CAL模式在营销策划教学中的应用

营销策划课程的教学目标是培养学生的市场营销实战操作能力。传统教学模式并不利于学生分析和解决问题能力的培养,将CAL教学模式的具体实施步骤和课堂设计运用到营销策划课程教学中,有助于培养学生分析问题和解决问题的能力,同时可以体现营销专业课程教学与企业营销实践相结合的理念。

基于单原子铁纳米催化剂的纳米催化疗法对 口腔鳞癌细胞Cal27的作用

目的:制备单原子铁纳米催化剂(single-atom Fe nanocatalysts,SAF NCs),探讨其体外治疗口腔鳞癌的疗效,为口腔鳞癌治疗提供新策略。方法:用隔离与热解结合方法制备SAF NCs,利用透射电镜和球差电镜观察微观形态,X射线衍射图和元素分布能谱分析其结构和成分,溶液层面采用TMB显色实验和电子自旋共振试验检测催化性能,最后通过CCK-8和流式细胞技术、共聚焦显微镜观察体外处理口腔鳞癌Cal27细胞后的活性变化。采用GraphPad Prism 9软件包对数据进行统计学分析。结果:成功合成和表征SAF NCs,在溶液层面显示出优异的催化特性。细胞实验中,SAF NCs显示出良好的生物相容性,在模拟肿瘤微环境特性的条件下,进行体外催化治疗,Cal27细胞活性低至32.08%。结论:初步实验证明,SAF NCs具有良好的生物催化性能,在体外可有效抑制口腔鳞癌细胞增殖,为口腔鳞癌治疗提供了新策略。

大麦芒型突变基因cal-d的遗传定位

芒是麦类作物穂部器官的重要组成部分,在提高籽粒产量、促进种子传播和防御虫害等方面具有重要作用。大麦具有丰富的芒型突变体,加之其二倍体的特性,成为麦类作物芒器官形态建成研究的理想作物。本研究报道了一个大麦芒型突变体材料calcaroides,表现为外稃顶端或是稃芒基部异形凸起,形成呈钩状不完全花器结构,属基部钩芒类型。突变体芒较短并伴随抽穗期推迟,株高、穗长和穗粒数显著降低等表型。遗传分析表明,突变体的芒型突变性状受单隐性基因cal-d控制。前期利用cal-d导入系BW106×Bowman的F_(2)群体,结合简化基因组测序(GBS,genotyping by sequencing)分析,将cal-d基因初步定位于3H染色体。进一步利用来自F_(2)的杂合单株,包括13000株单株的F_(2:3)群体进行精细定位,最终将cal-d基因定位于3H染色体153~329 Mb区间的近着丝粒区域。通过转录组混池测序分析结合大麦基因组和表达谱资源数据库,初步筛选了9个候选基因。本研究结果为大麦芒型突变基因cal-d的克隆与功能验证奠定了基础,对于解析麦类作物芒的遗传发育机制具有重要的意义。

新藤黄酸对CAL27细胞裸鼠移植瘤增殖及凋亡作用的研究

目的:探讨新藤黄酸(GNA)对CAL27细胞裸鼠移植瘤增殖及凋亡的影响。方法:将18只SPF级裸鼠随机分为对照组、GNA低剂量组及GNA高剂量组(n=6)。通过接种对数生长期的舌鳞癌CAL27细胞建立皮下裸鼠移植瘤模型,低及高剂量组裸鼠分别隔日静脉注射新藤黄酸8.0 mg/kg与16.0 mg/kg干预,对照组给予等量生理盐水。给药期间绘制肿瘤生长曲线,2周后处死裸鼠并取出肿瘤组织,计算抑瘤率。TUNEL法检测各组裸鼠移植瘤细胞凋亡;免疫组化法检测瘤体组织的AKT、Bcl-2与PI3K蛋白的表达水平;HE染色法检测新藤黄酸对正常组织器官的毒副作用。结果:GNA低及高剂量组裸鼠移植瘤生长缓慢,瘤重及瘤体积明显低于对照组(P<0.05),低和高剂量组抑瘤率分别为57.58%和83.68%。TUNEL结果表明,GNA低及高剂量组凋亡指数高于对照组;免疫组织化学结果表明,GNA低及高剂量组裸鼠肿瘤组织的AKT、Bcl-2及PI3K的表达显著低于对照组(P<0.05)。HE结果显示,GNA对正常组织器官无明显改变。结论:GNA可能通过调控肿瘤组织AKT、Bcl-2及PI3K等蛋白的表达,诱导CAL27细胞凋亡,抑制人舌鳞癌的发生发展,对正常组织器官无明显毒副作用。

