血清miRNA-210、MIF、动脉血乳酸预测重症颅脑损伤后脑梗死的价值研究

目的探究血清微RNA(miRNA)-210、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、动脉血乳酸预测重症颅脑损伤后脑梗死的价值。方法回顾性选取2020年2月至2023年2月中国人民解放军总医院第二医学中心收治的重症颅脑损伤患者75例作为研究对象,根据患者是否并发脑梗死将患者分为梗死组(n=32)和未梗死组(n=43)。收集两组患者的临床资料,并对两组血清miRNA-210、MIF、动脉血乳酸水平差异进行比较。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清miRNA-210、MIF、动脉血乳酸水平预测重症颅脑损伤后脑梗死的价值。结果两组在性别、年龄、吸烟饮酒史、高血压史、糖尿病史、受伤原因、有无颅底骨折、是否为多发伤方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),梗死组患者脑疝、蛛网膜下出血的发生率分别为34.38%、40.63%,均高于未梗死组(13.95%、16.28%),差异均有统计学意义(P<0.05)。梗死组患者的血清miRNA-210、动脉血乳酸水平分别为0.92±0.22、(6.12±0.78)mmol/L,均高于未梗死组患者[0.45±0.12、(4.45±0.61)mmol/L],MIF水平为(1.02±0.15)ng/mL,低于未梗死组[(1.23±0.12)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,血清miRNA-210、MIF、动脉血乳酸水平均会对患者合并梗死产生影响(P<0.05)。采用ROC曲线探究血清miRNA-210、MIF、动脉血乳酸水平对患者合并梗死的预测价值,其曲线下面积(AUC)值分别为0.859、0.747、0.835。结论重症颅脑损伤后脑梗死患者血清中miRNA-210和动脉血乳酸水平降低,MIF水平升高,对脑梗死的预测价值较高,可能为临床提供了一种新的方法来评估重症颅脑损伤患者发生脑梗死的风险。

高龄急性心力衰竭患者肾功能恶化的影响因素分析

目的:探讨高龄急性心力衰竭(AHF)患者肾功能恶化(WRF)的影响因素。方法:选取2020年11月—2021年12月某院收治的110例高龄AHF患者作为本次研究对象。依据患者住院期间是否发生肾功能恶化将患者分为WRF组(n=36)和非WRF组(n=74)。收集2组一般资料及实验室检查指标,通过单因素及多因素Logistic回归分析高龄AHF患者发生WRF的影响因素。结果:单因素分析结果显示,2组在性别、合并高血压、糖尿病、呼吸困难、下肢水肿、颈静脉充盈>10 cm、湿啰音≥1/3肺野及血肌酐、BNP、Cys-C、血乳酸、Hb水平方面比较差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,合并糖尿病(OR=2.502,95%CI:1.240~5.046)、呼吸困难(OR=1.177,95%CI:1.034~1.340)、下肢水肿(OR=1.723,95%CI:1.173~2.530)、颈静脉充盈>10 cm(OR=4.513,95%CI:1.257~16.199)、湿啰音≥1/3肺野(OR=1.327,95%CI:1.068~1.650)、BNP(OR=1.931,95%CI:1.089~3.422)、血乳酸(OR=2.517,95%CI:1.240~5.107)水平是高龄AHF患者发生WRF的独立影响因素。结论:高龄AHF患者发生WRF与血乳酸、BNP水平关联较为密切,合并糖尿病、肾容量状态、血乳酸、BNP水平是高龄AHF患者发生WRF的影响因素,临床上应对相关危险因素进行有效控制,以降低高龄AHF患者发生WRF的风险。

