MALT淋巴瘤中bcl-10与NF-κB的表达及其意义探讨

目的研究在黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(extranodal marginal zone B cell lymphoma of mucosa associated lymph-oid tissue,MALT淋巴瘤)中bcl-10核表达和NF-κB/p65活化的关系,探讨bcl-10核表达对MALT淋巴瘤发生的价值。方法收集不同部位MALT淋巴瘤74例(包括29例胃、16例肠、15例眼眶、8例肺、2例唾液腺、1例甲状腺、1例唇、1例胸腺和1例附睾),用免疫组化EnVision法检测bcl-10和NF-κB/p65的表达。结果在74例MALT淋巴瘤中,bcl-10的阳性率为94.6%(70/74),其中胞质阳性率为52.7%(39/74),胞核阳性率为41.9%(31/74);NF-κB/p65的阳性率为100%(74/74),其中细胞质阳性率47.3%(35/74),细胞核和细胞质共同阳性率占52.7%(39/74)。统计结果显示bcl-10核阳性与NF-κB核表达间有显著相关性(P<0.001)。结论在MALT淋巴瘤中,bcl-10核表达对NF-κB活化有显著影响,可能是促进细胞增生、导致肿瘤形成的重要因素。

B细胞非霍奇金淋巴瘤Bcl-2与Bcl-10基因表达及临床意义

目的:研究癌基因B细胞淋巴瘤/白血-病2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)以及B细胞淋巴瘤/白血-病10(B cell lymphoma/leukemia-10,Bcl-10)在B-NHL组织及外周血中mRNA的表达水平,评价Bcl-2和Bcl-10 mRNA的检测作为协助病理诊断B-NHL的价值。方法:采用反转录聚合酶链反应(reverse transcription-PCR,RT-PCR)法检测Bcl-2和Bcl-10 mRNA在40例B-NHL肿瘤和20例淋巴结反应性增生(reactive hyperplasia of lymph node,RH)组织及外周血中的表达水平。结果:反转录RT-PCR检测Bcl-2和Bcl-10 mRNA在B-NHL组织中阳性表达率分别为72.5%和55.0%,外周血中分别为65.0%和47.5%;在淋巴结反应性增生中阳性表达率分别为45.0%和20.0%,外周血中分别为35.0%和10.0%,B-NHL组织及外周血中Bcl-2和Bcl-10 mRNA表达均高于RH(P<0.05);Bcl-2和Bcl-10在B-NHL组织及外周血中表达均呈正相关性(r分别为0.487、0.558,P<0.05)。结论:Bcl-2和Bcl-10 mRNA在B-NHL及RH中表达差异有统计学意义,并且与病理诊断一致性较好,联合检测两基因的表达可作为协助病理诊断的指标,尤其是对于淋巴结不易穿刺活检的病例更有意义。

胃肠MALT淋巴瘤中bcl-10 mRNA和蛋白的表达

目的 探讨bcl- 10基因在胃肠黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的表达情况及意义。方法 采用免疫组化S P 法及原位杂交技术检测40例胃肠MALT淋巴瘤和14例正常淋巴结中bcl- 10基因的表达。结果 40例MALT淋巴瘤中有36 例(90.0%)表达bcl- 10蛋白,其中21例仅在胞质表达,15例在胞质胞核同时表达;39例(97.5%)表达bcl 10mRNA。bcl -10 蛋白与mRNA表达之间差异无统计学意义(P>0.05)。MALT淋巴瘤临床分期与bcl- 10蛋白核表达明显相关(P<0.01)。14 例淋巴结中,8例(57.1%)表达bcl -10蛋白。淋巴滤泡内生发中心B细胞呈高度表达,边缘区B细胞中等强度表达,套区细胞 微弱表达。结论 bcl -10的高度表达在MALT淋巴瘤发生发展可能起着重要作用。bcl -10蛋白核表达与进展期MALT淋巴瘤 相关。bcl -10蛋白在淋巴滤泡各区域的表达差异提示它对B细胞分化成熟有着重要意义。