斑蝥酸钠对人舌鳞癌CAL27细胞的抑制作用及机制研究

目的:探讨斑蝥酸钠(sodium cantharidate,SCA)对人舌鳞癌CAL27细胞的抑制作用及相关机制。方法:利用不同浓度SCA预处理CAL27细胞后,采用CCK-8法分析细胞活力,划痕实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western印迹法检测SCA对CAL27细胞p53及其磷酸化位点Ser33、Ser37、Ser46蛋白、抑凋亡蛋白B淋巴细胞瘤2(BCL-2)、促凋亡蛋白BCL-2相关X蛋白(BAX)和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase 3)蛋白表达的影响。采用Graphpad Prism 9.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与空白对照组相比,斑蝥酸钠组CAL27细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.01),呈剂量依赖性。随着SCA浓度增加,p53及其磷酸化位点Ser33、37、46蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01),BCL-2蛋白表达下调,BAX蛋白表达显著上调,BCL-2/BAX比值显著降低,cleaved caspase 3蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01)。结论:SCA能抑制人舌鳞癌CAL27细胞增殖、迁移和侵袭,并可能通过调控p53蛋白的磷酸化修饰,经BCL-2/BAX-caspase-3信号通路,诱导细胞凋亡。

ADAMTS-7基因rs3825807及rs1994016位点多态性与KD发病及CAL的关联性分析

目的分析ADAMTS-7基因rs3825807、rs1994016位点多态性与川崎病(KD)发病及其冠状动脉损伤(CAL)是否存在关联性。方法选取KD患儿100例为KD组,健康体检儿童100例为健康组。提取两组外周血DNA进行基因测序,比较两组ADAMTS-7基因rs3825807位点及rs1994016位点的多态性差异。KD组根据是否存在冠状动脉损伤分为冠状动脉损伤组(KD-CAL组)和无冠状动脉损伤组(KD-NCAL组),比较两组ADAMTS-7基因rs3825807位点及rs1994016位点的多态性差异。结果KD组与健康组比较,KD-NCAL组与KD-CAL组比较,ADAMTS-7基因rs3825807位点A、G等位基因频率和AA、AG、GG基因型频率以及rs1994016位点C、T等位基因频率和CC、CT、TT基因型频率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论ADAMTS-7基因rs3825807、rs1994016位点多态性与KD的发病及CAL不存在明显关联性。

miR-449a下调TGIF2抑制甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖的研究

目的 探讨miR-449a靶向TGIF2对甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖、氧化应激和上皮间质转化(EMT)的调控作用。方法 以甲状腺癌细胞CAL-62作为研究对象。分为对照组、miR-449a mimic组、pcDNA-TGIF2组、miR-449a mimic+pcDNA-TGIF2共转染组。采用RT-qPCR检测细胞中miR-449a和TGIF2表达;TargetScan软件与双荧光素酶报告实验验证二者靶向关系;CCK8检测细胞活力;Brdu染色检测细胞增殖;试剂盒检测氧化应激标记物SOD和MDA含量;DCF染色检测ROS含量;Western blot检测EMT标记分子E-cadherin, N-cadherin和Fibronectin的蛋白表达。结果 TGIF2在CAL-62细胞中表达较高,与对照组相比,pcDNA-TGIF2转染组BrdU阳性细胞数目和百分率显著增加,SOD含量显著升高而MDA和ROS含量显著降低,同时N-cadherin和Fibronectin表达显著上升而E-cadherin表达显著下降(均P<0.05)。在miR-449a mimic+pcDNA-TGIF2共转染组中上述现象被有效缓解和逆转。结论 miR-449a过表达可通过靶向TGIF2抑制甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖,加剧其氧化应激和上皮间质转换。