急性脑损伤并发ARDS患者中乳酸水平与EIT中背侧通气分布关联性的临床研究

目的通过电阻抗断层成像(EIT)研究急性脑损伤(ABI)并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的动脉血气相关指标与背侧肺通气及肺血流异常的相关性。方法收集2020年5月至2021年12月在复旦大学附属中山医院重症医学科12例ABI并发ARDS患者的EIT监测肺通气与肺血流数据,以及该时段患者动脉血气与炎症相关临床指标。根据入组患者的背侧通气感兴趣区域(ROI)之和(ROI3+ROI4),以中位数为界将患者分为背侧通气低水平组(n=6)和背侧通气高水平组(n=6)。根据动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))水平,以中位数为分界点分为PaCO_(2)低通气组(n=6)和PaCO_(2)高通气组(n=6)。对患者背侧通气ROI之和与乳酸等指标进行相关性分析,并计算患者EIT下死腔、分流比率及通气血流匹配水平。结果在ABI并发ARDS的患者中,EIT背侧通气之和(ROI3+ROI4)与动脉血乳酸水平呈负相关(r=-0.700,P=0.011)。背侧通气低水平组和背侧通气高水平组动脉血气指标及炎症相关指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。PaCO_(2)低通气组和PaCO_(2)高通气组动脉血气指标及炎症相关指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。根据可获取的5例EIT肺通气及灌注成像数据显示,患者的平均通气血流匹配水平为(49±11)%(<60%),存在通气血流匹配显著失调。结论ABI并发ARDS患者的通气血流匹配存在显著失调,通过动脉血乳酸水平可监测背侧通气状态。

血二胺氧化酶和D-乳酸水平预测脑外伤病人发生急性胃肠损伤的临床价值

目的探讨二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸预测脑外伤病人发生急性胃肠损伤(AGI)的临床应用价值。方法选取2019年5月至2021年5月河北省人民医院收治的129例脑外伤合并AGI病人为研究对象,按照改良格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分结合创伤性脑损伤临床分型标准,将病人分为轻度组(n=62)、中度组(n=32)和重度组(n=35);按照AGI分级标准,分为Ⅰ级66例、Ⅱ级35例、Ⅲ级16例和Ⅳ级12例。采用酶联免疫吸附测定检测DAO和D-乳酸在病人血清中的表达水平;Pearson相关性分析探索DAO与D-乳酸表达水平的相关性;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清DAO和D-乳酸水平预测重度脑外伤合并AGI病人的价值。结果轻、中、重度组脑外伤合并AGI病人血清中DAO(10.63±1.57,13.89±1.96,19.25±2.71)mg/L和D-乳酸(22.53±1.71,24.38±1.82,26.75±2.31)µg/L表达水平依次升高(P<0.05);Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级脑外伤合并AGI病人血清中DAO(10.59±0.82,14.45±1.07,18.75±1.55,22.63±2.05)mg/L和D-乳酸(22.33±1.08,24.31±1.22,26.85±1.33,28.09±1.48)µg/L表达水平依次升高(P<0.05)。脑外伤合并AGI病人血清中DAO和D-乳酸表达呈明显正相关(r=0.29,P<0.05);DAO和D-乳酸与急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)呈正相关,与GCS评分呈负相关(P<0.05)。血清DAO和D-乳酸水平重度脑外伤合并AGI的曲线下面积(AUC)分别为0.98、0.90,二者联合预测的AUC为0.99高于单一指标检测。结论DAO和D-乳酸在脑外伤合并AGI病人血清中表达水平与病情严重程度密切相关,二者联合检测对预测重度脑外伤合并AGI具有较好的临床应用价值。

脑乳酸水平与肝性脑病的关系

肝性脑病(HE)是肝硬化患者常见的并发症,也是肝硬化患者死亡的独立危险因素。脑乳酸水平与HE的进展及严重程度相关,对于脑乳酸水平的研究有助于进一步解释HE的发病机制。本文通过总结脑乳酸代谢过程、脑乳酸水平与HE的关系、HE潜在治疗靶点,为临床医生进一步系统地评估HE患者的病情进展、治疗效果及预后情况提供一定的参考依据,旨在减轻患者医药负担,改善HE患者预后。