丙型肝炎病毒蛋白对Bcl-10蛋白信号转导的影响

0 引言 最初原癌基因Bcl-10是作为低度B细胞淋巴瘤(BCL,B-cell lymphoma)相关基因得到鉴定的,Bcl-10是一种含有胱冬肽酶募集结构域(caspase recruitment domain,CARD)的蛋白,同时属于黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoidtissue,MALT)B淋巴瘤中鉴定的断裂位点的基因,在淋巴细胞中抗原受体介导的NF-κB激活过程中是必需的.Bcl-10属于CARD蛋白家族成员,调节细胞凋亡和NF-κB信号转导[1-5].初步研究结果表明,丙型肝炎病毒(HCV)基因组编码蛋白对于Bcl-10的基因表达水平具有显著的上调作用,Bcl-10基因的表达在HCV感染引起的病毒性肝炎、肝硬化和肝细胞癌(HCC)的发病机制中具有重要的作用[6].

白介素10对大鼠缺血梗死灶周围脑组织Bcl-2和Bax表达的作用研究

目的探讨白介素10对大鼠脑缺血梗死灶周围Bcl-2和Bax表达的作用。方法48只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血组(MCAO组)、脑缺血+溶剂对照组(Vehicle组)和脑缺血+IL-10干预组(IL-10组),免疫组化和RT-PCR法观察术后24h梗死灶周围脑组织Bcl-2和Bax表达水平的变化。结果与Sham相比,MCAO组梗死灶周围脑组织Bcl-2和Bax的表达显著上调,Bcl-2/Bax比值显著下降;与Vehicle组比,IL-10组Bcl-2的表达显著上调,Bax表达显著下调,Bcl-2/Bax比值显著增加。结论IL-10与脑缺血梗死灶周围Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值增加有关,提示IL-10可能与抑制梗死灶周围脑组织神经细胞凋亡有关。

BCL-10和PCNA在胃粘膜相关淋巴瘤中的表达及其临床病理意义

目的探讨BCL-10、PCNA在胃MALT淋巴瘤中的表达及其在肿瘤发生、发展及预后判断中的意义。方法采用EnVision二步法进行免疫组化检测,分析60例胃MALT型淋巴瘤临床病理特点和免疫组化BCL-10、PCNA的表达情况。结果BCL-10核阳性率在淋巴结被累及与未被累及两组间差异非常显著(P<0.01);BCL-10核阳性率在肿瘤局限于黏膜和黏膜下层与浸润肌层至浆膜层两组间差异非常显著(P<0.01);BCL-10核阳性率在不同的临床分期各组间差异显著(P<0.05);PCNA的表达强度随着肿瘤恶性程度的增强而增强,PCNA的表达程度与肿瘤的恶性程度有关。结论BCL-10核表达提示肿瘤的侵袭性增强,可能单纯抗HP治疗无效。PCNA可能是诊断恶性淋巴瘤,评价其生物学行为的可靠指标,并对肿瘤的预后有较好的判断价值。

Bcl-10蛋白异常表达对黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤的诊断意义

黏膜相关淋巴组织样结外边缘区B细胞（MALT）淋巴瘤是来源于淋巴结外黏膜相关淋巴样组织的小细胞淋巴瘤,具有独特的临床与遗传学特征.近年来,凋亡调节蛋白Bcl-10表达异常在MALT淋巴瘤发生、发展中的作用备受关注[1].本研究检测了34例胃肠MALT淋巴瘤Bcl-10的表达,旨在探讨其在MALT淋巴瘤中的表达及其临床意义.

异氟醚预处理延迟相对兔缺血再灌注心肌Bcl-2蛋白表达及IL-10水平的影响

目的:探讨异氟醚预处理延迟相对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理延迟相组(S组),每组10只。C组仅开胸160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,S组吸入2.0%异氟醚2小时,24小时后处理同I/R组。各组分别于左冠脉阻断前20min(T1)、左冠脉阻断20min(T2)、左冠脉阻断40min(T3)、再灌注1小时h(T4)、再灌注2小时(T5)5个时点抽血测血清IL-10水平。再灌注结束后免疫印迹法测心肌Bcl-2表达水平,用伊文思蓝和TTC染色测心肌梗死面积。结果:与I/R组比,S组IL-10水平增高(P<0.05),Bcl-2表达增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05)。结论:异氟醚预处理延迟相通过上调心肌Bcl-2表达和IL-10生成来减轻缺血再灌注损伤发挥保护作用。

