激活内源性bFGF对肠缺血-再灌注所致肝肾及肠道损伤的保护作用

目的：研究激活内源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对肠系膜上动脉（ＳＭＡ）夹闭所致肠、肝、肾损伤的保护作用及其可能的机制。方法：２４ 只大鼠分成内源性ｂＦＧＦ激活Ａ 组、ｂＦＧＦ治疗Ｂ组、生理盐水对照治疗Ｃ组以及正常对照Ｄ组。Ａ 组于ＳＭＡ 夹闭前静脉推注２，３ 丁二酮类化合物（ＢＤＭ）生理盐水０．１５ ｍ ｌ（每只鼠含ＢＤＭ ４０ ｍ ｇ）；Ｂ、Ｃ组分别于ＳＭＡ 夹闭４５ 分钟后于松夹即刻从右颈外静脉分别注入０．１５ ｍ ｌｂＦＧＦ肝素生理盐水（每只鼠ｂＦＧＦ２ μｇ）和０．１５ ｍ ｌ肝素生理盐水；Ｄ组仅分离ＳＭＡ，但不夹闭。各组分别于缺血４５ 分钟即刻及再灌注后６、２４ 和４８ 小时将动物活杀，取血标本和肠、肝、肾组织分别测定肝、肾功能与光镜观察组织形态学结构。结果：采用ＢＤＭ 不仅可以显著改善脏器病理形态学结构，而且可以显著减轻伤后６小时肝、肾功能损害，与生理盐水对照治疗组相比差异显著，其中２ 组动物血浆丙氨酸转氨酶和血尿素氮值分别为（６９６．８±１０８．４）ｎｍ ｏｌ·ｓ－ １ ·Ｌ－ １ 和（５．４±２．５）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ 比（１ ８１２．０±６４０．１）ｎｍ ｏｌ·ｓ－ １ ·Ｌ－ １ 和（１１．３±４．９）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ?

抑制或拮抗内源性bFGF活性对肠缺血-再灌注所致肠、肝、肾功能的影响

目的 :观察抑制或拮抗内源性碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对肠缺血再灌注所致肠、肝、肾功能的影响。方法 :96只大鼠分成 b FGF抗体预处理、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶抑制剂 H7预处理以及生理盐水对照3组 ,肠系膜上动脉根部用微血管夹夹闭 45分钟之后放松血管夹形成再灌注。另 6只作为正常对照 (假手术组 )。分别于伤后即刻、2、6、2 4和 48小时将动物活杀 ,取血检测肝、肾功能以及二胺氧化酶 (DAO)变化 ;取肠、肝、肾组织进行形态学观察。结果 :与假手术组相比 ,3组动物血浆肝、肾以及肠道损伤指标均明显升高 ,其中伤后 2和 6小时 b FGF抗体组、H7组以及生理盐水对照组动物血浆丙氨酸转氨酶 (AL T)分别比对照组平均增加2 .5至 3.5倍 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;血浆 DAO变化及病理学结果均提示伤后 2和 6小时 3组动物肠屏障功能显著破坏。结论 :抑制或拮抗内源性 b FGF活性将进一步加重缺血再灌注所致肠、肝、肾损伤 ,其主要作用环节是影响了 b FGF与受体的结合以及随之发生的信号传导。

ET-1、rhEGF、bFGF对培养的兔角膜内皮细胞的影响

目的 研究内皮素 1(ET 1)、重组人表皮生长因子 (rhEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对培养的兔角膜内皮细胞增殖能力的影响及其相互作用。方法 在体外培养的兔角膜内皮细胞中单独使用或联合应用ET 1、rhEGF、bFGF ,采用MTT方法观察对细胞增殖的影响 ,免疫组化染色法和计算机图像分析系统检测对细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的影响。结果 一定浓度ET 1促进培养的兔角膜内皮细胞的增殖 ,且呈剂量相关性。 10 pmol/L时起作用 ,2 0 0 pmol/L时发挥最大作用。 10ng/mlrhEGF、 2ng/mlbFGF也促进培养的兔角膜内皮细胞的增殖。联合应用ET 1+rhEGF、ET 1+bFGF、ET 1+rhEGF +bFGF ,细胞吸光度 (A)值明显高于单独使用相应药物时A值之和。ET 1、rhEGF、bFGF单独使用可促进培养的兔角膜内皮细胞PCNA表达 ,联合应用时PCNA表达平均吸光度A值明显强于单独使用相应药物时表达强度之和。结论 ET 1可作为一种生长因子 ,它和rhEGF、bFGF单独使用可促进培养的兔角膜内皮细胞增殖能力 ,联合应用时具有协同作用。

