运动区Beta节律的活动特点及功能意义

人类大脑运动皮质的Beta（15~30 Hz）和Mu节律（8~14 Hz）有共同的活动特征,研究指出二者可能是联合的脑电成分。然而越来越多研究表明运动区Beta节律可能独立于Mu节律,且具有特殊的功能意义。线索诱发的Beta节律降低、运动前Beta节律降低和运动后Beta节律回复增强都是Beta与Mu节律不同的活动形式,表明运动区Beta节律有其独特的心理意义。本文主要对运动区Beta节律不同于Mu节律的活动特征及已有的理论解释进行了梳理和分析,并结合儿童研究的数据,从发展的角度对运动后Beta节律的理论假说进行了评述,最后在此基础上为进一步探索运动区Beta节律的功能意义提出了研究的展望。

基于动作类电子游戏不同水平人群的脑电beta节律频数分析法

动作类电子游戏是现代生活中一种重要的娱乐方式。近年的研究发现,动作类电子游戏能对玩家的多种认知功能(如选择性注意)产生影响,而这些认知能力通常与脑电beta节律有关。但是,传统的脑电节律分析主要关注时程上的平均节律强度,难以相对连续地刻画不同游戏水平人群在游戏过程中注意相关的beta节律变化。基于机器学习算法提出一种新的脑电beta节律频数分析方法。被试包含232位英雄联盟正常男性玩家,游戏水平按照游戏排位由低到高分为水平1~5(各组被试数分别为27,74,77,34和20人)。被试先后在静息态和游戏状态下进行脑电数据采集。以每位被试游戏态beta节律与静息态beta节律的差值为特征,采用高斯核支持向量机对测试集中每位被试所有数据段进行预测分类(即高/低水平beta模式),然后计算每例被试中高水平beta模式的数据段占其所有数据段总数的比例。最后,采用单因素方差分析对各游戏水平被试的频数进行统计分析,并将其与游戏表现评分得分进行皮尔逊相关分析。结果表明,在游戏过程中,高水平beta3模式的频数在组间具有显著差异(P<0.05,F=17.40),且随着游戏水平的升高呈现显著的上升趋势。基于聚类法(P<0.05,F=6.57)与线性判别方法(P<0.05,F=14.84)的频数分析结果也显示高水平beta3模式频数的组间差异显著。进一步,发现该频数与游戏表现评分呈正相关(P<0.05,r=0.22)。研究提示,不同游戏水平对注意相关脑功能的影响可以通过高水平beta模式频数法进行刻画。对于理解游戏对大脑的可塑性影响,所提出的方法提供了新的角度且具有较好的应用前景。

穴位电刺激对痛信息处理过程的调制作用之脑电图研究(英文)

目的 :利用 6 4通道脑电图记录与分析系统探讨经皮穴位电刺激对镇痛相关的脑电活动的调制作用。方法 :共 15名健康青年被试参加了本研究。每名被试进行两轮实验 ,分别接受穴位电刺激和对照刺激 (非穴位刺激 )。在治疗前后分别接受中等程度的疼痛刺激 ,并对每次疼痛刺激的强度进行评分。记录治疗前、中、后的脑电信号并进行频谱分析。结果 :穴位电刺激时刺激对侧的中央及顶叶皮层θ波与治疗后的疼痛评分有负相关性 ,即疼痛评分越低或镇痛效果越好 ,则该脑区的θ波成分越多 ;类似的 ,穴位刺激时对侧前额叶、同侧额叶下部、颞叶和顶枕叶的 β波也与治疗后的疼痛评分有负相关性。相反 ,在对照刺激时的脑电图没有发现类似的相关性。 结论 :脑电图频谱分析揭示穴位电刺激对某些特定脑区的疼痛信号处理过程具有一定的调制作用 ,这可能是针刺镇痛的机制之一。

基于平移窗运动想象脑电信号活动段提取

为了迅速、准确地识别运动想象的脑电信号,提出了一种基于平移窗的运动想象脑电信号活动段提取方法。该方法对运动想象脑电信号Mu/Beta节律的事件相关同步化/去同步化(ERS/ERD)特征进行检测,提取ERS/ERD特征明显的时段;再利用统计量进行特征提取,通过Classify分类器进行信号分类。利用2003年BCI竞赛data setⅢ进行测试,分类准确率达到83.5714%。该方法可以评价受试者的脑活动状态,提高运动想象脑电信号的识别准确率,对脑-机接口实时控制系统的研究有一定的帮助。

