2)、(3)组又分烫伤后24、48、72h三个不同时间点。经麻醉、灌注、取材(空肠10cm)、后固定,制成铺片标本。采用免疫组织化学方法,对各时间点肠肌间神经丛进行Bax/Bcl-2检测。结果显示:(1)烫伤组Bax/Bcl-2的表达是以烫伤后24h阳性最强,48h有所下降,72h下降最明显;(2)药物组Bax阳性信号较对应时间点的烫伤组明显减弱,Bcl-2阳性信号较对应时间点的烫伤组明显增强。结果提示:(1)细胞凋亡是大鼠严重烫伤后小肠肌间神经丛神经元丢失的重要原因,而bax/bcl-2是参与神经细胞凋亡的重要凋控基因;(2)大蒜素注射液具有显著的保护作用,其机制可能与改善血循环,清除自由基,影响bax/bcl-2基因表达而起到抑制烫伤后迟发性神经元死亡有关。

烫伤大鼠小肠肌间神经丛bax/bcl-2表达的变化及银杏叶提取物的保护作用

目的:观察烫伤大鼠小肠肌间神经丛Bax/Bcl-2蛋白的表达特征,了解银杏叶提取物(EGb)干预的作用机制。方法:动物分烫伤组和治疗组,各组于不同时间点处死、取材,制成肠肌间神经丛铺片。采用免疫组织化学方法,进行Bax/Bcl-2检测。结果:Bax/Bcl-2的表达是以烫伤后24h阳性最强,以后随着时间延长而逐渐下降;治疗组较对应时间点的烫伤组Bax阳性信号明显减弱,Bcl-2阳性信号明显增强。结果:细胞凋亡是大鼠严重烫伤后小肠肌间神经丛神经元丢失的重要原因,而Bax/Bcl-2是参与神经细胞凋亡的重要凋亡调控基因。并推测EGb具有显著的保护作用,其机制可能与影响Bax/Bcl2基因表达,而起到保护烫伤后迟发性神经细胞死亡的作用有关。

尿道内放射与Bax/Bcl-2基因表达及细胞凋亡关系的实验研究

目的探讨103Pd支架对雄性新西兰白兔尿道组织Bax/Bcl-2基因表达的影响及与细胞凋亡的关系。方法分别将普通支架和103Pd同位素支架置入兔的尿道内,术后30d取尿道标本,采用免疫组化、Tunel方法检测尿道组织Bax/Bcl-2基因表达及细胞凋亡情况。结果放射性支架组尿道组织Bax蛋白表达明显上调,其阳性率为83.3%,明显高于普通支架组的16.7%(P﹤0.05);Bcl-2蛋白表达降低,其阳性率为33.3%,明显低于普通支架组的83.3%(P﹤0.05)。放射性支架组成纤维细胞、平滑肌细胞等凋亡明显,细胞凋亡数为161.93±26.21,尿道无明显狭窄;普通支架组细胞凋亡不明显,细胞凋亡数为65.27±13.39,尿道出现不同程度的狭窄。结论103Pd放射性支架通过增强Bax基因表达、降低Bcl-2基因表达,可促进兔尿道组织细胞凋亡,抑制尿道损伤愈合过程中管腔的再狭窄。

结肠腺癌组织细胞的凋亡和Bax/Bcl-2蛋白的表达

目的研究结肠腺癌组织细胞的凋亡、Bcl-2家族主要基因/蛋白（Bax和Bcl-2）的表达及Bax/Bcl-2比值在结肠腺癌发生和发展过程中的作用。方法选取临床标本50例,包括20例结肠腺癌组织和30例正常结肠黏膜组织。分别使用TUNEL法和免疫组化法检测细胞凋亡及其相关蛋白的表达。结果结肠腺癌组织和正常结肠组织细胞凋亡指数的中位数分别为0.26（四分位数间距0.09~0.59）和1.57（0.85~13.13）,结肠腺癌组织的细胞凋亡水平明显低于正常结肠组织（P〈0.001）。Bax蛋白在两种组织中的阳性表达率分别为95%（19/20）和53.3%（16/30）,差异有统计学意义（P=0.002）;Bcl-2的阳性表达率分别为70%（14/20）和46.7%（14/30）,差异无统计学意义（P=0.103）。Bax/Bcl-2≥1的样本数在两种组织中分别为70%（14/20）和36.7%（11/30）（P=0.021）,差异有统计学意义。结论结肠腺癌组织的细胞凋亡水平明显低于正常结肠组织,Bax蛋白在结肠腺癌组织中的表达明显强于正常结肠组织,Bcl-2蛋白的表达未见明显差异,Bax/Bcl-2比值在结肠腺癌的发生和发展过程中可能发挥正相关作用。