Caspase-3在异丙基肾上腺素致大鼠急性心肌损伤中的作用及bFGF的影响

目的研究半胱天冬酶鄄3(caspase鄄3)在异丙基肾上腺素(isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤中的作用及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对它的影响。方法将Wistar雄性大白鼠随机分成3组:对照组、损伤组和bFGF保护组,光镜观察心肌组织的病理变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化和原位杂交方法检测Caspase鄄3蛋白及mRNA的表达水平,底物降解法测定该酶的活性。结果Iso损伤组心肌坏死较重,有显著心肌细胞凋亡,且Caspase鄄3基因mRNA及蛋白表达水平明显升高,酶活性增加;bFGF保护组心肌坏死明显减轻,凋亡细胞数减少,Caspase鄄3基因mRNA和蛋白表达水平明显下降,酶活性受到抑制。结论bFGF可能通过抑制Caspase鄄3的表达和活性减少心肌细胞凋亡而减轻大鼠心肌损伤。

miR-503-5p靶向bFGF对人膀胱癌T24细胞侵袭和迁移的调节作用

目的:本文主要研究miR-503-5p对膀胱癌细胞T24侵袭和迁移的调节作用。方法:首先,通过基因预测软件TargetScan和miRanda筛选出miR-503-5p的靶基因,并通过荧光素酶报告实验检测;然后,miR-503-5p mimic和pcDNA-bFGF单独或联合转染膀胱癌细胞T24,RT-PCR检测miR-503-5p和bFGF的表达,Transwell检测细胞侵袭情况,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测β-catenin、E-cadherin和N-cadherin的表达,接着,裸鼠皮下注射转染了miR-503-5p mimic的膀胱癌细胞T24构建移植瘤模型,30 d后检测肿瘤重量,RT-PCR检测miR-503-5p和bFGF的表达,免疫组化检测Ki67和β-catenin。结果:miR-503-5p与bFGF在3′UTR区存在结合位点,并且miR-503-5p直接靶向作用于bFGF。在体外,miR-503-5p抑制bFGF表达,miR-503-5p mimic组与Control组相比,侵袭细胞数目显著减少,迁移速率显著降低,E-cadherin表达显著上调,β-catenin和N-cadherin表达显著下调。在体内,miR-503-5p mimic组与Control组相比,肿瘤重量显著减轻,抑制bFGF的表达,Ki67和β-catenin阳性比率显著减少。结论:过表达miR-503-5p通过靶向抑制bFGF表达抑制膀胱癌细胞T24细胞的侵袭、迁移和上皮-间充质转化,从而抑制膀胱癌。

bFGF增强rhBMP-2诱导成骨中Ⅰ、Ⅱ型胶原及碱性磷酸酶的表达

目的 :对bFGF增强rhBMP 2诱导成骨中CollagenⅠ、Ⅱ及碱性磷酸酶 (ALP)的表达进行研究。方法 :110只BALB/c小鼠随机分为 2组 ,每组 5 5只 ,rhBMP 2 /bFGF为实验组 ,rhBMP 2为对照组 ,分别于术后 3～ 2 1d 8个时间点取材 ,用免疫组化法对新生骨组织中的Ⅰ、Ⅱ型胶原进行检测 ;对ALP活性进行定量分析 ,观察 2组在诱导成骨中CollagenⅠ、Ⅱ及ALP的表达情况。结果 :( 1)Ⅱ型胶原和成软骨、软骨细胞的出现相伴随 ,但肥大、变性的软骨细胞并不表达Ⅱ型胶原。 ( 2 )作为成骨细胞成熟标志物的Ⅰ型胶原 ,ALP在软骨形成期即有表达 ,但随着成骨细胞的出现 ,骨组织的形成Ⅰ型胶原表现为高表达 ,而ALP的表达则呈下降趋势。 ( 3)实验组CollagenⅠ、Ⅱ及ALP的表达早于对照组。结论 :bFGF增强了rhBMP 2诱导成骨中CollagenⅠ。