PDGF及白介素-10对大鼠肝星形细胞bcl-2/bax的影响

目的 探讨血小板衍生生长因子 (PDGF)及白介素 - 1 0 (IL - 1 0 )对体外培养的肝星形细胞 (HSC)表达bcl- 2 / bax的影响。 方法 原位灌流法分离 HSC,体外培养激活 ,分为对照组 (C组 )、PDGF干预组 (P组 )、IL - 1 0干预组 (I组 )及 PDGF和 IL - 1 0共同干预组 (T组 )。采用半定量 RT- PCR方法对各组细胞的 bcl- 2、bax在 RNA水平的表达进行比较分析。 结果 P、I及 T组 bcl- 2 m RNA的表达均明显低于 C组 (P<0 .0 1 ) ,T组 bcl- 2表达量也显著低于 P组 (P<0 .0 1 ) ;但 P和 I组 ,I与 T组差异无显著性 (P>0 .0 5 )。P组、I组及 T组 bax m RNA的表达均明显高于 C组 (P<0 .0 1 ) ,T组 bax表达量也显著高于 P组 (P<0 .0 1 ) ,T与 I组差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,但 P和 I组差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 结论 PDGF的作用以促进 HSC增殖为主 ;IL - 1 0能通过调节 bcl- 2 / bax表达而促进 HSC凋亡 ,具有抑制

胃肠粘膜相关淋巴组织淋巴瘤中bcl-10、survivin的表达及意义

目的检测胃肠粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中凋亡抑制基因bcl-10和survivin的表达,探讨其在MALT淋巴瘤的发生发展和恶性转化中的意义。方法应用免疫组织化学SP法对71例胃肠粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤,20例胃肠粘膜相关淋巴组织,20例胃肠弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)进行bcl-10、survivin标记。结果bcl-10、survivin在71例胃肠粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤,20例胃肠粘膜相关淋巴组织,20例胃肠DLBCL实验组中表达分布有显著临床意义。71例胃肠粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中84.5%(60/71)表达bcl-10蛋白,21.1%(15/71)表达Survivin蛋白。bcl-10、survivin两个标记物在MALT淋巴瘤中阳性表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论bcl-10在胃肠MALT淋巴瘤发生发展的上游起作用,主要与基因的异位,突变,诱导凋亡抑制等有一定的关系;Survivin在胃肠MALT淋巴瘤的恶性转化中起作用。本文结果推测bcl-10,Survivin可作为胃肠MALT淋巴瘤早期诊断和判断其恶性转化的有用标记物。

联合运用BCL-10和Trypsin在胰腺腺泡细胞癌诊断和鉴别诊断中的作用

目的探讨联合运用BCL-10和Trypsin在胰腺腺泡细胞癌(pancreatic acinar cell carcinoma,PACC)、胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine tumors,PNET)及胰腺实性假乳头肿瘤(solid pseudopapillary neoplasm,SPN)中的诊断和鉴别诊断作用。方法收集安徽医科大学第一附属医院病理科2014~2018年已确诊的46例胰腺肿瘤相关病例,其中7例PACC来自复旦大学附属中山医院病理科及皖南医学院弋矶山医院病理科,采用免疫组化EnVision两步法检测BCL-10、Trypsin、CD10、β-catenin、CgA、Syn在PACC、PNET和SPN中的表达。结果BCL-10、Trypsin在PACC中的阳性率分别为80.0%和70.0%,在SPN中均阴性;BCL-10在PNET中均阴性,Trypsin在PNET中的阳性率为18.8%。CgA、Syn在PNET中的阳性率分别为100.0%和93.7%,在PACC和SPN中的阳性率较低(0~40.0%)。在SPN中CD10阳性率和β-catenin核阳性率分别为95.0%和100.0%,β-catenin在另外两种肿瘤中主要呈散在胞膜弱阳性,胞核阳性率较低(10.0%~25.0%)。BCL-10和Trypsin在PACC中的敏感性分别为80.0%、70.0%,特异性分别为94.7%、91.7%。联合使用BCL-10和Trypsin的敏感性和特异性分别为90.0%、97.1%。结论与传统指标Trypsin相比,BCL-10对PACC的诊断具有较高的敏感性和特异性,联合运用BCL-10和Trypsin对PACC、PNET及SPN的鉴别诊断具有重要价值。