丹参酮ⅡA对小鼠Lewis肺癌Bax/bcl-2比值的影响

目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对肺癌组织Bax/bcl-2比值的影响,进而对丹参酮ⅡA的抗癌机制进行探讨。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,将动物随机分为生理盐水组、TanⅡA组、TanⅡA+环磷酰胺(CTX)组和CTX组共四组。腹腔连续注射给药。用免疫组化方法测定Bax、Bcl-2的表达水平,计算Bax/bcl-2比值。所有数据用SPSS13.0处理。结果:盐水组、TanⅡA组、TanⅡA+CTX组、CTX组各组Bcl-2阳性表达率分别为(59.83±3.38)%、(45.89±5.31)%、(25.26±4.09)%和(30.93±4.13)%。各组Bax阳性表达率分别为(31.96±8.50)%、(39.66±3.81)%、(52.24±5.25)%和(46.58±4.10)%。各组Bax/bcl-2比值分别为0.54±0.16、0.87±0.13、2.12±0.42、1.53±0.25。与盐水对照组比较,各组结果具有统计学差异,其中TanⅡA+CTX组各项指标均优于单纯TanⅡ组及CTX组。结论:TanⅡA通过上调Bax、下调Bcl-2的表达、诱导肿瘤细胞凋亡,且TanⅡA与CTX合用具有协同的作用,机制可能与TanⅡA可增强Bax表达、下调Bcl-2表达,提高Bax/Bcl-2比值而增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性有关。

制冰片介导Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路改善心肌细胞H/R损伤

目的研究天竺黄制冰片对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及潜在作用机制。方法通过给予H9C2心肌细胞不同的缺氧时间体外模拟缺血再灌注损伤,测定损伤后H9C2心肌细胞中超氧化物歧化酶(superioxide diamutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogense,LDH)水平,评估模型是否成功建立。MTT方法测定天竺黄、冰片及制冰片对H9C2细胞的安全浓度范围,并检测天竺黄、冰片及制冰片对H/R诱导后心肌细胞中MDA、SOD和LDH生成的影响。采用Real-time PCR和Western blot方法检测天竺黄制冰片对H/R诱导H9C2细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3基因和蛋白的表达。结果缺氧6 h,复氧4 h,心肌细胞存活率小于50%,细胞中MDA和LDH水平显著增加,SOD活性显著降低,成功模拟缺血再灌注模型。天竺黄、冰片及制冰片在12.5~100μg/mL浓度范围内,对心肌细胞活力均没有影响。天竺黄(6.25~100μg/mL)对H/R诱导的H9C2细胞活力没有显著影响;冰片(25~100μg/mL)显著增加H/R诱导的H9C2细胞活力(P<0.05),制冰片(25~100μg/mL)极显著增加了H/R诱导的H9C2细胞活力(P<0.01)。同时,与模型组相比,冰片和制冰片分别给药均降低了H/R诱导的心肌细胞中MDA和LDH的水平,提高了SOD的活性,且同浓度制冰片调节作用优于冰片。同时,天竺黄制冰片通过上调了Bcl-2基因和蛋白表达,下调Bax、Caspase-3基因和蛋白表达,发挥抑制细胞凋亡的作用。结论天竺黄制冰片可通过调控Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路阻碍心肌细胞凋亡,进而达到保护心肌的作用。

miR-93通过调节Bax/Bcl-2的表达活性对胃癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的探讨miR-93是否通过调节Bax/Bcl-2的表达活性对胃癌细胞增殖、迁移和凋亡产生影响及其作用机制。方法qPCR法检测人正常胃细胞和胃癌细胞中miR-93的表达情况;克隆形成实验检测miR-93对胃癌细胞增殖能力的影响;细胞划痕实验检测miR-93对胃癌细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测miR-93对胃癌细胞凋亡能力的影响;qPCR和Western blot法检测miR-93对胃癌细胞中Bax和Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响;流式细胞仪检测miR-93对胃癌细胞中Caspase-3活性的影响。结果与人正常胃细胞组相比,胃癌细胞中miR-93表达水平显著上调(P<0.01);与control组和miR-93-NC组相比,miR-93-inhibitor组SGC-7901细胞增殖能力、迁移能力均下降(P<0.01,P<0.05),凋亡能力增强(P<0.01);与control组和miR-93-NC组相比,miR-93-inhibitor组SGC-7901细胞中Bax mRNA和蛋白的表达上调(P<0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白的表达下调,且Bax/Bcl-2的比例上调(P<0.001),Caspase-3的活性提高。结论下调miR-93调节Bax/Bcl-2的表达活性对胃癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响。