神经节苷脂GM1在颅脑损伤早期的脑保护作用

目的：观察神经节苷脂GM1在急性颅脑损伤早期的脑保护作用。方法：在大鼠颅脑液压损伤后早期给予神经节苷脂 GM1（30mg·kg-1，伤后5 min和 60 min各一次）或等量的生理盐水进行治疗，观察神经节苷脂 GM1在伤后6h对动物平均动脉压、脑水肿，以及损伤侧脑组织内乳酸和脂质过氧化物（LPO）的影响。结果；在颅脑液压损伤后，损伤组动物出现平均动脉压降低，损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量增加；而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压维持在伤前水平，损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量较损伤组动物显著下降（P＜0．05或P＜0．01），生理盐水对照组与颅脑损伤组之间无明显差异（P＞0．05）。结论：神经节苷脂GM1在颅脑损伤后早期有明显的脑保护作用。

和厚朴酚通过抑制脑MPTP开放和调节PARP-1活性保护全脑缺血的作用研究

目的研究和厚朴酚微乳剂对全脑缺血的影响,探讨其可能的作用机制。方法用断头法制备小鼠急性全脑缺血模型;用分光光度法观察脑线粒体通透性转换孔(MPTP)开放程度;用荧光法测定聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)活性;用MTT法侧细胞活力。结果和厚朴酚(7～70μg.kg-1)单次静注可剂量依赖地增加小鼠断头后喘息次数、降低小鼠脑匀浆液中乳酸的含量,升高脑匀浆液中ATP的含量。和厚朴酚(2.5μmol.L-1～10μmol.L-1)可浓度依赖地降低脑组织MPTP的开放,它可浓度依赖地抑制聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)活性,其IC50=76.82μmol.L-1,和厚朴酚可明显提高缺氧损伤的PC12细胞存活率。结论和厚朴酚对全脑缺血有保护作用,该作用与其可能减轻缺血状态、抑制能量耗竭和乳酸堆积有关,可能与抑制神经细胞MPTP开放、抑制PARP-1的活性、从而保护神经细胞有关。这些结果为其治疗全脑缺血提供了实验依据。

乳酸清除率在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者中的临床意义

目的探讨乳酸清除率与急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者预后的关系。方法选择急性重度一氧化碳中毒患者264例,根据有无发生中毒性脑病,分为对照组136例和病例组128例;所有入选者分别在治疗前、治疗6、24、48、72小时后均在不吸氧条件下抽取1ml动脉血,检测动脉血乳酸,同时计算乳酸清除率。比较两组患者的初始血乳酸水平、6、24、48、72小时乳酸清除率、清醒率以及并发症、病死率。结果病例组与对照组比较,初始血乳酸水平高、6、24、48小时乳酸清除率明显降低,而72小时乳酸清除率差异无统计学意义。病例组与对照组比较清醒率低,病死率高(P<0.05)。不同时间段乳酸清除率与相应时间段的清醒率呈线性关系。24小时乳酸清除率与迟发型脑病呈负相关(r=-0.479,P<0.05)。结论乳酸清除率有助于对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者严重程度的评估、指导治疗和判断预后。

血糖改变时兔脑细胞外液与血液中葡萄糖及乳酸变化的差异

目的观察不同血糖条件下兔脑细胞外液与血液中葡萄糖(Glu)及乳酸(Lac)含量变化的差异。方法采用微透析技术,每10min收集脑细胞外液并静脉采血1次,观察正常条件下,以及静注20%Glu0-60min、胰岛素0-70min期间血液及脑细胞外液中Glu及Lac的动态变化。结果正常状态下,脑细胞外液中Glu明显低于血液,仅为血浆的30%,而Lac却显著高于血液,为血浆的165%;在高血糖及低血糖期间,脑细胞外液中Glu随着血糖浓度的改变而变化,但时间较血糖延迟30min左右;脑细胞外液中Glu波动期间,Lac的水平无明显变化。结论脑细胞外液中Glu及Lac水平与血液有很大差异,Lac可能参与了中枢神经系统的能量代谢。

盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :验证一种新药盐酸法舒地尔 (Fasudil)作为细胞内钙离子拮抗剂对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用线栓法和转流法制作大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型 ,于缺血前 30min分别给予盐酸法舒地尔和生理盐水。观察下列指标 :缺血后 5min、60min和再灌注 30min的局部脑血流量 (rCBF) ;术后 3h、2 4h及 48h神经功能 ;缺血 60min、再灌注 2 0min、60min、1 2 0min缺血脑组织乳酸含量。结果 :法舒地尔组局部脑血流(rCBF)明显高于对照组 ;法舒地尔组神经功能好于对照组 ;再灌注 60min、1 2 0min乳酸含量法舒地尔组少于对照组。结论 :盐酸法舒地尔能改善动物模型缺血脑组织局部血流量 ,加速再灌注过程乳酸清除 。

GM1对大鼠脑缺血再灌注损伤的乳酸及葡萄糖含量的影响

目的 探讨GM1对脑缺血再灌注损伤的神经细胞的保护作用。方法 仿照Pulsinelli四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型 ,观测外源性GM1对脑缺血再灌注损伤后脑细胞外液乳酸及葡萄糖含量的影响。结果 :急性缺血再灌注组、GM1治疗组乳酸缺血后迅速升高 ,再灌注 30min达高峰 ,其后逐渐下降。再灌注组在 30～ 12 0min内显著高于对照组 ,治疗组在 30～ 90min内显著高于对照组 ,但低于再灌注组 (P <0 0 5 )。急性缺血再灌注组、GM1治疗组葡萄糖缺血后迅速降低 ,再灌注 30min达低谷 ,其后逐渐上升。再灌注组在 30～ 12 0min内显著低于对照组 ,治疗组在30 90min内低于对照组 ,但显著高于再灌注组 (P <0 0 5 )。结论 脑缺血再灌注损伤后 ,早期使用GM1治疗 ,明显减轻脑组织中乳酸的堆积 ,增加葡萄糖含量 ,增强神经元细胞的存活 ,为探索GM1在脑缺血再灌注后的神经保护提供了新的途径。

脑源性神经营养因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑内脂质过氧化物、乳酸水平的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子 (BDNF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑内脂质过氧化物(MDA)、乳酸 (LA)水平的影响。方法 7d龄大鼠一侧结扎颈总动脉联合低氧吸入形成缺氧缺血性脑损伤 ,伤后立即向脑室注射BDNF 0 .5 μg,2h、2 4h后分别观察其对不同脑区MDA、LA水平的影响。 结果 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后不同时间皮层、海马MDA、LA水平均显著升高。给予BDNF后 ,皮层、海马MDA水平的升高在给药 2h和 (或 ) 2 4h部分逆转 ;给药后 2 4h左右侧海马LA水平的升高也被部分逆转。结论 BDNF具有清除氧自由基作用 ,使脂质过氧化反应减弱 ;并在一定程度上改善脑组织的能量代谢状况 。

脑糖原在脑能量代谢中的作用研究进展

脑糖原的含量远远小于肝糖原和肌糖原,但却是脑葡萄糖含量的几倍。脑糖原浓度可高达10μmol.g-1,大大超乎人们以往的认识。目前对于脑糖原的作用还不完全清楚,其含量受到神经递质、激素、神经元活动等因素影响。现阶段的研究表明,脑糖原是非常重要的脑能量储备和脑活动的物质基础。脑糖原主要储存于星形胶质细胞中,是神经元活动的主要能量来源。在睡眠和麻醉时积累脑糖原,清醒时消耗脑糖原,特别是神经元轴突活动激烈时迅速消耗脑糖原。在胰岛素诱发低血糖或脑缺血时,血源性葡萄糖供应不足,星形胶质细胞中糖原源性乳酸为神经元的活动和生存提供能量。糖原异常还可引起抑郁症、糖原贮积病、阿尔采末病、癫痫和拉福拉病等疾病。