异氟烷和七氟烷对癫癎患者脑电图的影响

目的:对比观察呼气末不同异氟烷和七氟烷浓度对癫患者脑电图及棘波的影响。方法:40例癫需行开颅手术治疗的患者,随机分为异氟烷组和七氟烷组各20例。以1.0肺泡气最低有效浓度(MAC)的异氟烷或七氟烷维持麻醉,术中置入硬膜外电极后,调整蒸发器刻度,分别控制呼气末异氟烷或七氟烷浓度于0.7、1.0、1.3、1.5MAC,并各稳定15min后,描记脑电图。结果:癫患者1.0MAC异氟烷时棘波的频数与0.7MAC时相比无明显变化,而1.3MAC和1.5MAC时棘波的频数少于0.7MAC时(P<0.01)。1.0MAC和1.3MAC七氟烷时棘波的频数与0.7MAC时相比无明显变化,1.5MAC时棘波的频数高于0.7MAC时(P<0.05)。随着呼气末异氟烷或七氟烷浓度的升高,患者的α和β波的频数逐渐减少,而δ波的频数增多。结论:癫手术术中需行皮层脑电图监测时,将异氟烷麻醉深度维持于0.7～1.0MAC或七氟烷麻醉深度维持于0.7～1.3MAC较为适宜,以保证癫源灶准确的定位及手术切除范围。

艾塞那肽-4改善β淀粉样蛋白诱导的小鼠昼夜节律紊乱及时钟蛋白CLOCK蛋白的异常表达

目的探讨艾塞那肽(exendin)-4对β淀粉样蛋白(Aβ)引起的C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱的影响,观察exendin-4对Aβ引起的海马时钟蛋白CLOCK蛋白异常表达的影响。方法海马内注射15 nmol Aβ31-35、50 pmol Exendin-4,对照组海马内注射等体积的高压三蒸水,利用Vital View跑轮分析软件观察各实验组小鼠昼夜节律的变化。蛋白质印迹法检测各组小鼠海马区CLOCK蛋白在不同时间的表达变化。结果 Aβ处理组小鼠出现明显昼夜节律紊乱,其自由运转周期为(23.67±0.05)h,鲁棒值为(22.5±4.3)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),Exendin-4预处理组小鼠昼夜节律部分恢复正常,其自由运转周期为(23.53±0.05)h,鲁棒值为(47.0±4.0)%,与Aβ处理组比较差异有统计学意义(P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示,对照组CLOCK蛋白在CT8和CT20表达高,在CT2和CT14时表达低,Aβ处理组CLOCK蛋白表达缺乏节律性,Exendin-4预处理组CLOCK蛋白部分恢复节律表达。结论 Exendin-4可部分恢复Aβ31-35导致的C57BL/6小鼠的昼夜节律紊乱,并部分纠正Aβ31-35引起的海马区CLOCK蛋白的异常表达。

基于ICA和图论方法的脑电β波静息态功能连接

为了探究正常人脑电β波（13-25 Hz）静息态功能连接,提出了一种结合独立成分分析（ICA）、图论、层次聚类、t检验、标准低分辨率电磁断层成像（s LORETA）技术的分析算法。对利用BP Analyzer 64导脑电仪采集的25个健康被试者在闭眼和睁眼静息状态下的高分辨率脑电信号β波（13-25 Hz）进行了功能连接研究,结果表明：（a）β波在闭眼状态下的功能连接明显多于睁眼状态;（b）从闭眼状态到睁眼状态,在右侧大脑顶叶、枕叶、颞叶区域β波功能连接明显减弱,而在双侧额叶连接增强;（c）静息态网络中的默认节点网络、视觉网络、运动感觉网络在闭眼状态下显著。因此,证明该算法适用于研究脑电β波静息态功能连接。

多级闸坝对大型底栖动物群落日漂流规律的影响

河流中底栖动物的漂流模式是维持群落动态稳定的重要因素,闸坝改变了河流原有的水文节律,阻隔了底栖动物纵向漂流的连续性,闸坝对河流大型底栖动物群落的影响机制是近年来河流纵向格局维持研究的热点问题.2018年8月选择神农架国家级保护区的九冲河,在上游参照点(S1)、第一级电站取水口下游(S2)和第二级电站取水口下游(S3)布设3个样点开展24 h的日漂流监测,研究多级闸坝对大型底栖动物漂流类群、漂流节律和β生物多样性的变化.结果表明:①九冲河漂流的主要优势类群为蜉蝣目和毛翅目.②受堰坝阻隔影响,各样点漂流最优势物种发生了变化,S1样点为四节蜉(Baetis sp.),S2样点为花翅蜉(Baetiella sp.),S3样点为舌石蛾(Glossosoma sp.).③尽管各样点仍然以双峰型漂流模式为主,但参照点S1为"alternans"型的夜漂流,而坝下S2和S3样点则为"bigeminus"型的夜漂流,前者漂流密度的最大值出现在黎明前,而后者则为日落后.④坝下(S2和S3)漂流底栖动物的物种数明显低于参照点(S1),单因素方差分析表明闸坝阻隔具有显著的累积效应,3个样点漂流底栖动物的生物量之间存在差异显著(P<0.05),漂流密度在参照点S1和坝下(S2和S3)的差异显著(P<0.05).⑤基于Bray-Curtis相似性的聚类分析表明,S2样点群落发生了明显的分化,其日间样品均与S3样点聚为一类,而夜间样品全部与S1样点聚为一类.⑥采用无度量多维度标定排序(NMDS)进行的β多样性分析表明,S1样点漂流群落的昼夜差异性最小,S3样点的差异性最大.研究显示,九冲河小水电梯级开发造成了漂流型大型底栖动物群落结构、漂流规律和β生物多样性发生变化,3个样点的漂流优势类群发生改变,β多样性的变化随梯级闸坝呈现明显的累积效应,从长期来看会对河流生态系统的稳定性和生态功能造成深远影响.