形觉剥夺性近视模型大鼠巩膜组织中bFGF、TGF-β mRNA及蛋白表达规律的实验研究

目的:该研究拟通过动物体内实验的方法,观察形觉剥夺后大鼠巩膜组织bFGF、TGF-β细胞生长因子表达变化情况,探索大鼠FDM形成过程中bFGF、TGF-β表达变化规律。方法:选用21 d龄SD大鼠120只,雌雄不拘。将135只SD大鼠随机分为8组,每组15只。将模型组大鼠于实验开始同时进行右眼眼睑缝合手术,令其形觉被剥夺。各组大鼠形觉剥夺时间分别为8周、6周、4周、1周。各空白对照组眼部不做任何处理。各模型组及其对照组在相应时间点处死大鼠,用游标卡尺测量右侧眼球眼轴长度,并采取RT-PCR法和SP免疫组织化学法检测右侧眼球巩膜组织中bFGF、TGF-βmRNA及蛋白表达水平。结果:(1)模型1周组大鼠眼轴长度未出现明显变化,而4周以后,与空白对照组比较,眼轴长度显著增加。(2)在该实验研究范围内免疫组织化学实验结果表明,bFGF、TGF-β蛋白表达水平随眼睑缝合时间延长而递减。(3)在该实验研究范围内RT-PCR实验结果显示,bFGF、TGF-βmRNA表达水平随眼睑缝合时间的延长而递减。结论:(1)大鼠的形觉剥夺可造成巩膜组织中bFGF、TGF-βmRNA及蛋白表达水平下降,并与形觉剥夺时间成反比;(2)形觉剥夺性近视模型大鼠眼轴与形觉剥夺时间成正比。

MMP-2、bFGF在子宫内膜异位症和子宫腺肌病中的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )和碱性成纤维生长因子 (bFGF)在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 应用免疫组织化学法 (SABC法 ) ,检测 70例异位内膜组织和 30例正常子宫内膜组织 (对照组 )中MMP 2和bFGF的表达。结果 在异位内膜组和对照组中 ,MMP 2的阳性表达率分别为 71.43%和 40 .0 0 % ,强阳性表达率分别为 40 .0 0 %和 6 .6 7% (P <0 .0 1) ;bFGF的阳性表达率分别为 6 5 .71%和 40 .0 0 % ,强阳性表达率别为 2 0 .0 %和 0 %(P <0 .0 1)。而MMP 2和bFGF在卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌症中的阳性表达率 ,两组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 异位内膜组织中MMP 2的过度表达与异位内膜组织的侵袭力有关 ,bFGF与子宫内膜异位症的血管生成密切相关 ,提示MMP