脑压板牵拉作用对局部脑代谢变化影响的微透析实验研究

目的研究脑牵拉作用对局部脑组织生化代谢变化的影响,探讨微透析技术在监测脑牵拉伤局部脑组织生化代谢改变中应用潜力.方法根据不同的牵拉压力(20 mmHg、30 mmHg、40 mmHg)、不同的牵拉方式(间断牵拉和持续牵拉)对脑组织进行牵拉,应用微透析技术动态收集细胞外液(ECF)透析液.观察[Glu]d、[Lac]d、[Gly]d、[Gluta]d和L/P比值的变化.结果不同的脑牵拉压力引起了不同程度的ECF中[Glu]d、[Lac]d、[Gly]d、[Gluta]d和L/P比值改变.各牵拉组之间进行比较并与对照组及损伤前相比,差异有统计学意义(P<0.05).牵拉压力越大,变化越显著.持续牵拉脑组织比间断牵拉脑组织产生了更为严重的脑损害.持续牵拉组ECF中[Glu]d、[Lac]d、[Gly]d、[Gluta]d、L/P比值变化更明显,各组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论微透析技术是一种较为理想的动态监测脑损伤局部生化改变的方法,可以作为在神经外科手术中监测牵拉性脑损伤产生的一种有价值的工具.

亚低温对脑创伤患者脑组织糖代谢及甘油的影响

目的:研究亚低温对重型脑创伤患者脑细胞间液能量代谢及甘油的影响。方法:将微透析探针分别置入16例重型脑创伤(sTBI)患者半暗区及病灶对侧的相应位置(正常区),分析受伤后、亚低温期及复温后脑细胞间液(ECF)的乳酸(L)、乳酸/丙酮酸(L/P)、乳酸/葡萄糖(L/G)及甘油浓度(Gly)。结果:半暗区亚低温12h后ECF的Gly、L、L/P及L/G比亚低温治疗前明显降低并维持到复温后,正常区亚低温12h后ECF的L、L/P及L/G比亚低温治疗前明显降低(P<0.05)。两区亚低温12h后与复温后比较,脑ECF的各项指标差别无统计学意义(P>0.05)。亚低温前、亚低温12h后半暗区脑ECF的L、L/P及Gly均比正常区明显增高。结论:亚低温治疗可能通过降低半暗区脑ECF中L/P、L/G及Gly的浓度及正常区L/P的浓度而发挥脑保护作用;颅脑创伤后半暗区更易发生能量代谢紊乱及细胞膜降解,亚低温对这一区域有显著保护作用。

+Gx负荷对大鼠脑组织能量代谢的影响

目的观察 +Gx作用下大鼠脑组织能量代谢的变化特点 ,探讨其在 +Gx致脑功能改变和工作效率下降中的可能作用及防护措施。方法将 45只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、+ 5Gx组、+ 1 0Gx组、+ 1 5Gx组和 + 2 0Gx组 ,分别暴露于相应G值的 +Gx条件下。之后 ,用高压液相色谱法测定脑组织中腺苷酸含量 ,用分光光度法测定乳酸 (LA)含量 ,用全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果与对照组比 ,+ 5Gx、+ 1 0Gx、+ 1 5Gx、+ 2 0Gx作用 3min ,大鼠脑皮层LA含量明显增加 (P <0 .0 1 ) ;+1 0Gx、+ 1 5Gx、+ 2 0Gx作用 3min ,ADP含量和ADP/ATP、AMP/ATP比值明显增加 (P <0 .0 1 ) ,而ATP含量、EC以及LDH活性明显降低 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;+ 1 5Gx、+ 2 0Gx作用 3min ,AMP含量明显增加 (P <0 .0 5和 0 .0 1 )。上述指标的变化幅度随G值增大而增大。结论 +Gx负荷可引起脑能量代谢发生变化 ,这种变化可能是