白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠Bax/Bcl-2表达的影响

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对实验性肝纤维化大鼠Bax/Bcl-2表达的影响及外源性IL-10对肝纤维化的治疗及可能机制。方法47只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(N组,6只)和CCl4组(Z组,41只)。至造模第9周,Z组随机分为模型组(M组,9只),自然恢复组(R组,9只)和IL-10治疗组(T组,9只);于12周末处死各组动物。免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠肝脏Bax/Bcl-2的表达。结果成功建立肝纤维化模型。T组肝细胞变性及坏死程度较M组减轻;R组肝脏炎症活动度较M组有所缓解,但肝纤维化程度未见明显改善。免疫组织化学提示,Bax主要表达在肝细胞质内,Bcl-2主要表达在汇管区及纤维间隔区。组织蛋白及mRNA表达检测均显示,M组Bax较N组增高(P<0.01),Bcl-2表达亦显著增高;R组Bax表达较M组降低(P<0.01),但Bcl-2表达则较M组显著升高;T组Bax/Bcl-2均较R组显著降低。结论肝纤维化过程肝脏Bax/Bcl-2表达增强;外源性IL-10可以减轻CCl4诱导的肝脏纤维化,IL-10抗纤维化作用可能是通过减少肝细胞表达Bax、抑制肌成纤维细胞样细胞表达Bcl-2实现的。

bcl-10和蛋白表达的关系及其在胃肠MALT淋巴瘤的诊断应用价值

目的探讨bcl-10和蛋白表达及其在胃肠MALT淋巴瘤的应用价值.方法随机选取2014年8月至2018年8月本院胃肠MALT淋巴瘤患者40例,另随机选取同期本院非肿瘤性病变淋巴结28例,将其标本取出来,常规石蜡切片,HE染色.结果40例患者中,表达bcl-10蛋白36例,占总数的90.0%,阳性细胞呈弥漫分布,其中阳性信号只在胞质定位21例,同时表达于胞质胞核15例.Ann Arbor分期Ⅰ期23例患者中,核阳性2例,Ⅱ期12例患者中,核阳性9例,Ⅲ期5例患者中,核阳性4例,核阳性率分别为8.7%、75.0%、80.0%,Ⅰ期患者的核阳性率显著低于Ⅱ期、Ⅲ期患者(P<0.05),表达bcl-10 mRNA 39例,占总数的97.5%,阳性信号主要分布在胞质,少数分布在细胞核.bcl-10蛋白和mRNA表达之间的差异不显著(P>0.05).14例淋巴结正常健康体检人员中,表达bcl-10蛋白8例,占总数的57.1%,阳性信号只在胞质定位.B细胞高表达于淋巴滤泡生发中心,中等强度表达于边缘区,微弱表达于套区细胞.高恶转化型患者的T(11;18)阳性率显著高于低度恶化患者(P<0.05).结论在胃肠MALT淋巴瘤的发生发展过程中,bcl-10高表达可能发挥重要作用.bcl-10和蛋白表达在胃肠MALT淋巴瘤的诊断应用价值高,有效补充了常规病理诊断,进而将有效依据提供给临床治疗,从而有效提升临床疗效,改善患者预后.

白念珠菌对树突状细胞Bcl 10和IL-23表达的影响

目的:研究Bcl 10和IL-23在白念珠菌活化的树突状细胞内的表达变化规律及其意义。方法:采用热灭活白念珠菌体外刺激人单核源性树突状细胞,于第2、4、6和12小时以RT-PCR和Western blot检测Bcl 10的表达状况,同时采用RT-PCR和ELISA检测IL-23的表达。结果:Bcl 10的表达在刺激4小时后逐渐降低。白念珠菌刺激可以迅速诱导IL-23的表达,但IL-23的表达在4小时达到顶峰后即下调。结论:热灭活白念珠菌刺激的人单核源性树突状细胞Bcl 10表达降低,这可能是引起白念珠菌刺激4小时后IL-23表达降低的原因之一。