胰高血糖素样肽-1受体在β淀粉样蛋白31-35对HT22神经细胞节律基因per2影响中的作用

目的探讨胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)在β淀粉样蛋白(Aβ)31-35影响HT22神经细胞节律基因per2表达中的作用。方法以小鼠海马HT22神经细胞为研究对象。四甲基偶氮唑盐(MTT)细胞毒性实验检测细胞存活率的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测不同CT时间per2基因的变化趋势;免疫荧光染色观察CT16时GLP-1R及PER2蛋白的原位表达情况。结果 (1)分别使用0、1、5μmol/L的Aβ31-35处理细胞,结果发现:1μmol/L Aβ31-35处理组细胞存活率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);5μmol/L Aβ31-35处理组细胞存活率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。(2)经1μmol/L Aβ31-35处理后,per2基因表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);经5μmol/L Aβ31-35处理后,per2基因表达在CT16时与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。(3)在CT16时,经5μmol/L Aβ31-35处理后,GLP-1R的表达与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。(4)在CT16时,经10μmol/L Exendin(9-39)处理后PER2蛋白的荧光强度与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Aβ31-35可能通过降低GLP-1R表达导致小鼠海马HT22神经细胞per2节律基因异常表达。

睡眠节律紊乱诱导阿尔茨海默病大鼠模型的建立与评价

目的研究睡眠节律紊乱对大鼠记忆能力、海马超微结构、海马β-淀粉样蛋白(Aβ)含量和tau蛋白磷酸化的影响及机制,评价非创伤性阿尔茨海默病大鼠模型的构建方法。方法雄性Wistar大鼠36只,随机均分为正常对照组、弱光组和强光组,每组12只。正常对照组大鼠给予自然光照。弱光组和强光组大鼠均给予12 h自然光照、12 h人工光照的24 h持续光照,其中自然光照时间为7∶00至19∶00,人工光照时间为19∶00至次日7∶00,分别用25 W和40 W白炽灯泡悬于鼠笼中央正上方,弱光组大鼠人工光照强度为400 lx,强光组大鼠人工光照强度为800 lx,弱光组和强光组大鼠分别光照30 d。Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,透射电镜观察海马超微结构的改变,放射免疫法检测海马Aβ含量,Western blotting检测海马tau蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组大鼠比较,弱光组和强光组大鼠寻台潜伏期均显著延长(P<0.05),大鼠海马组织Aβ含量显著增高(P<0.05),海马组织PHF-1抗体和tau-1抗体与正常对照组大鼠比较显著增强(P<0.05),而弱光组与强光组大鼠比较差异均无统计学意义(P>0.05)。正常对照组大鼠海马组织超微结构正常;弱光组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,线粒体脊断裂,结构紊乱,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少;强光组大鼠海马神经元中核变性,线粒体结构模糊,数量减少,突触未见减少,但囊泡显著减少。结论睡眠节律紊乱诱导的阿尔茨海默病大鼠模型是进行阿尔茨海默病发病机制及其治疗药物研究的理想动物模型。

氯胺酮的抗惊厥作用及对兔定量脑电图β、θ频段的影响

目的用定量脑电图学方法探讨氯胺酮对士的宁惊厥的治疗作用。方法清醒家兔40只随机分成4组,氯胺酮1.25、2.5和5.0mg·kg-1组和对照组,每组10只。耳缘静脉注射士的宁0.25mg·kg-1制作惊厥模型,分别静脉注射氯胺酮或相应剂量的生理盐水,观察氯胺酮对家兔的死亡率和强直持续期的影响。连续监测脑电图,分析定量脑电图β、θ频段功率谱的变化。结果与对照组相比,氯胺酮1.25、2.5和5.0mg·kg-1组家兔惊厥强直持续期明显缩短(r=-0.8696,P<0.05),死亡率降低。在给药后1～5min,对照组的脑电图β频段明显增多(占80%以上),θ频段波形减少。与对照组相比,氯胺酮各剂量组在给药后1～5min所有观察脑区的β频段功率百分比均降低到50%以下,而大部分脑区θ频段功率百分比在给药后2～5min均提高1倍以上。结论氯胺酮能增加慢波频率,抑制痫性波发放,从而控制士的宁诱发的惊厥发作。