芍药胼胝质合成酶基因家族鉴定及PlCalS5功能分析

【目的】CalS家族在调控植物胼胝质合成方面具有重要作用,鉴定芍药CalS家族成员,并进行生物信息学和表达模式分析,为芍药属远缘杂交不亲和研究提供依据。【方法】通过荧光显微镜观察自交、杂交柱头内花粉管生长过程及花粉萌发情况;测定柱头所含胼胝质、内源脱落酸含量(ABA)以及β-1,3-葡聚糖酶活性;分段克隆8个PlCalS并进行序列分析;使用Expasy、MEME、TBtools、MEGA 7.0等软件和在线工具预测PlCalS家族成员蛋白质基本理化性质、保守基序并构建系统发育进化树;利用qRT-PCR技术检测8个PlCalS在自交24 h、杂交24 h、杂交36 h的相对表达水平;对CalS5进行多序列比对并构建系统进化树,分析PlCalS5响应不同浓度ABA处理的表达特征。【结果】花粉管荧光显微观察发现杂交柱头内发生较为严重的胼胝质堵塞从而影响花粉管的正常生长及花粉的萌发。测定柱头内胼胝质含量发现多数时期自交柱头均低于同时期杂交柱头的含量,柱头内β-1,3-葡聚糖酶活性、ABA含量变化均具有一定的规律性。通过对结构域的完整性分析鉴定芍药PlCalS基因家族成员,后经同源性比对分析命名8个CalS,均含有15个保守基序且在PlCalS基因家族中的分布类似。多物种系统进化关系表明,CalS家族可分为3个分支,PlCalS家族仅分布在2个分支,其中PlCalS5与牡丹、拟南芥和番茄的CalS5亲缘关系较近。生物信息学分析结果表明8个家族成员编码1745—1951个氨基酸,原子总数为28583—31870个,等电点为7.99—9.13。对转录组FPKM值的分析表明,PlCalS家族成员在相同时期杂交处理中有较高表达,相同处理情况下在杂交36 h时高表达;荧光定量PCR表明,8个基因的相对表达量在自交24 h时均低于杂交24 h和杂交36 h。经两个浓度的ABA处理,发现PlCalS5对高浓度的ABA更为敏感。【结论】芍药CalS家族有8个基因成员且具有较高的保守性,8个家族成员对芍药胼胝质的生成起重要调控作用;大部分时期PlCalS在杂交柱头的表达量高于自交柱头,可能参与胼胝质异常沉积的过程;芍药杂交柱头异源花粉的刺激可能会增强某个ABA合成途径,ABA可能通过正调控胼胝质基因诱导胼胝质的积累,从而抑制花粉的萌发与花粉管的伸长,影响授粉亲和性。

芍药苷对舌鳞癌CAL27细胞的抑制作用及机制探讨

目的:探讨不同浓度芍药苷(paeoniflorin,PF)对舌鳞癌CAL27细胞的体外抑制作用及可能的作用机制。方法:通过CCK-8法及克隆形成实验,研究PF对CAL27细胞增殖能力、克隆形成能力的影响。采用划痕实验及Transwell法,检测PF对CAL27细胞迁移和侵袭能力的影响。采用Hoechst33342染色,观察PF对CAL27细胞凋亡的影响。采用蛋白质免疫印迹(Western blot),研究PF对NF-κB通路及EMT相关蛋白表达的影响。通过一氧化氮检测试剂盒,检测PF对CAL27细胞NO产生量的影响。采用SPSS 27.0软件包对数据进行统计学分析。结果:PF在体外条件下对CAL27细胞的增殖、迁移及侵袭有抑制作用,且其抑制效应呈浓度依赖性。此外,PF促进CAL27细胞发生凋亡。PF可抑制NF-κB通路活化,降低P-P65表达,进而降低i NOS及MMP-9表达,抑制NO生成;同时抑制Vimentin表达,促进E-cadherin表达,最终抑制上皮-间质转化(EMT)。结论:PF抑制CAL27细胞增殖、迁移及侵袭,可能通过抑制NF-κB通路活化、抑制EMT而发挥抗癌作用。