赤芍总苷对荷瘤鼠细胞因子分泌的调节及对bcl-2、p16表达的影响

[目的]通过观察赤芍总苷(TGC)对荷瘤小鼠免疫功能的调节及对肿瘤细胞凋亡的调控,研究TGC抗肿瘤的作用机制。[方法]采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定小鼠外周血白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-10(IL-10)水平;用免疫组化SABC法检测瘤荷小鼠瘤组织bcl-2和p16的表达。[结果]TGC提高瘤荷小鼠外周血IL-2的分泌,TGC组与荷瘤对照组比较,差异有显著性(P<0.01);与荷瘤对照组比较,TGC组IL-10分泌显著低于荷瘤对照组(P<0.01),TGC降低IL-10分泌水平;TGC组与荷瘤对照组比较,bcl-2蛋白阳性细胞数表达均低于荷瘤对照组(P<0.05),下调bcl-2的表达水平,上调p16蛋白表达水平(P<0.01)。[结论]TGC通过调节荷瘤机体异常的免疫状态及诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。

用荧光原位杂交在石蜡切片上检测t(11;18)和涉及bcl-10基因染色体易位的方法

荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridisation，FISH）是在石蜡包埋组织中检测细胞染色体变化及基因异常的一种敏感性强、特异性高的分子生物学方法。对石蜡包埋组织进行FISH染色所采用的方法有两种，在提取的细胞核上进行和直接在石蜡包埋组织切片上进行。然而，从石蜡包埋组织中提取细胞核进行FISH的方法复杂、耗时，而且所需组织较多，

胃肠黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床病理分析

目的:探讨胃肠道黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的临床病理特点以及bcl-10和bcl-2蛋白在MALT淋巴瘤中表达的意义。方法:对46例胃肠MALT淋巴瘤进行临床病理分析,运用免疫组织化学方法检测bcl-10和bcl-2在肿瘤中的表达。结果:46例MALT淋巴瘤男女发病之比为1.87:1,平均年龄53岁。组织学以单核样B细胞克隆性增生为主,伴淋巴上皮病变,少数有大细胞转化。免疫组化bcl-10在不同临床分期,恶性度及复发转移组中胞核阳性的表达率分别为28.13%,70%,75%;72.5%,83.3%;33.33%,71.4%。其表达均存在显著性差异(P<0.05)。bcl-2在各组中的阳性表达率分别为53.13%,60%,50%;77.5%,50%;77.78%,46.43%。除不同临床分期组外(P>0.05),其表达均存在显著性差异(P<0.05)。结论:胃肠道MALT淋巴瘤是一种低度恶性淋巴瘤,具有特殊的病理组织学形态。MALT淋巴瘤中bcl-10胞核及bcl-2的表达对于肿瘤的发生发展以及复发转移有着重要的意义。

bcl-10蛋白在MALT淋巴瘤中的表达

目的观察bcl-10蛋白在黏膜相关淋巴组织样结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)中的表达及其意义。方法对62例MALT淋巴瘤进行回顾性研究,采用免疫组织化学SP法检测bcl-10及Ki-67的表达。结果62例MALT淋巴瘤中,60例(96·8%)表达bcl-10,其中胞核和胞质同时表达33例(53·2%),仅有胞质表达27例(43·6%)。10例桥本甲状腺炎bcl-10均表达于胞质。bcl-10核阳性组发病平均年龄(51·4岁)比bcl-10核阴性组(56·6岁)小5·2岁,bcl-10核阳性组以男性占优势,bcl-10核阴性组以女性发病较多。不同解剖部位核阳性表达率差异有统计学意义(P<0·05),肺和胃肠道检出率较高,而甲状腺较少;不同临床分期之间核阳性表达率差异P>0·05;bcl-10核表达与不表达两组在肿瘤细胞形态上差异P>0·05;在胃肠道40例病例中,不同浸润组别的核阳性率表达差异P<0·05,浸出浆膜外的病例核阳性率高于局限在浆膜以内的病例;bcl-10核阳性组与核阴性组Ki-67增殖指数的差异无统计学意义。随访52例(83·9%),bcl-10核阳性组(29例,96·3%)与核阴性组(23例,66·4%)的5年生存率差异无统计学意义。结论bcl-10在MALT淋巴瘤中主要有胞质和胞核两种表达模式;胞核的表达在不同解剖部位之间检出率不同,并与肿瘤的浸润深度相关。bcl-10在MALT淋巴瘤的诊断、治疗和预后方面有一定的提示作用。

