灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用

目的观察灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其可能的机制。方法将60只SD大鼠随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量和灯盏花素高剂量组,各15只;灯盏花素低剂量、灯盏花素高剂量组大鼠腹腔注射灯盏花素(50、100 mg·kg^(−1));健康组、模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。每日1次,干预5 d。模型组、灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组最终均纳入10只大鼠。检测心电图指标;2,3,5-氯化三苯基四氮(2,3,5-tri⁃phenyltetrazolium chlorid,TTC)染色检测心肌梗死面积;检测血清心肌损伤指标;检测血清氧化应激指标;检测血清炎性因子水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测心肌组织白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,灯盏花素低剂量组大鼠室颤(ventricular fibrillation,VF)和室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)发生次数、血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)活性、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、心肌组织IL-23及IL-17蛋白的表达水平降低,VF、VT持续时间缩短,血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性升高(P<0.05);灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组各指标水平变化规律相同,灯盏花素变化高剂量组变化更显著(P<0.05)。结论灯盏花素可缓解MIRI大鼠心律失常、减轻心肌损伤及氧化应激反应和炎症反应。推测其作用机制可能与抑制IL-23/IL-17轴活性有关。

灯盏花素对肝纤维化大鼠的干预作用及机制

目的基于转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad2/胞外信号调节激酶1(ERK1)通路和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路,探讨灯盏花素对肝纤维化(HF)大鼠的干预作用及潜在机制。方法将60只大鼠随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素低、中、高剂量组(5.4、10.8、21.6 mg/kg)和秋水仙碱组(阳性对照,0.45 mg/kg),每组10只,雌雄各半。除正常对照组外,其余各组大鼠均以四氯化碳诱导构建HF模型。随后,各药物组大鼠灌胃相应药液,每天1次,连续28 d。观察各组大鼠的肝脏外观并计算其肝脏系数,检测其血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ALT、AST、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,观察其肝组织炎症和纤维化情况,检测肝组织中TGF-β1、Smad、ERK1、Nrf2、Keap1、HO-1蛋白及mRNA的表达情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏可见大面积的白色结节灶、明显的炎症细胞浸润和胶原纤维沉积;其体重,肝组织中SOD、GSH-Px水平和Nrf2、HO-1蛋白及mRNA的表达水平均显著降低(P<0.05);肝脏系数,Masson染色阳性面积百分比,血清及肝组织中ALT、AST水平,肝组织中MDA水平和TGF-β1、Smad2、ERK1、Keap1蛋白及mRNA的表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各药物组大鼠肝组织病变均有所改善,上述定量指标普遍逆转(P<0.05)。结论灯盏花素对大鼠HF有较好的干预作用,其作用可能与抑制TGF-β1/Smad2/ERK1通路来抗纤维化,调控Keap1/Nrf2/HO-1通路来抑制氧化应激有关。

灯盏花素对普伐他汀大鼠体内转运过程影响的机制研究

目的:探究灯盏花素对大鼠体内普伐他汀转运过程影响的作用机制,为临床合理用药提供数据支撑。方法:正常SD大鼠24只,随机分为生理盐水组、普伐他汀组、灯盏花素组和普伐他汀+灯盏花素组,每组6只。正常KM小鼠60只,随机分为普伐他汀组和普伐他汀+灯盏花素组,每组30只。按照不同剂量给药后采集大鼠胆汁样品和小鼠组织样品处理,采用高效液相色谱法测定样品中普伐他汀的药物浓度;采用RT-PCR和WB技术检测单独及联合给药对大鼠肝脏中Mrp2转运体基因表达和蛋白表达水平的影响。结果:与普伐他汀组比较,普伐他汀+灯盏花素组中除脑组织以外各组织内普伐他汀的药物浓度显著增加(P<0.05);普伐他汀的胆汁分泌量明显降低(P<0.01);与生理盐水组比较,普伐他汀组Mrp2基因和蛋白表达均无明显变化(P>0.05),灯盏花素组及普伐他汀+灯盏花素组中Mrp2转运体基因表达量明显下降(P<0.05),蛋白含量略有减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:联用后,灯盏花素可能通过竞争抑制Mrp2转运体功能,使普伐他汀外排转运减慢,体内药物浓度增加,进而提高普伐他汀的临床疗效。