COX-2、bFGF及TGFβ1在慢性粒细胞白血病中的表达及其意义

目的:检测不同分期慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者血清环氧合酶-2(serum cyclooxygenase-2,COX-2)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)及转化生长因子(transforming growth factorβ1,TGFβ1)的变化,并探讨其在CML的诊治及预后判定中的临床意义。方法:以在安康市中心医院就诊的50例初诊患者(其中慢性期30例,加速期10例,急变期10例)为研究对象,以该院体检中心健康体检者40例为正常对照,采用ELISA方法检测血清COX-2、b FGF及TGFβ1水平,并对CML患者进行治疗前、后两个不同阶段的动态检测。结果:初诊时,CML组患者的血清COX-2及b FGF含量显著升高,而TGFβ1含量明显减低(P<0.001)。CML组加速期和急变期患者血清b FGF及COX-2水平较慢性期患者均明显增高,而TGFβ1水平均显著减低,差异有统计学意义。完全缓解(complete response,CR)时,血清b FGF及COX-2含量明显下降,而TGFβ1含量基本恢复到正常水平,与正常对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05);未达到缓解时,血清b FGF、COX-2及TGFβ1水平与CR组比较差异显著(均为P<0.001)。CML初诊患者治疗前血清b FGF、VEGF水平与TGFβ1呈负相关(分别为r=-0.330,P=0.020;r=-0.632,P<0.001)。结论 :CML患者初诊时COX-2及b FGF高表达,TGFβ1低表达,经过甲磺酸伊马替尼治疗后,达到CR时,血清这些因子水平基本恢复正常,提示C ML的发生、发展与这些因子密切相关。因此,动态监测CML患者血清COX-2、b FGF及TGFβ1水平,可作为CML病情评估的重要参考指标。

p(HEMA-MMA)表面固定I-型胶原和碱性成纤维生长因子(bFGF)改善细胞相容性的研究

材料表面固定生物分子一直都被认为是其提高其细胞相容性有效的途径。本文采用羧基二咪唑(CDI)作为缩合剂,使p(HEMA-MMA)表面羟基与胶原中氨基发生缩合反应,从而将I-型胶原接枝在材料表面。然后利用"接枝-吸附"的方法,将I-型胶原和bFGF混合层吸附固定于材料表面,形成稳定的胶原与bFGF涂层。红外光谱(FTIR)和原子力显微镜(AFM)证实了该种固定方法的成功。静态接触角显示材料表面亲水性较改性前略微降低。涂层稳定性实验结果表明在类似人体环境(pH=7.4)下涂层具有良好的稳定性。细胞粘附性实验以及MTT实验一致显示改性后材料的细胞相容性得到明显提高。因此,Col/bFGF-p(HEMA-MMA)有望成为能够被宿主机体所接受的生物材料。

非小细胞肺癌患者血清bFGF和MMP-9检测的临床意义

目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在非小细胞肺癌患者和健康者的血清样本中的含量及其与肿瘤分化程度、临床分期、远处转移等病理特征的相关性。方法通过酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测非小细胞肺癌患者和正常对照者的血清样本中的MMP-9、bFGF的浓度,并进行统计学分析。结果 MMP-9和bFGF在非小细胞肺癌患者血清中的含量明显高于健康人群(P<0.01),并与肿瘤分期、肿瘤大小、远处转移呈正相关(P<0.05),与分化程度呈负相关(P<0.05);而与年龄、性别、肿瘤的病理类型无关(P>0.05),经Pearson相关性检验发现两者之间显著相关(r=0.807,P<0.01)。结论 MMP-9和bFGF共同参与非小细胞肺癌的发生发展、侵袭转移过程,联合检测可作为临床监测病情发展的指标。

白藜芦醇对K562细胞COX-2、bFGF、TGFβ1及VEGF基因表达的影响

目的:探讨白藜芦醇对人白血病细胞增殖的影响及其机制研究。方法:采用不同浓度白藜芦醇(resveratrol,Res)及伊马替尼(imatinib,IM)对K562细胞进行干预,流式细胞术观察细胞凋亡情况,采用荧光定量PCR及Western blot检测其给药后COX-2、b FGF、TGFβ1及VEGF的变化。结果:流式细胞术检测显示单用白藜芦醇及单用伊马替尼对人白血病细胞K562均具有凋亡作用,而随着白藜芦醇浓度的增加,K562细胞的凋亡率逐渐增高;随着伊马替尼浓度的增加,K562细胞的凋亡率逐渐上升。PCR及Western blot结果显示,与对照组相比,0.2μmol/L伊马替尼组的COX-2、b FGF及VEGF的蛋白表达量及mRNA表达水平明显降低,而TGFβ1的蛋白表达量及mRNA表达水平显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05);而用200μmol/L白藜芦醇+0.2μmol/L伊马替尼联合作用于K562细胞后,与不用药对照组和0.2μmol/L伊马替尼组比较,细胞中TGFβ1的蛋白表达量及mRNA表达水平显著增高,而COX-2、bFGF及VEGF的蛋白表达量及mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇及伊马替尼对白血病K562细胞株均具有促进凋亡作用,联合用药可明显增加其凋亡率。白藜芦醇抗白血病K562细胞作用机制可能是通过下调COX-2、bFGF及VEGF mRNA和蛋白的表达及上调TGFβ1 mRNA和蛋白的表达来实现的。

