牛磺酸对^(60)Co γ射线损伤作用的影响

[目的]探讨牛磺酸抗电离辐射损伤机制。[方法]将ICR小鼠随机分为5组,其中3个实验组分别经口给予牛磺酸50,100,300mg/kg,共30d,辐照对照和正常对照组给予去离子水。第31天,除正常对照组外各组小鼠分别接受5GYCoγ射线一次性全身照射,观察牛磺酸对损害的保护效应及对抗氧化及免疫功能的影响。[结果]60辐照小鼠骨髓细胞微核率为26.6‰,显著高于正常对照微核率1.2‰,外周血白细胞数照射后3d下降为1.95×109/L,14d为3.80×109/L,明显低于辐照前7.60×109/L(P<0.05),骨髓细胞DNA含量也显著下降(P<0.05)。50mg/kg牛磺酸组,血清SOD活力为110.4U/ml,显著高于辐照对照组84.3U/ml(P<0.05);100mg/kg牛磺酸组,SOD活力、MDA含量、溶血素抗体积数明显优于辐照对照组;300mg/kg牛磺酸组SOD为137.8U/ml,MDA含量为5.8nmol/ml,溶血素抗体积数为83.8,脾淋巴细胞增殖试验光密度差值为0.154,外周血白细胞总数及骨髓细胞DNA含量上升,微核率下降,30d存活率明显提高,与辐照对照组差异有统计学意义。[结论]牛磺酸能够改善Coγ辐射对小鼠60损伤的生物学效应,这与其提高抗氧化能力及增强免疫功能有关。

硝基苯致小鼠骨髓细胞的突变作用

为探讨硝基苯对哺乳动物的致突变性,将12周龄雄性昆明小鼠随机分为染毒组(26、52、104mg/kg)、空白对照组(生理盐水)、溶剂对照组(花生油)和阳性对照组(环磷酰胺),连续灌胃染毒7 d,检测骨髓细胞微核率、骨髓细胞染色体畸变率以及外周血网织红细胞数。结果显示,随着染毒剂量的增加,骨髓细胞微核率、染色体畸变率均有增加,外周血网织红细胞数减少,各组与对照组差异均极显著(P<0.01),并呈剂量-效应关系。表明,硝基苯可导致小鼠骨髓细胞发生突变。

垃圾填埋场渗滤液诱发小鼠骨髓细胞微核效应

研究了垃圾填埋场渗滤液诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核(MN)效应.结果表明,渗滤液可诱发微核的形成,且呈明确的浓度(渗滤液CODCr)-效应关系.在亚急性染毒条件下,渗滤液CODCr为10mg/L时,可诱发微核率和微核细胞率显著高于阴性对照(n=16,P<0.001);在亚慢性染毒条件下,渗滤液CODCr为5mg/L时,即可诱发微核率和微核细胞率显著高于阴性对照(n=16,P<0.001).这一结果从整体水平上证明了垃圾填埋场渗滤液对哺乳动物具有遗传损伤效应,同时提示可以以小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验结果作为渗滤液生物监测指标.渗滤液处理时间越长,引起细胞遗传损伤所需的最低浓度越低,意味着长期接触环境低浓度渗滤液污染有引起体内细胞遗传物质损伤的潜在危险.

二氧化硫体内衍生物诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的效应

:通过微核试验证明,给小鼠腹腔注射SO2体内衍生物———亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(摩尔比:3∶1)可诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞(PEC)微核形成,导致微核细胞率显著升高,且呈明确的剂量效应关系,从整体水平证明了SO2是染色体断裂剂和基因毒性因子.结果也指出,SO2衍生物对丝裂霉素C(MMC)诱发PCE微核有促进作用,而对环磷酰胺(CP)诱发微核有抑制效应,表明SO2对阳性致突变剂的影响是复杂的.