bcl-10蛋白异常表达对黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤的诊断价值

目的探讨 bcl-10蛋白表达对黏膜相关淋巴组织结外边缘区 B 细胞淋巴瘤(MALT 淋巴瘤)的诊断价值。方法收集140例不同部位的 MALT 淋巴瘤,包括胃38例、眼眶35例、肠16例、皮肤15例、涎腺15例、肺14例、甲状腺3例、其他部位4例。对照:10例扁桃体反应性滤泡增生(RFH)、5例眼眶的淋巴组织增生和143例非 MALT 淋巴瘤、不同类型的非霍奇金淋巴瘤(NHL),包括20例 NK/T 细胞淋巴瘤、20例滤泡性淋巴瘤(FL)、20例间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)、20例淋巴结内弥漫大 B 细胞淋巴瘤(DLBCL)、10例原发胃 DLBCL、13例淋巴结边缘区淋巴瘤(NMZL)、12例套细胞淋巴瘤(MCL)、11例脾脏边缘区淋巴瘤(SMZL)、6例血管免疫母细胞性 T 细胞淋巴瘤(AITL)、6例外周 T 细胞淋巴瘤(PTCL)、3例 B-小淋巴细胞淋巴瘤(B-SLL)、1例淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL)和1例浆细胞瘤。免疫组织化学 EnVision 法检测 bcl-10蛋白;免疫组织化学双标记法检测CD20与 bcl-10的共表达。结果在扁桃体 RFH 中,bcl-10蛋白呈中等强度表达于生发中心 B 细胞质中,套细胞不表达,边缘区细胞和副皮质区 T 细胞呈弱表达。在眼眶淋巴组织增生中,2例 bcl-10阴性,3例主要呈淋巴滤泡生发中心 B 细胞质阳性,与扁桃体 RFH 的表达类似。在非 MALT 淋巴瘤的其他类型 NHL 中,除3例(3/10)原发胃 DLBCL 呈胞核阳性外,其余均未见胞核表达;在不同 NHL中的胞质阳性分别为:结内(12/20)和胃(7/10)DLBCL、FL 和 ALCL(16/20)、PTCL(5/6)、AILT(6/6)、NMZL(13/13)、SMZL(11/11)、B-SLL(3/3)和浆细胞瘤(1/1),11例 MCL 呈胞质可疑阳性,20例 NK/T 细胞淋巴瘤和1例 LPL 阴性;在部分淋巴瘤中可见肿瘤性细胞表达而反应性小淋巴细胞不表达:MALT 淋巴瘤之 bcl-10的总表达率为92.1%(129/140),其中54.3%(76/140)胞质阳性,37.9%(53/140)胞核阳性;但不同部位之胞核阳性率有所不同。在 MALT 淋巴瘤中,bcl-10蛋白核强表达最常见于眼眶(25.7%,9/35);除出现异常 bcl-10胞核表达外,约20%有反应性滤泡的病例呈生发中心失表达。双标记显示 bcl-10阳性细胞为 CD20阳性细胞,但 CD20阳性细胞多于 bcl-10阳性细胞。结论 (1)淋巴细胞增生性病变中 bcl-10蛋白普遍表达,细胞质表达可出现在多数 NHL 和反应性增生中,但在淋巴瘤中呈肿瘤细胞表达而反应性细胞不表达,提示 bcl-10异常可能与部分淋巴瘤的形成有关;(2)细胞核内 bcl-10异常表达主要见于 MALT 淋巴瘤;眼眶、肺等部位的胞核强阳性和生发中心阴性的特殊模式,对 MALT 淋巴瘤的诊断及其与反应性病变的鉴别诊断有一定辅助意义。

黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤BCL-10蛋白表达及其与API2-MALT1融合基因的关系

目的探讨MALT淋巴瘤中BCL-10蛋白核表达与AP12-MALT1融合基因的关系。方法对86例MALT淋巴瘤进行回顾性研究,采用SP法检测BCL-10的表达,RT-PCR检测AP12- MALT1融合基因。结果10例桥本甲状腺炎均表达BCL-10于胞浆,86例MALT淋巴瘤患者中,42例(48．8％)同时表达BCL-10于胞核和胞浆,35例(40．7％)检测出AP12-MALT1融合基因。BCL-10核表达的检出与AP12-MALT1融合基因具有相关性(r=0．374,P=0．000)。结论MALT淋巴瘤中BCL-10蛋白的核表达与AP12-MALT1融合基因相关。