灯盏花素对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用及机制研究

目的:探讨灯盏花素对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用及其分子机制。方法:将32只SD大鼠随机均分为假手术组、AMI组、AMI+灯盏花素组,AMI+灯盏花素+LY294002组。通过超声心动图、TUNEL染色、ELISA、Western blot和qRT-PCR等多种检测方法,探究各组大鼠的心功能、心肌细胞凋亡率、心肌损伤程度、凋亡相关分子以及PI3K/Akt信号通路的表达情况。结果:与假手术组比较,AMI组大鼠的心脏收缩功能降低,心肌细胞凋亡率显著增加,心肌损伤严重;与AMI组比较,AMI+灯盏花素组的上述病理改变明显减轻;当加入PI3K的特异性抑制剂LY294002后,灯盏花素对AMI大鼠的治疗作用被削弱。结论:灯盏花素可能是通过激活PI3K/Akt信号通路抑制心肌细胞凋亡,从而减轻AMI导致的大鼠心肌损伤,改善心功能。

灯盏花素穴位注射联合针灸对腰椎间盘突出症患者腰背伸肌群表面肌电指标及血清MMP3、PGE_(2)、IL-1β表达的作用

目的探讨灯盏花素穴位注射联合针灸对腰椎间盘突出症(Lumbar disc herniation,LDH)患者腰背伸肌群表面肌电指标及血清基质金属蛋白酶3(Matrix metalloproteinase 3,MMP3)、前列腺素E2(Prostaglandin E_(2),PGE_(2))、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)表达的作用。方法应用前瞻性随机对照研究方法选取2020年3月—2022年5月收治的LDH患者186例,以随机数字表法分为观察组(62例)、对照A组(62例)、对照B组(62例)。对照A组予以灯盏花素穴位注射,对照B组予以针灸,观察组予以灯盏花素穴位注射联合针灸,均治疗1个月。比较3组疗效、不良反应与治疗前、治疗1个月后疼痛程度评分(Visual Analogue Scale/Score,VAS)、日本骨科协会下腰痛功能评价表评分(Japanese Orthopaedic Association Scores,JOA)、日常生活能力评分(Barthel,BI)、腰背伸肌群表面肌电指标(积分肌电值、平均功率频率)、血液流变学指标、血清免疫功能指标[免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)、补体C_(3)]、MMP3、PGE_(2)、IL-1β水平。结果观察组治疗1个月后总有效率93.55%(58/62)高于对照A组7742%(48/62)、对照B组80.65%(50/62)(P<0.05);3组治疗1个月后VAS评分较治疗前降低,且观察组低于对照A组、对照B组,JOA、BI评分与积分肌电值、平均功率频率较治疗前增高,且观察组高于对照A组、对照B组(P<0.05);3组治疗1个月后全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数较治疗前降低,且观察组低于对照A组、对照B组(P<0.05);3组治疗1个月后血清IgG、IgM、补体C_(3)、MMP3、PGE_(2)、IL-1β水平较治疗前降低,且观察组低于对照A组、对照B组(P<0.05);3组治疗期间不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用灯盏花素穴位注射联合针灸治疗LDH可缓解疼痛程度与腰背伸肌群疲劳程度,提升腰背伸肌群肌肉收缩性,改善腰椎功能及日常生活能力,改善血液流变学、免疫功能,下调血清MMP3、PGE_(2)、IL-1β表达,疗效显著,且安全性好。