局灶低温治疗大鼠创伤性脑水肿及对乳酸的影响

目的 :观察局灶低温治疗对大鼠脑创伤后脑水肿的作用和对乳酸含量的影响。方法 :SD大鼠 16 8只 ,随机分成 6组 ,每组 2 8只 :A组 ,假手术对照组 ;B组 ,脑外伤模型对照组 ;C组 ,0℃水局灶低温治疗组 ;D组 ,10℃水局灶低温治疗组 ;E组 ,2 0℃水局灶低温治疗组 ;F组 ,2 5℃水局灶低温治疗组。除A组外各组动物均按Feeney方法制作重度脑创伤模型 ,B组伤后不予治疗 ,C ,D ,E ,F 4组伤后 30min开始给予局灶低温治疗 ,2 0～ 30min局灶脑温降至 3l℃并维持 3h。所有动物分别于伤后l,3,5 ,7d处死 ,取伤区脑组织测水含量及乳酸含量。结果 :B组各时间点脑组织水含量和乳酸含量比A组升高 (1,3,5 ,7d组均P <0 .0 5 )。C ,D ,E ,F组与B组相比 ,C组水含量和乳酸含量无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,其余 3组均降低 (P <0 .0 5 )。局灶低温各组间相比 ,C组水含量、乳酸含量最高 (P <0 .0 5 )。结论 :对大鼠脑外伤后脑水肿 ,0℃水局灶低温治疗无效果 ,10℃ ,2 0℃ ,2 5℃水局灶低温治疗有效 ,以 2 0℃和2 5℃水局灶低温的效果更好。减少乳酸堆积。

大鼠脑出血后高血糖对脑损伤的实验性研究

目的:观察大鼠脑出血(ICH)后高血糖对大鼠血肿周围脑组织含水量、血糖、乳酸(LA)等指标的影响,探讨ICH后高血糖对脑损伤的可能机制。方法:自体血注入法建立脑出血模型,将SD大鼠80只随机分成假手术组、单纯ICH组、ICH后高血糖组,最后一组又分为2g/kg注糖组和4g/kg注糖组。在相应时点监测血糖,各组大鼠于相应时点迅速处死并取脑,测定血肿周围脑组织含水量以及乳酸的含量。结果:单纯ICH组术后血糖明显高于假手术组(P<0.05);高血糖两组血肿周围脑组织含水量和乳酸含量明显高于单纯ICH组(P<0.05),以高剂量注糖组升高更明显(P<0.05)。结论:提示脑出血后可能存在应激性血糖升高,脑出血后高血糖使乳酸蓄积可能加重脑水肿,加重脑损伤。

通脉舒络液对大鼠局灶性脑缺血保护作用的实验研究

目的 观察通脉舒络液对局灶性脑缺血的保护作用。方法 用热凝法阻断大鼠的左大脑中动脉 ,将通脉舒络液分别于术前、术后 2h给大鼠行腹腔注射 ,术后 8h观察缺血脑组织的含水量、乳酸、环磷酸腺苷和超微结构的变化。结果 通脉舒络液能降低缺血脑组织的含水量和乳酸含量 (P <0 .0 1) ,提高缺血脑组织环磷酸腺苷的含量 (P <0 .0 0 1) ,维持缺血脑神经元线粒体、神经髓鞘及毛细血管的正常形态和结构。结论 通脉舒络液对脑缺血有较好的保护作用。

牛磺酸对脑创伤大鼠脑组织代谢的影响

目的：研究牛磺酸对脑创伤后大鼠脑组织代谢的影响情况。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑创伤组（TBI）及牛磺酸治疗组（TAU），每组10只。TBI组和TAU组用液压打击仪制造左侧脑创伤模型，TAU组于伤后立即从尾静脉给予牛磺酸（200mg／kg）治疗，sham组和TBI组给予等量的生理盐水。用微透析探针收集各组左侧脑组织的1-3h、22～24h、7d的脑组织间液，用CMA600全自动生化分析仪检测细胞间液的葡萄糖、乳酸、甘油和丙酮酸的含量，并计算乳酸／丙酮酸的比值。结果：（1）在损伤后7d内，3组海马区脑组织的葡萄糖含量差异无统计学意义（P〉0．05）；TBI组的葡萄糖随时间的推移而显著升高。（2）TBI组的乳酸含量在3个时间点内均显著高于sham组；牛磺酸在24h后显著降低损伤后的乳酸含量，与sham组比差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）与sham组比较，脑创伤后伤侧脑组织的甘油无显著变化，而牛磺酸在7d时显著降低其含量。（4）TBI组的乳酸／N酮酸比值在3个时间点内均显著高于sham组，并随时间延长而显著下降；牛磺酸显著降低损伤后的乳酸／丙酮酸比值，但均显著高于sham组。结论：牛磺酸对调节脑创伤后的代谢紊乱有一定的积极作用。