miR-19a过表达对口腔鳞癌细胞CAL27增殖和迁移的影响及其机制研究

目的探究miR-19a对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响,进一步探究其机制与GRK6介导的PKC表达变化是否有关。方法脂质体法向CAL27细胞分别转染miR-19a模拟物(mimic组)和对照随机序列(对照组),RT-PCR检测miR-19a水平,MTT法检测增殖能力,划痕实验检验CAL27各组细胞迁移能力。通过蛋白免疫印迹法检测GRK6和PKC的表达。结果转染后的CAL27细胞株miR-19a表达明显增加(P<0.05);与阴性对照组相比,miR-19a过表达的CAL27细胞增殖能力明显增强(P<0.05);划痕实验结果显示miR-19a过表达增强了CAL27细胞的迁移能力;与阴性对照组相比,miR-19a过表达组的GRK6蛋白水平下降,而PKC蛋白含量升高(均P<0.05)。结论miR-19a具有增强CAL27细胞增殖和迁移能力的作用,其机制可能与GRK6介导的PKC表达变化有关。

FaesCAL基因在同型长花柱甜荞中的表达分析

为探究同型长花柱甜荞花的发育调控的分子机制,从同型长花柱甜荞中分离得到1个全长984 bp的CAL同源基因cDNA序列,命名为FaesCAL。FaesCAL基因包含长726 bp的完整开放阅读框,编码1个由241个氨基酸残基组成的MADS-box转录因子。蛋白序列比对及系统发育分析结果表明:FaesCAL蛋白属于MADS-box转录因子中的CAL进化系,包含1个由57个氨基酸残基组成的高度保守的MADS结构域和1个由68个氨基酸残基组成的次级保守区域的K结构域。通过实时荧光定量(qRT-PCR)检测FaesCAL基因在同型长花柱甜荞中的组织表达特异性显示:FaesCAL基因主要在根、雄蕊、花被片和5 d果实中表达,在雌蕊中表达量很低,在茎和叶片中不表达,并且在雄蕊和花被片中的表达量极显著高于其他组织(LSD,P<0.01)。进一步通过qRT-PCR检测FaesCAL基因在甜荞花芽分化5个关键时期表达量的动态变化显示:FaesCAL基因的表达量在开花前雌雄蕊成熟时表达量最高,在雄蕊花丝的迅速伸长和花被片原基的出现时期的表达量其次。推测该基因参与了甜荞的成花转变,并在雄蕊以及花被片的发育中发挥作用。

白花前胡CAL基因的克隆和原核表达分析

目的:克隆得到白花前胡花发育关键基因CAULIFLOWER(CAL)并对其进行原核表达和基因表达分析。方法:根据白花前胡转录组数据中的基因序列信息,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)从白花前胡中克隆CAL基因,命名为PpCAL1和PpCAL2。构建原核表达载体pET-32a-PpCAL1和pET-32a-PpCAL2,并转化至大肠埃希菌Transetta(DE3)进行诱导表达。运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析抽薹开花前后白花前胡不同组织的基因相对表达量。结果:PpCAL1和PpCAL2的开放阅读框(ORF)长度分别为645、738 bp,分别编码214、245个氨基酸。结构功能域分析表明,PpCAL1和PpCAL2蛋白都具有MADS_MEF2_like和K-box保守结构域。原核表达结果显示,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷可成功诱导目的蛋白表达。系统进化树分析显示,白花前胡PpCAL1与胡萝卜DcCAL聚为一支,白花前胡PpCAL2与橡胶树HbCAL聚为一支。基因表达结果显示,PpCAL1和PpCAL2在不同组织中均在开花后表达量上调。结论:克隆并分析白花前胡PpCAL1和PpCAL2基因,为进一步研究白花前胡开花基因提供参考。