SO_2吸入对小鼠骨髓细胞微核的诱发效应

目的 探讨空气中SO2污染物遗传毒理效应。方法 采用SO2吸入染毒法,对SO2吸入诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞（PCE）形成微核（MN）的效应进行研究。结果（1）SO2吸入可引起小鼠骨髓PCE微核率和微核细胞率显著升高;（2）随着吸入的SO2浓度的增高,单微核细胞率、双微核细胞率均显著升高。结论 随SO2浓度增加,细胞遗传物质损伤加重,且有明确的剂量-效应关系,表明SO2空气污染物是染色体断裂剂和基因毒性因子。

硝酸羟胺急性毒性和诱导染色体损伤的初步研究

背景与目的:探讨硝酸羟胺的急性毒性和半数致死剂量(LD50)以及对染色体的影响,为其安全使用提供依据。材料与方法:小鼠腹腔注射不同浓度的硝酸羟胺溶液,观察小鼠死亡率和脏器的病理改变;计数小鼠骨髓细胞微核率和染色体畸变率,评价硝酸羟胺对小鼠的毒性作用程度。结果:小鼠的LD50 24 h为186 mg/KG(177-197 mg/kg);14 d为183 mg/kg(174-194mg/kg);肉眼未见脏器有病理改变。小鼠腹腔注射硝酸羟胺实验组微核发生率、染色体畸变率与对照组相比差异有显著性。结论:按化学物质的急性分级标准,硝酸羟胺属中等毒级别,腹腔注射硝酸羟胺可诱导小鼠染色体损伤。

SO_2污染对小鼠骨髓细胞微核的诱发作用

在SO2 吸入慢性染毒条件下 ,小鼠骨髓嗜多染红细胞 (PCE)的微核细胞率与微核率均显著增加 ,且雌雄差异显著 .结果也表明 ,SO2 对阳性致突变剂乌拉坦诱发微核的作用有显著抑制效应 .本研究模拟SO2 空气污染 ,从整体水平直接证实了SO2 是哺乳类细胞染色体断裂剂、SO2

雷藤氯内酯和雷公藤内酯酮对大鼠骨髓细胞染色体与微核的影响

目的 :观察雷藤氯内酯 (T4)和雷公藤内酯酮 (T7)对SD雄性大鼠骨髓细胞染色体与微核的影响 ,了解其抗生育时的安全性。 方法 :雄性SD大鼠 ,随机分为用药组 (T4、T7)和阴性对照组 3组 ,每组 10只。用药组大鼠灌服抗生育剂量T4为 80 μg/ (kg·d)或T7为 317μg/ (kg·d) ,连续用药 10周后采用骨髓细胞染色体和微核制片方法进行分析 ,阴性对照组给等量的载体 (1%羧甲基纤维素钠 )。 结果 :用药组与对照组比较 ,3组之间骨髓细胞染色体畸变平均值差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;骨髓细胞微核出现率差异也无显著性 (P >0 .0 5 )。 结论 :提示抗生育剂量的T4和T7在对SD大鼠遗传学影响方面无明显的诱变作用。

氧化型染发剂对小鼠精子畸形和骨髓细胞微核的影响

目的探讨氧化型染发剂对小鼠精子畸形和骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核的影响。方法将40只成年健康昆明种雄性小鼠随机分为染发剂A组、染发剂B组、染发剂C组和对照组,每组10只。3个染发剂组用氧化型染发剂染毒,每隔2d经皮染毒1次,连续染毒7次,于首次染毒后35d处死小鼠,检测精子畸形率及骨髓微核率。结果各染发剂组精子畸形率均高于对照组(P<0.008);各染发剂组小鼠精子畸形率比较差别均无统计学意义(P>0.008)。染发剂A组小鼠骨髓PCE细胞微核率变化与对照组比较差别无统计学意义(P>0.008);染发剂B组和染发剂C组小鼠骨髓PCE细胞微核率均高于对照组,差别有统计学意义(P<0.008);染发剂B组和染发剂C组骨髓细胞微核率高于染发剂A组,差别有统计学意义(P<0.008);染发剂B组与染发剂C组骨髓细胞微核率比较差别无统计学意义(P>0.008)。结论氧化型染发剂可导致小鼠精子畸形和骨髓微核率的升高,对使用者的健康存在潜在危害。

雷公藤多甙对雄性小鼠生殖细胞毒性的研究

背景与目的:研究雷公藤多甙对雄性小鼠生殖细胞的遗传毒性作用,为临床将雷公多甙藤作为抗生育剂和治疗药的安全使用提供理论基础和依据。材料与方法:昆明种雄性小鼠共30只,随机分成阴性、阳性对照组,雷公藤多甙抗生育剂量组[10 mg/(kg·d)]、中间剂量组[20 mg/(kg·d)]和治疗剂量组[30 mg/(kg·d)],共5组,每组6只。分别采用骨髓微核实验、精子畸形实验、染色体畸变实验和联会复合体技术,研究雷公藤多甙对雄性小鼠生殖细胞的遗传毒性。结果:雷公藤多甙20和30 mg/(kg·d)剂量组可产生体细胞遗传毒性,与阴性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。雷公藤多甙3个剂量组均可致精子畸形并对初级精母细胞产生损伤,以及具有生殖细胞联会复合体损伤,与阴性对照组比较差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论:雷公藤多甙具有遗传毒性和生殖细胞毒性,生殖细胞对雷公藤多甙的敏感性高于体细胞,作为治疗药物忌大剂量长时间使用。