基于豚鼠主动全身过敏实验和大鼠脑缺血再灌注炎症反应比较灯盏花素注射液和合成灯盏乙素注射液的安全性和有效性

[目的]比较盏花素注射液(BI)和合成灯盏乙素注射液(SSI)的安全性和抗炎疗效。[方法]豚鼠主动全身过敏实验:将豚鼠随机分为阴性对照组(氯化钠注射液),阳性对照组(牛血清白蛋白),BI低(BI-L,5 mg/kg)、高(BI-H,20 mg/kg)剂量组,SSI低(SSI-L,5 mg/kg)、高(SSI-H,20 mg/kg)剂量组,隔日致敏1次,共3次,于末次致敏后第12天激发,观察豚鼠是否出现过敏反应症状;抗大鼠脑缺血再灌注炎症反应实验:制备SD大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分成假手术组、模型组、尼莫地平组(1 mg/kg)、BI-L(2.1 mg/kg)、BL-H(4.2 mg/kg)、SSI-L(2.1 mg/kg)、SSI-H(4.2 mg/kg)剂量组,分别在连续给药1、3、7、14 d后检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)含量。[结果]豚鼠主动全身过敏实验:BI-L组1只弱阳性,5只阳性;BL-H组3只阳性,3只强阳性;SSI-L组5只阳性,1只强阳性;SSI-H组1只阴性,1只弱阳性,4只阳性。抗大鼠脑缺血再灌注炎症反应实验:与模型组相比,给药1 d后,BI-L组脑梗死体积显著减小(P<0.01),给药14 d后,尼莫地平组、BI-L组和SSI-H组脑梗死体积显著减小(P<0.05或P<0.01)。给药1 d后,TNF-α含量除SSI-H组,其他给药组均显著降低(P<0.05或P<0.01);IL-6、IL-1β含量除SSI-L组,其他给药组均显著降低(P<0.05或P<0.01)。给药3 d后,IL-10含量除SSI-L组,其他给药组均显著增加(P<0.05或P<0.01)。给药14 d后,TNF-α、ICAM-1、IL-1β含量给药组均显著降低(P<0.05或P<0.01);IL-6含量除BI-L组,其他给药组均显著降低(P<0.05或P<0.01);IL-10含量除BI-L组,其他给药组均显著增加(P<0.05或P<0.01)。[结论]SSI高剂量组过敏反应发生率较低,其安全性更好;BI低剂量组起效更快,SSI高剂量组作用更加持久。

基于网络药理学探究灯盏花素联用三七总皂苷治疗脑梗死的潜在作用机制

基于网络药理学方法探究灯盏花素联用三七总皂苷治疗脑梗死(cerebral infarction,CI)的潜在作用机制。运用PubChem以及Swiss Target Prediction数据库获取灯盏花素(breviscapine)和三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)的主要活性成分以及相关靶点。利用GeneCards、DisGeNET、Drugbank和PharmGkb数据库收集的相关疾病靶点,与成分靶点取交集绘制维恩图。在STRING平台获取蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,采用Cytoscape3.7.2软件CytoNCA插件构建网络图并进行可视化处理。采用DAVID数据库进行基因本体论(Gene Ontology,GO)生物过程和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。有效成分6种,共检测到42个有效成分靶点,CI相关靶点960个,取交集后得到灯盏花素和三七总皂苷治疗CI的潜在靶点15个。对交集靶点富集,GO富集分析共涉及生物过程111个,细胞组分19个,分子功能20个,KEGG通路富集得到55条通路,结合蛋白-蛋白相互作用网络分析与富集分析最终得到TNF、AKT1、EGFR、PTGS2、STAT3共5个核心靶点。本研究初步探索了灯盏花素联用三七总皂苷治疗脑梗死的作用机制为后续研究提供基础。

灯盏花素通过Nrf2信号通路改善HepG2细胞急性酒精性肝损伤

建立乙醇诱导的HepG2人肝癌细胞急性酒精性肝损伤模型,使用灯盏花素处理细胞检测其对急性酒精损伤的改善作用,采用MTT法检测细胞活性;采用ELISA法检测细胞培养液中谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)水平;比色法检测细胞超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malonic dialdehyde,MDA)水平;利用荧光探针DCFH-DA进行细胞活性氧(Reactive oxygen species,ROS)检测;Western blotting检测核因子类红细胞2-相关因子(Nuclear factor erythroid-2-related factor,Nrf2)蛋白表达。结果表明,与正常对照组相比,模型对照组的ALT、AST、MDA、ROS水平升高,SOD活性降低;经灯盏花素处理后ALT、AST、MDA水平下降,SOD活性升高,说明灯盏花素可改善酒精所致的HepG2细胞肝功能指标及氧化应激指标的异常改变;加入Nrf2信号通路抑制剂ML385后,与正常对照组相比,模型对照组、ML385+灯盏花素组的ALT、AST、MDA、ROS水平升高,SOD活性降低,Nrf2蛋白显著降低;与模型对照组相比,ML385组和灯盏花素组Nrf2蛋白表达显著升高,说明灯盏花素可能通过Nrf2信号通路改善酒精性急性肝损伤。