柯里拉京体内外诱导口腔鳞癌CAL-27细胞凋亡及机制探讨

目的:观察柯里拉京(corilagin)对人舌鳞癌CAL-27细胞增殖和凋亡的作用,探讨诱导其凋亡的分子机制。方法:体外实验采用不同浓度的柯里拉京预处理CAL-27细胞,通过CCK-8法及平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;qRT-PCR和Western印迹法检测对细胞中Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3mRNA及蛋白表达水平的影响。通过CAL-27细胞构建裸鼠移植瘤模型,检测柯里拉京的体内抗肿瘤效果。采用GraphPad Prism 8.0软件包对数据进行统计学分析。结果:体外实验结果显示,柯里拉京以浓度依赖性方式抑制CAL-27细胞增殖,诱导细胞凋亡;在mRNA和蛋白水平上上调Bax、Caspase-3和Cleaved Caspase-3,下调Bcl-2,差异均有统计学意义(P<0.05)。体内实验表明,与对照组相比,柯里拉京组可显著减小裸鼠瘤体体积(P<0.05)。结论:柯里拉京在体内和体外均能显著抑制人舌鳞癌CAL-27细胞增殖并促进其凋亡,其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路有关。

miR-222-3p对口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的探讨微小RNA-222-3p(miR-222-3p)对口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法采用qRT-PCR检测口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞和正常口腔角质细胞株(hNOK)中miR-222-3p的表达,培养CAL-27细胞并分为对照组(NC组)、inhibitor NC组(转染阴性对照质粒)和miR-222-3p inhibitor组(转染miR-222-3p inhibitor)。分别采用MTT法、流式细胞术及Trasnwell法检测细胞增殖、凋亡及侵袭能力变化,蛋白质印迹法检测BAX、Bcl-2、MMP-2、N-cadherin及E-cadherin的表达。结果CAL-27细胞中miR-222-3p的表达水平显著高于hNOK细胞(P<0.05)。与inhibitor NC组和NC组相比,miR-222-3p inhibitor组CAL-27细胞的凋亡率显著升高,增殖、侵袭能力显著降低(P<0.05),且Bcl-2、MMP-2和N-cadherin蛋白表达水平显著降低,BAX和E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论miR-222-3p在CAL-27细胞中高表达,下调miR-222-3p可抑制CAL-27细胞的增殖和侵袭能力,并促进细胞凋亡。

安徽部分地区鸡场鸡毒支原体与鸡滑液囊支原体感染与垂直传播调查

为了解安徽部分地区规模鸡场鸡毒支原体(Mycoplasma gallisepticum,MG)和鸡滑液囊支原体(Mycoplasma synoviae,MS)流行感染情况,试验采集21家鸡场鸡血液样品进行血清学调查,并对3家种鸡场的种鸡群及其后代雏鸡进行MG和MS的病原检测,分析种鸡及其后代雏鸡的感染情况。结果显示,MG和MS的鸡场血清阳性率分别为95.24%和90.48%,鸡群平均血清阳性率分别为75.08%和77.01%;商品蛋鸡和种鸡的MG和MS血清阳性率高于育雏育成鸡;鸡群日龄越大,MG和MS的血清阳性率越高,其中300日龄以上鸡群的血清阳性率均为100%。病原检测发现,种鸡场存在不同程度的MG和MS感染,其中MS感染率高于MG;种鸡感染率与其后代雏鸡的垂直感染存在显著正相关,并且在垂直感染的雏鸡关节组织检测出MS病原。结果表明,MG和MS在安徽鸡场中的感染较为严重,垂直传播是雏鸡早期感染的重要途径,并且MS在雏鸡垂直感染的早期即可侵入关节组织。

数据模型决策类课程教学质量提高关键因素研究——基于运筹学的实证分析

数据、模型与决策是经济类、管理类和部分理工类专业的核心课程。主要包括运筹学与应用统计学等以量化分析为主要教学内容的课程,其教学质量关系着高素质人才培养和国家核心竞争力。天津大学运筹学课程组联合驻津10余所高校开展问卷调查,多角度分析课程教学质量关键影响因素及其相互间的作用机理,采用结构方程模型分析的结果表明:开展课程思政对于提高学生的学习积极性、增强课堂凝聚力具有积极意义;而师资水平、师生关系和教学内容是影响教学质量的关键因素。未来的教学改革,需要进一步强化课程思政的价值引领作用,并根据授课对象特点设置差异化的教学内容,提升课程的高阶性和创新性,提高学生的参与度和获得感。