下体负压晕厥前症状时脑功能指标的变化特征

目的 探讨下体负压晕厥前症状 ( PSS)时头部血压 ( HBP)、颞动脉血流 ( TBF)、脑电 β2功率指数 ( PIβ2 )的变化特征 ,为飞行员加速度性晕厥的医学鉴定提供试验依据。 方法 用下体负压方法 ( L BNP)诱发 PSS,观察 HBP、TBF及 PIβ2 的变化特征。 结果 出现 PSS时 ,HBP由 ( 10 .0±0 .6 ) k Pa突降至 ( 3.6± 0 .5 ) k Pa,PIβ2 ( Oz电极 )由 ( 39.3± 8.4) %突降至 ( 2 3.2± 5 .2 ) % ,并与 HBP同步下降 (相关系数 t检验 P<0 .0 5 ) ,TBF近似中断。 结论 HBP是反映 PSS的稳定指标 ;PIβ2 在一定范围内直观反映 PSS期间的脑功能状态变化 ,但须参考 HBP;TBF对判断 PSS的发生有参考价值。

β-受体阻滞剂对血小板凝聚性近日节律的影响

目的 探讨冠心病患者血小板凝聚力的昼夜变化节律以及 β 受体阻滞剂对其的影响。方法 共入选 4 6例冠心病患者 ,其中男性 33例 ,女性 13例 ;年龄 32～ 6 7(49± 9)岁。在常规基础治疗2周后 ,抽采血样 (4h一次 ,2 4h内共 6次 )测定其血小板聚集力。然后给患者服用美托洛尔 (2 5mg ,每日 2次 ) ,2周后重复测定血小板聚集功能。应用余弦拟合法分析其昼夜分布曲线的近日节律。结果 统计分析表明 ,美托洛尔治疗前后患者血小板凝聚力的昼夜分布均表现为近日节律。美托洛尔治疗对血小板凝聚力的 2 4h中值 (6 4 0 6 5 3对 6 1 6 6 3 0 ,P >0 0 5 )与峰值相位 (10 1° 98°对 115° 116°,P >0 0 5 )无显著影响 ,但显著降低了其峰值水平 (振幅 10 0 9 9对 4 0 5 2 ,P <0 0 0 1)。结论 冠心病患者血小板凝聚力存在近日节律 ,美托洛尔治疗对其昼夜平均水平无显著影响 ,但可有效抑制清晨觉醒后数小时内血小板凝聚性的迅速升高现象 ,可能有助于降低这一时段内缺血性心脏事件发作的危险性。

急性心肌梗死患者复苏后影响窦律恢复的危险因素

目的:探讨急性心肌梗死患者抢救复苏后影响窦性心律恢复的危险因素。方法:入选2013-01—2016-12期间某三甲医院确诊急性心肌梗死并住院抢救患者,符合纳入标准及排除标准104例。统计入选患者既往史、病情程度及抢救措施等相关指标,以抢救30min内有无窦性心律恢复分为窦性心律未恢复组和窦性心律恢复组。两组单因素分析后有统计学差异的所有指标进行二项Logistic回归分析。结果:二项Logistic回归分析提示β受体阻断剂(P<0.01)、年龄≥80岁且经皮冠脉介入治疗(P<0.05)是影响窦性心律恢复的独立危险因素。结论:急性心肌梗死患者尽早口服β受体阻断剂、年龄≥80岁患者行经皮冠脉介入治疗对该类患者抢救后窦性心率恢复有益。

昼夜节律紊乱与胰岛β细胞缺陷关系的研究进展

生物的许多生命现象多有其固有的周期,呈现出昼夜节律、月节律和年节律性。昼夜节律是人类生命活动最普遍存在的一种节律形式,但这种节律周期可能被现代许多生活方式所破坏。人群流行病学和动物实验研究表明昼夜节律的紊乱与2型糖尿病的发病危险相关,但其机制尚未完全阐明。胰岛β细胞缺陷是2型糖尿病发生发展的必要机制,而昼夜节律紊乱与胰岛β细胞缺陷有一定关联。本文结合最新研究进展阐述昼夜节律紊乱与胰岛β细胞缺陷的相关性及其可能机制。