加贝酯联合灯盏花素注射液治疗急性胰腺炎的临床效果

目的:探究加贝酯联合灯盏花素注射液治疗急性胰腺炎的临床效果。方法:选取2021年1月—2023年1月湖北科技学院附属第二医院收治的急性胰腺炎患者80例,以随机数字表法分为两组,对照组(加贝酯)及观察组(加贝酯联合灯盏花素注射液),各40例。对比两组临床症状改善时间(腹痛消失时间、腹胀消失时间、排便正常时间、排气正常时间)、肠黏膜功能[D-乳酸、内毒素、尿乳果糖(L)/甘露醇(M)]、炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]、肝功能[天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)]、肾功能[肌酐(Cr)、尿素]、心肌酶[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)]、Toll样受体4(TLR4)mRNA、核因子κB(NF-κB)mRNA表达量。结果:观察组腹痛消失时间、腹胀消失时间、排便正常时间、排气正常时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组D-乳酸、内毒素、尿L/M水平对比,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组D-乳酸、内毒素、尿L/M水平均下降,观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组TNF-α、IL-6、CRP水平对比,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组TNF-α、IL-6、CRP水平均降低,观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组AST、ALT、Cr、尿素对比,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组AST、ALT、Cr、尿素均下降,观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组心肌酶指标、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA水平对比,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组LDH、CK、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA水平均下降,观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者采用加贝酯联合灯盏花素注射液治疗效果显著,可降低炎症因子,改善肠黏膜功能,抑制TLR4 mRNA、NF-κB mRNA通路及有关因子表达,保护肝、肾、心功能。

灯盏花素对牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导的人牙龈成纤维细胞损伤的影响

目的探讨灯盏花素(breviscapine,BVP)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(porphyromonas gingivalis,Pg-LPS,简称LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)损伤的影响。方法体外培养HGFs细胞,分为对照组、LPS组、LPS+BVP低、中、高剂量组。CCK-8法检测细胞增殖;ELISA法检测细胞上清液中IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、IL-6水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;蛋白质印迹法检测细胞中细胞周期素D1(Cyclin D1)、细胞周期素B1(Cyclin B1)及凋亡相关B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、BCL-2相关X蛋白(BCL-2-associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达水平;TBA比色法检测细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;二氢荧光素二乙酸酯(dichloro-dihydro-fluorescein diacetate,DCFH-DA)法测定细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果与对照组比较,LPS组HGFs细胞存活率、细胞迁移率、Cyclin B1、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平及SOD活性显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达水平、炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平及MDA、ROS水平显著升高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+BVP低、中、高剂量组细胞存活率、细胞迁移率、Cyclin B1、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达水平及SOD活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达、炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平及MDA、ROS水平显著降低(P<0.05)。结论BVP可通过抗炎、抗氧化作用减轻LPS诱导的HGFs细胞损伤。

罗氟司特联合灯盏花素对COPD患者认知功能及血清炎症介质、氧化应激指标的影响

目的探讨罗氟司特联合灯盏花素冻干粉剂对慢性阻塞性肺病(COPD)患者认知功能及血清炎症介质、氧化应激指标的影响。方法选取2022年2月~2023年6月商丘市第四人民医院收治的COPD患者100例,按照随机数字法分为对照组和观察组。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上静滴灯盏花素,并口服罗氟司特片。比较两组患者的临床疗效、肺功能、免疫功能、认知功能情况及血清炎症介质、氧化应激指标水平变化。结果治疗24周后,观察组总有效率显著高于对照组(96.0%vs 76.0%,χ^(2)=8.306,P=0.004);两组患者FVC%、FEV1%、FEV1/FVC及CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)明显上升,CD8^(+)下降,且观察组患者各项指标水平变化均较对照组显著(P<0.05);观察组患者急性加重次数和持续时间显著低于对照组(P<0.05);两组患者圣·乔治呼吸问卷评分(SGRQ)均降低、蒙特利尔认知评估量表评分(MoCA)均升高,且观察组各评分变化较对照组更显著(P<0.05);观察组各血清炎症介质指标及氧化应激指标改善情况均优于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较无显著差异(22.00%vs 14.00%,χ^(2)=1.084,P=0.298)。结论罗氟司特联合灯盏花素冻干粉剂可显著改善COPD患者肺功能和免疫功能,减少急性加重的发生,改善患者认知功能,并可减轻机体炎症和氧化应激反应造成的损伤,安全性高。