新疆生产建设兵团第九师164团一起皮肤炭疽疫情现场调查与处置

目的通过流行病学调查,分析疫情原因,及时采取控制措施,为今后炭疽疫情防控提供依据。方法对该起人间皮肤炭疽疫情进行现场流行病学调查与处置,传染源管理追踪、病例搜索及密切接触者管理、采样与检测、现场消杀、培训与宣传,提出炭疽疫情防控措施。结果本次疫情为一起人间皮肤炭疽散发疫情,传染源为病死牛。病例于7月20日在自己家中没有采取任何防护措施的情况下宰杀病死牛,且在3 d前右手中指第二关节处被刺扎伤,炭疽杆菌经过伤口感染发病。暴露后当天出现发热症状,第4 d(7月24日)伤口处可见约3 cm×3 cm黒痂,无破溃、无流脓,以发热症状先后就诊于164团医院、塔城市人民医院、塔城地区人民医院、塔城市精诚医院,其中24-25日在塔城地区人民医院住院治疗。密切接触者共7人,均未感染,无共同暴露者。27日采集病例黑痂周围涂抹标本PCR检测阳性,血清抗体阳性,粪便标本阴性;5份环境标本PCR检测阴性,病死牛骨头表面标本分离培养阳性。结论本次疫情为一起人间皮肤炭疽散发疫情,因宰杀感染炭疽杆菌的病死牛而感染,应加强培训与宣传人兽共患病防治知识,建立兵地融合和联防联控工作机制,早期发现并及时处置疫情。

基于模型驱动和自动演进理论的矿集区找矿预测数据模型应用软件开发

本文旨在构建一个系统而全面支持矿集区找矿预测数据模型应用的软件体系架构。采用模型驱动和自动演进的软件研发理论,服务和支持矿集区找矿预测数据模型应用。研发工作主要集中在3类核心应用软件的研发:数据模型管理类软件、数据模型使用类软件和数据质量控制类软件,推出这些软件将有效地管理数据模型,提高矿集区找矿效率,并确保数据质量可靠性和准确性。提出了一个包含9个层次且完备的支持软件体系架构,全面覆盖数据模型从需求、设计到实际应用和用户层面各个环节。通过构建和研发支持矿集区找矿预测数据模型应用的软件体系架构及一套核心应用软件,成功为矿集区找矿预测提供了有效信息技术支持。这项工作不仅提高了找矿预测理论方法研究层次,还显著提升了软件技术应用水平,并可推广使用,具有重要的找矿指导意义。

公安英模精神融入公安院校思政课的实践路径

公安英模精神是中华民族伟大精神的真实写照,是弥足珍贵的精神财富。公安院校作为培养公安后备人才的主力军,理当成为传扬公安英模精神的主阵地。弘扬公安英模精神与公安院校思政课在价值功能、内容渊源、实现路径上具有高度的内在契合性。在公安院校思政课教育教学中,需全面树立并践行“大思政课”理念,全面融入公安英模精神教育内容,全方位打造公安英模精神育人载体,全过程探索公安英模精神融入思政课教育教学的实践路径,以赋能思政课改革创新。

中小学语文教师诗词素养现状及提升策略——基于广东省的调研

古诗词教学对于提升学生语文核心素养至关重要。然而,通过调查发现,当前中小学语文教师自身的诗词素养普遍较为欠缺,在态度、知识、技能与文化等方面存在不足,这在相当程度上影响了诗词教学的实效。中小学语文教师诗词素养不足,一是由于职前训练缺失,二是过于追求功利性的教学目标,三是受到短期化的修为期待制约。提升中小学语文教师诗词素养可以从能记善诵、晓律会写、深悟妙赏三方面同时发力,弥补教学关键能力的“短板”。