联合应用rhBMP-2与bFGF对兔骨髓基质细胞表达VEGF及其成骨潜能的影响

目的:观察兔骨髓基质细胞经rhBMP-2与bFGF刺激后,其VEGF因子表达及成骨潜能的变化。方法:取兔双侧股骨骨髓基质细胞,采用骨髓基质细胞体外培养技术,单独或联合以rhBMP-2、bFGF刺激细胞。细胞培养5 d后,进行细胞形态(HE染色)、增殖情况(细胞记数法与MTT法)、碱性磷酸酶(改良钙钴法染色)、成骨结节(图像分析)、VEGF阳性细胞率(免疫组化染色)等项目的检测。结果:①联合应用rhBMP-2、bFGF在细胞记数、ALP活性、矿化面积百分率、VEGF阳性细胞率4个检测项目上优于单独应用rhBMP-2或bFGF,差别有统计学意义。②分开联合应用rhBMP-2、bFGF优于同时应用rhBMP-2或bFGF。结论:合理的联合使用rhBMP-2和bFGF,不仅可促进骨髓基质细胞的快速增殖及向成骨细胞转化,还可促进促血管内皮细胞增生的重要介质VEGF的表达。此项技术可应用于骨组织工程,促进工程化骨在体内的存活。

联合应用bFGF和IGF-1对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织改建的影响

目的:通过局部单独及联合应用bFGF和IGF-1,探讨两种生长因子对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织改建的影响。方法:将大鼠随机分成二组,对照组、bFGF+IGF-1组,每组20只。于大鼠上颌左侧第一磨牙与上切牙之间安装一闭隙镍钛拉簧,力值50g。二组分别隔日在正畸牙颊侧牙龈黏膜下注射生理盐水0.1mL;bFGF+IGF-1,200ng/m+1mg/mL各0.1mL。并在正畸加力后的第1、3、7、14、21d每组各处死四只。制备牙体-牙周组织标本,HE染色和免疫组化染色,统计学分析。结果:bFGF+IGF-1组与对照组比较(压力侧和张力侧)在7d、14d、21d有差异(P<0.05)。结论:bFGF和IGF-1的联合应用对大鼠正畸牙移动中牙周组织的改建有促进作用。

TGF-β_1和bFGF对骨髓基质干细胞增殖、分化的影响

目的探索体外培养条件下转化生长因子-β1(TGF-β1)和碱性成纤维生长因子(bFGF)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖与分化的影响。方法用DMEM冲洗骨髓腔,收集骨髓细胞悬液,接种、体外培养、扩增并分别加入不同浓度TGF-β和bFGF,通过MTT法检测不同生长因子对MSCs增殖的影响,通过RT-PCR技术测定碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(Osteocalcin,OCN)和骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)的表达了解生长因子对MSCs分化的影响。结果低浓度TGF-β和bFGF促进MSCs增殖,而高浓度TGF-β和bFGF抑制MSCs增殖;TGF-β和bFGF促进MSCs的ALP、OCN和OPN表达。结论低浓度TGF-β和bFGF可以作为大鼠MSCs较理想的诱导因子,可促进其增殖和分化,为体外培养组织工程化骨提供较好的种子细胞。

