血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡中的作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡(SU)中的作用.方法:水浸束缚应激后,肉眼计算胃黏膜溃疡指数(UI);取动脉血和胃液做血气分析计算胃黏膜内pH值;采用放射免疫方法检测血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-K);观察胃组织病理形态学变化.结果:管紧张素Ⅱ拮抗剂组与阴性对照组比较,pH值、6-K水平显著升高(4.82±0.31vs4.53±0.11,P=0.026;974.95±109.11ng/Lvs654.50±221.31ng/L,P<0.01),而TXB2,UI显著降低(48.53±8.26ng/Lvs98.18±39.24ng/L,P<0.01;36.13±6.49vs69.00±33.27,P<0.01).病理形态学观察,血栓形成减少.血管紧张素Ⅱ拮抗剂组与奥美拉唑组比较,除6-K(974.95±109.11ng/Lvs737.61±96.10ng/L,P<0.05)外,其他数据无统计学差异.结论:血管紧张素Ⅱ拮抗剂通过舒张血管,增加胃黏膜血流量起到保护胃黏膜的作用,其机制可能是减轻肾上腺髓质对应激的反应,抑制由应激引起的儿茶酚胺的合成和释放,促进前列腺素的分泌.

白芨三七混剂对门脉高压性胃病大鼠胃黏膜及门脉压力的影响

目的研究白芨三七混剂对门脉高压性胃病(PHG)大鼠胃黏膜及门脉压力的影响。方法将40只SD大鼠随机分为假手术对照组(A组)、模型对照组(B组)、白芨三七混剂治疗组(C组)和云南白药治疗组(D组),每组10只。采用一期门静脉缩窄+左肾上腺静脉结扎法复制大鼠PHG模型。造模成功后,C组、D组分别给予白芨三七混剂及云南白药灌胃1周,然后4组大鼠分别测门静脉压力后处死,取胃黏膜固定、制片、染色,计数胃黏膜血管密度。结果与A组相比,B、C、D组大鼠门静脉压力明显升高,胃黏膜血管明显增生扩张。C组大鼠较B组大鼠门静脉压力明显降低(P(0.05),胃黏膜血管增生扩张程度明显减轻(P(0.05);D组大鼠门静脉压力及胃黏膜血管增生扩张程度与B组大鼠相比无明显变化。结论白芨三七混剂能明显降低PHG大鼠的门静脉压力,并能收缩胃黏膜血管,减轻胃黏膜血管增生扩张程度,故其有可能成为治疗PHG出血临床围手术期的有效方法之一。

参芪消痞汤对慢性萎缩性胃炎癌前期病变胃黏膜修复作用和血管生成机制及血清p53、MDA、GSH-Px的相关影响

目的:观察参芪消痞汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前期病变大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)表达水平与缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及血清p53、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的相关影响。方法:选择60只健康SD雄性大鼠喂养1周后,根据体重随机区组法将10只纳入正常组,50只纳入模型组。制备CAG癌前期病变大鼠模型,选取正常组中8只生长状况良好的大鼠纳入实验,选取与正常组存在显著差异的40只大鼠纳入实验,通过随机区组法将大鼠分为模型组、维酶素组、(低、中、高剂量)参芪消痞汤组,每组各8只。给予各组大鼠对应的药物灌胃治疗,正常组与模型组大鼠灌等体积的生理盐水,连续治疗3个月后检测各项指标表达水平。结果:与模型组对比,维酶素组及低、中、高剂量组大鼠胃黏膜组织病理损伤明显修复。各组大鼠胃黏膜EGF、EGFR表达水平均低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠HIF-1α、VEGF表达水平高于其他各组(P<0.05),随着参芪消痞汤剂量的增加,大鼠HIF-1α、VEGF表达水平随之降低,且均低于模型组(P<0.05)。随着参芪消痞汤剂量的增加,大鼠p53、MDA逐渐下降,GSH-Px表达水平逐渐升高,与模型组差异统计学意义(P<0.05)。结论:参芪消痞汤可以降低胃黏膜EGF、EGFR、HIF-1α、VEGF、p53、MDA的表达水平,提高GSH-Px的表达水平,改善病变程度。