灯盏花素调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘模型小鼠气道炎症

目的探究灯盏花素通过长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1/microRNA(miR)-9-5p/SLC26A2轴对哮喘模型小鼠气道炎症的抑制作用及分子机制。方法15只6~8周雄性C57BL/6J小鼠,按照随机数字表法分为三组,即对照组、哮喘模型组和灯盏花素组。灯盏花素组小鼠在哮喘模型构建完成后每天1次灌胃10 mg/kg灯盏花素,连续7 d;对照组及哮喘模型组则使用等体积0.9%生理盐水进行灌胃处理。采用苏木素-伊红(HE)染色和过碘酸雪夫(PAS)染色对小鼠肺组织进行组织病理学观察。采用Wright-Giemsa对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行染色及细胞学检测。酶联免疫吸附实验检测BALF及血清中炎性因子的水平。荧光原位杂交检测NEAT1的表达。实时荧光定量PCR检测lncRNA-NEAT1、miR-9-5p和SLC26A2 mRNA的表达。蛋白免疫印迹检测SLC26A2的蛋白表达。结果与对照组比较,哮喘模型组小鼠的BALF炎性细胞总数[(68.32±7.25)×10^(4)/mL比(17.71±3.14)×10^(4)/mL,P<0.01]、中性粒细胞数[(5.50±0.58)×10^(4)/mL比(0.72±0.15)×10^(4)/mL,P<0.01]、巨噬细胞数[(13.02±1.04)×10^(4)/mL比(2.70±0.61)×10^(4)/mL,P<0.01]、淋巴细胞数[(23.07±2.90)×10^(4)/mL比(4.13±0.53)×10^(4)/mL,P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[(22.13±2.21)×10^(4)/mL比(1.63±0.22)×10^(4)/mL,P<0.01]增加;肺组织炎性细胞浸润水平增加[(2.49±0.25)分比(0.26±0.04)分,P<0.01],PAS评分升高[(2.24±0.16)分比(0.26±0.08)分,P<0.01];血清IgE[(3.52±0.32)IU/mL比(1.02±0.08)IU/mL,P<0.01]及BALF中白细胞介素-5(IL-5)[(154.48±9.27)pg/mL比(54.56±3.35)pg/mL,P<0.01]、白细胞介素-13(IL-13)[(96.86±6.45)pg/mL比(79.18±3.34)pg/mL,P<0.05]、白细胞介素-17(IL-17)[(185.24±7.24)pg/mL比(73.32±4.15)pg/mL,P<0.01]表达上升,干扰素-γ(INF-γ)表达下降[(48.46±3.81)pg/mL比(84.76±2.91)pg/mL,P<0.01]。与哮喘模型组比较,灯盏花素组小鼠BALF炎性细胞总数[(52.10±7.59)×10^(4)/mL比(68.32±7.25)×10^(4)/mL,P<0.05]、中性粒细胞数[(4.21±0.54)×10^(4)/mL比(5.50±0.58)×10^(4)/mL,P<0.05]、巨噬细胞数[(3.61±0.28)×10^(4)/mL比(13.02±1.04)×10^(4)/mL,P<0.01]、淋巴细胞数[(9.52±1.23)×10^(4)/mL比(23.07±2.90)×10^(4)/mL,P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[(8.87±1.33)×10^(4)/mL比(22.13±2.21)×10^(4)/mL,P<0.01]降低;肺组织炎性细胞浸润水平[(1.46±0.15)分比(2.49±0.25)分,P<0.01]及PAS评分降低[(0.58±0.07)分比(2.24±0.16)分,P<0.01];血清IgE[(1.83±0.14)IU/mL比(3.52±0.32)IU/mL,P<0.01]及BALF中IL-5[(78.25±4.44)pg/mL比(154.48±9.27)pg/mL,P<0.01]、IL-13[(59.34±5.32)pg/mL比(96.86±6.45)pg/mL,P<0.01]、IL-17[(125.60±5.88)pg/mL比(185.24±7.24)pg/mL,P<0.01]表达下降,INF-γ[(65.48±4.49)pg/mL比(48.46±3.81)pg/mL,P<0.05]表达上升。与对照组比较,哮喘模型组小鼠肺组织中NEAT1[(3.96±0.32)比(1.00±0.15),P<0.01]、SLC26A2相对表达上升[(3.91±0.32)比(1.00±0.08),P<0.01],miR-9-5p相对表达量显著下降[(0.48±0.07)比(1.00±0.09),P<0.01]。与哮喘模型组比较,灯盏花素组小鼠NEAT1[(1.82±0.28)比(3.96±0.32),P<0.01]、SLC26A2相对表达降低[(2.00±0.23)比(3.91±0.32),P<0.01],miR-9-5p相对表达增加[(0.67±0.06)比(0.48±0.07),P<0.05]。结论灯盏花素可能通过调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘小鼠的气道炎症。