3-HB协同bFGF诱导促进神经干细胞向神经元方向分化

目的研究3-羟基丁酸(3-HB)与bFGF或EGF协同作用对神经干细胞(NSCs)活力及分化的影响。方法分离培养孕14~15d大鼠胚胎脑皮质NSCs,以不加处理的实验组为对照,在bFGF(10ng/mL)或EGF(20ng/mL)处理条件下分别以不同浓度3-HB(0、0.02、0.2、2mmol/L)处理P3代NSCs。分别检测细胞活力,免疫细胞化学染色MAP2观察NSCs向神经元方向的分化情况,RT-qPCR检测转录因子SOX2、PAX6和神经元核定位因子NeuN的mRNA表达水平。结果3-HB协同bFGF处理NSCs能够提高NSCs的细胞活力。0.02mmol/L 3-HB处理组NSCs分化的MAP2阳性细胞比例增加,PAX6和NeuN的mRNA水平升高。外源添加bFGF的条件下,0.02mmol/L处理组3-HB促进NSCs向神经元方向分化的效果更明显。结论低浓度3-HB能够促进NSCs向神经元方向的分化,0.02mmol/L的3-HB与bFGF协同作用对NSCs向神经元方向分化的促进作用更明显,其可能通过影响SOX2、PAX6及NeuN的表达而发挥此调控作用。

IGF-1、bFGF对人牙髓干细胞的体外诱导分化的影响

目的研究IGF-1、bFGF对人牙髓干细胞分化的影响。方法酶消化法获得人牙髓干细胞,形态学观察,计算细胞克隆形成率;第3代牙髓干细胞,以IGF1、bFGF细胞因子诱导,免疫组化染色和RTPCR方法检测牙本质涎蛋白(dentinsialoprotein,DSP)、牙本质基质蛋白1(dentinmatrixprotein1,DMP-1)和牙本质涎磷蛋白(dentinsialophosphoprotein,DSPP)的mRNA的表达。结果人牙髓干细胞呈集落状生长,在体外具有一定的克隆形成能力,经细胞因子刺激后细胞表达DSP、DMP-1蛋白和DSPP的mRNA。结论人牙髓组织中有呈克隆样生长的成体干细胞,IGF1、bFGF可诱导人牙髓干细胞定向分化。

bFGF对3-硝基丙酸处理的小鼠受精卵体外发育能力的影响

【目的】研究在体外培养液中添加碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对3-硝基丙酸(3-NPA)处理的小鼠受精卵体外发育能力的影响,为提高氧化应激早期胚胎体外发育质量提供参考。【方法】在小鼠受精卵体外培养液中添加0、20、50、100和150 ng/mL bFGF,培养24、48和96 h,统计2-细胞率、4-细胞率和囊胚率,筛选最佳bFGF处理浓度。经腹腔注射12.5 mg/kg 3-NPA生产氧化应激体内受精卵,正常组小鼠腹腔注射等体积生理盐水,将获得的受精卵分为添加或不添加bFGF组,即3-NPA和3-NPA+bFGF组及对照组(C)和bFGF组,培养到囊胚后,用DCFH-DA检测胚胎内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,CMF2HC检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,JC-1检测早期胚胎线粒体膜电位强度。【结果】0、20、50、100和150 ng/mL bFGF组2-细胞率均无显著差异(P>0.05),100 ng/mL bFGF组囊胚率显著高于其他各组(P<0.05),150 ng/mL bFGF组4-细胞率和囊胚率均显著低于其他各组(P<0.05),因此后续试验选用100 ng/mL bFGF。3-NPA+bFGF组4-细胞率显著高于3-NPA组(P<0.05),bFGF组囊胚率显著高于其他组(P<0.05)。bFGF+3-NPA组囊胚率显著高于3-NPA组(P<0.05);与对照组相比,3-NPA组ROS水平显著升高(P<0.05),bFGF组ROS水平显著降低(P<0.05);3-NPA组GSH和线粒体膜电位水平均显著降低(P<0.05),bFGF组GSH和线粒体膜电位水平均显著增加(P<0.05)。bFGF+3-NPA组ROS水平显著低于3-NPA组(P<0.05),GSH和线粒体膜电位水平均显著高于3-NPA组(P<0.05)。【结论】在体外培养液中添加100 ng/mL bFGF可减少3-NPA诱导的胚胎氧化应激、改善胚胎线粒体功能,从而提高小鼠受精卵体外发育的能力。