不同吸氧方式对小鼠骨髓放射效应的影响

①目的探讨在直线加速器照射下,低浓度氧吸入、碳合氧吸入以及高-低氧吸入等三种不同的方式对小鼠骨髓细胞放射生物效应的影响。②方法昆明小鼠随机分为空气组,高氧组,低氧组,高-低氧组。用6MV-X线不同剂量全身单次照射,配合剂量效应曲线,求出不同吸氧方式的放射防护系数(RPF)并用图像分析仪测定白细胞介素-3(IL-3)基因蛋白相对含量。③结果高氧组碳合氧的吸入显示了放射增敏作用,其RPF为0.86,低氧组低氧放疗具有放射防护作用,其RPF为1.41,高-低氧组高-低氧放疗也表现出一定的放射防护作用,RPF为1.09;高-低氧组与空气组IL-3基因蛋白的表达差异无统计学意义(F=5.37,q=2.87,P>0.05),而高氧组和低氧组与空气组相比,IL-3基因蛋白的表达分别减少和增加,差异有统计学意义(q=3.37、4.23,P<0.05)。④结论IL-3的免疫组化定量表达可能是辐射所致骨髓早期损伤的分子标志。高-低氧放疗可消除高氧加重的骨髓辐射损伤,在一定程度上具有放射防护作用。

GTW对小鼠骨髓细胞微核和精子畸形的影响

研究了雷公藤多甙(GTW)的抗生育剂量、中间剂量和治疗剂量对昆明种小鼠骨髓细胞微核和精子畸形的影响,并对用药后其体重变化和睾丸/体重的比例进行比较。骨髓微核试验和睾丸/体重比变化分析均显示中间剂量组和治疗剂量组有不同程度的遗传毒性,且存在剂量-效应关系,但小于阳性对照;精子畸形率呈下降趋势,生育力的可复性可能也是下降的;体重变化可见中间剂量组存在较高的代偿能力。

白藜芦醇对照射小鼠骨髓细胞损伤的防护作用

目的研究白藜芦醇（RXS）对60Coγ射线照射小鼠骨髓细胞损伤的防护作用。方法30只雄性ICR小鼠随机分成5组，即正常对照组、照射对照组以及RES50mg/kg照射组、RES100mg／kg照射组和RES200mg／kg照射组，照射前3d灌服给药，每天1次。除正常对照组外，所有小鼠60Coγ射线全身5．5Cy辐照1次，照射后第1天小鼠取骨髓细胞，测定骨髓细胞微核率和细胞周期。结果与正常对照组比较，照射对照组小鼠骨髓细胞微核率显著增加（P〈0．05），G0／G1期细胞百分率显著增多（P〈0．05），S和G2／M期细胞百分率显著减少（P〈0．05）；与照射对照组比较，RES50mg／kg、100mg／kg和200mg／kg照射组小鼠骨髓细胞微核率显著减少（P〈0．05），G0／G1期细胞百分率显著减少（P〈0．05），S和G2／M期细胞百分率显著增多（P〈0．05）。随着RES给药剂量的增大，骨髓细胞微核率降低、G0／G1期细胞百分率减少以及S和G2／M期细胞百分率增多。结论REs对60Coγ射线照射小鼠骨髓细胞损伤具有防护作用，防护效果与给药剂量相关。

明矾对小鼠骨髓多染红细胞微核的影响

作者利用小鼠骨髓多染红细胞微核栓驻(钾)明矾的诱变效应。结果表明:从500mg/kg至5mg/kg各剂量组的微核细胞率明显高于阴性对照组(P<0.01);(钾)明矾不同剂量组之间也有显著差异(P<0.05)。说明(钾)明矾可诱发小鼠体细胞遗传物质结构的改变;且诱变效应随剂量的增大而增加,呈剂量效应关系。

河豚毒素诱发小鼠骨髓细胞染色体畸变、小鼠骨髓细胞微核及小鼠精子畸变的研究

目的 :探讨河豚毒素 ( TTX)的药用价值 ,检测其是否有潜在的致突变作用。方法 :采用小鼠精子畸变试验、小鼠骨髓细胞微核试验和染色体畸变试验进行观察。结果 :河豚毒素未引起小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、小鼠精子畸变率和小鼠骨髓细胞染色体畸变率增加 ,与阴性对照组比较无显著性差异 ( P>0 .0 5) ,但 3项试验的阳性对照组与阴性对照组比较 ,则有高度显著性差异 ( P<0 .0 1 )。 结论 :提示 TTX无致突变性。

亚硫酸钠对小鼠骨髓PCE细胞微核的诱发及沙棘油的防护效应

采用腹腔注射染毒方式给予小鼠亚硫酸钠。实验结果表明,亚硫酸钠可引起小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率显著增高,且呈明显的剂量效应关系。沙棘油对亚硫酸钠诱发的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率有明显的抑制作用。

烹调油烟对小鼠骨髓细胞染色体畸变率和微核率影响的研究

本文在昆明种小鼠吸入不同浓度（28，67，100mg／M3）烹调油烟（COF）的情况下，观察小鼠骨髓细胞染色体畸变率和嗜多染红细胞（PCE）微核率。实验结果显示，吸入COF各剂量组小鼠骨髓细胞染色体畸变率和微核率均随COF浓度上升而增高（P＜0．05），且呈剂量反应关系，两率相关系数为0．88，表明COF进入体内后具有一定的体细胞诱变活性。

次声作用对小鼠骨髓多染性红细胞微核的影响

目的 研究次声对小鼠骨髓细胞染色体的损伤效应 .方法 BAL B/ c小鼠经 16 Hz,12 0 d B,2 h· d- 1 的次声分别作用 1,3,7,10 d后取股骨 .通过 PCE- MNT法和骨髓细胞染色体制备 ,检测并观察多染性红细胞微核率和分裂相染色体的变化 .结果 与对照组 (雄鼠 :0 .2 6‰ ,0 .35‰ ,0 .41‰ ,0 .40‰ ;雌鼠 :0 .2 6‰ ,0 .32‰ ,0 .38‰ ,0 .33‰ )相比 ,次声组 (雄鼠 :0 .45‰ ,0 .6 0‰ ,0 .81‰ ,0 .85‰ ;雌鼠 :0 .42‰ ,0 .6 0‰ ,0 .92‰ ,0 .72‰ )的平均微核率增加显著(P<0 .0 5 ) .次声组平均微核率的增幅随作用天数的延长而显著增加 (P<0 .0 5 ) ;雌雄小鼠间的平均微核率无显著差异(P>0 .0 5 ) .骨髓细胞分裂相检测明显可见有染色体结构畸变现象 .结论 次声作用对小鼠骨髓多染性红细胞遗传损伤显著 .在本实验条件下 ,次声作用存在时间累积效应 ,雌雄小鼠对其反应敏感性相同 .

硝酸羟胺诱导大鼠骨髓细胞微核的初步研究

目的探讨不同剂量硝酸羟胺对大鼠骨髓细胞核的影响。方法腹腔注射不同浓度的硝酸羟胺溶液,连续5d染毒,分别于染毒后6h、24h、3d、7d、14d、28d取大鼠胸骨骨髓,计数大鼠骨髓细胞微核率并评价硝酸羟胺对大鼠的毒性作用程度。结果大鼠腹腔注射100mg/kg剂量组在6h、24h和28d时间点,75mg/kg剂量组在28d时间点与对照组相比有显著差异。结论腹腔注射硝酸羟胺可诱导大鼠染色体损伤。

920对MAPO诱发的小白鼠骨髓细胞微核率的抑制作用

MAPO是一种强诱变剂,可以显著引起小白鼠骨髓细胞微核率升高。920是一种枸杞多糖提取物。研究结果表明:以920(200mg/kg)每天灌胃1次连续5天,第5天灌胃后分别腹腔注射MAPO(2.5、5、10、20和40mg/kg),微核抑制率在22.3～44.3％之间;920(12.5～200mg/kg)每天灌胃1次连续5天,第5天灌胃后腹腔注射1次MAPO(10mg/mg),24h后处死动物制片,微核抑制率随920剂量增加而增加,最高值达44％;920(200mg/kg)每天灌胃1次,分别于第1、5、14天腹腔1次注射MAPO(10mg/kg)24h后取材制片,给药5和14天的抑制率可达40.3和41.9％,仅一次给药(1天)抑制为率10.2％。