灯盏花素片联合倍他司汀治疗脑动脉硬化性眩晕的临床效果观察

目的探讨灯盏花素片联合倍他司汀治疗脑动脉硬化性眩晕患者的临床效果。方法采用随机数字表法将2020年10月至2023年10月收治的220例脑动脉硬化性眩晕患者分为对照组和观察组,各110例。对照组采用倍他司汀治疗,观察组采用灯盏花素片与倍他司汀联合治疗。于治疗两个月后评估两组临床疗效,并对两组治疗前后的症状积分、生活质量、血液流变学指标、脑血流指标进行对比,记录两组治疗期间不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组症状积分低于对照组(P<0.05);观察组血液流变学指标均低于对照组(P<0.05);观察组基底动脉、右椎动脉、左椎动脉速度均快于对照组(P<0.05);两组不良反应发生情况对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论灯盏花素片联合倍他司汀治疗脑动脉硬化性眩晕患者效果显著,利于缓解患者临床症状,改善血液流变学指标,加快脑血流速度,且联合用药未明显增加不良反应,具有较好的安全性。

依达拉奉右莰醇联合灯盏花素、阿托伐他汀改善急性缺血性脑卒中患者神经功能、颈动脉粥样硬化斑块、血管内皮功能的临床效果

目的探讨急性缺血性脑卒中患者采用依达拉奉右莰醇注射用浓溶液联合灯盏花素、阿托伐他汀治疗的应用效果。方法采用前瞻性随机抽样方法选取2023年6月—2024年6月苏州市广慈肿瘤医院收治的120例急性缺血性脑卒中患者为研究对象,按治疗方法不同分为对照组、研究组,各60例,对照组采取灯盏花素、阿托伐他汀治疗方法,研究组在对照组基础上联合依达拉奉右莰醇注射用浓溶液治疗。比较两组治疗效果、神经功能、颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)、斑块面积内皮素(endothelin,ET)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB_(2))、一氧化氮(nitric oxide,NO)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)。结果研究组总有效率为88.33%(53/60),高于对照组的73.33%(44/60),差异有统计学意义(χ^(2)=4.357,P<0.05)。治疗后,研究组卒中评分、IMT厚度、斑块面积、ET、TXB2均低于对照组,NO、6-keto-PGF1a均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者采用依达拉奉右莰醇注射用浓溶液联合灯盏花素、阿托伐他汀治疗,疗效显著,可有效改善神经功能,减小IMT厚度、斑块面积,减轻血管内皮细胞损伤,对促进患者康复具有积极的意义。

血塞通配合灯盏花素联合治疗脑梗塞的临床疗效观察

本研究旨在观察血塞通配合灯盏花素联合治疗脑梗塞的临床疗效。方法 本项研究开始于2022年1月,并于2023年2月截止。研究对象是从本院选取的100例脑梗塞患者,以上患者皆在本院接受治疗。本研究采用随机分组的方法,将100例患者分成2组,分别为传统治疗组和研究组,每组50例。传统组患者在治疗时采用血塞通注射治疗,而研究组则加以灯盏花素进行联合治疗,最后将两组患者治疗结果进行对比。结果 相比于传统组,研究组在治疗有效率、不良反应发生情况、治疗满意率以及患者生活质量等方面表现更优。这些数据的差异在统计学上具有意义(P<0.05)。结论 血塞通配合灯盏花素联合治疗的方法对于脑梗塞患者的治疗效果更好,并且这种治疗方法也能够提升患者的满意度和生活质量并对不良反应有着较好的降低效果,所以,这种治疗方法更适合临床广泛推行。

奥曲肽联合灯盏花素注射液治疗重症急性胰腺炎的效果

讨论对重症急性胰腺炎患者使用奥曲肽和灯盏花素注射液联合治疗的效果。方法:选取2020年11月~2022年12月我院收治的68例重症急性胰腺炎患者,通过计算机数字随机分组法均分为两组,对照组采用单一的奥曲肽治疗,实验组采用的奥曲肽和灯盏花素注射液联合治疗。比较两组患者在用药治疗后的炎性因子(肿瘤坏死因子-α/TNF-α、细胞间黏附分子-1/ICAM-1、白细胞介素-8/IL-8)、胰腺炎相关因子水平(血栓素B2/TXB2、血管性血友病因子/vWF、可溶性髓系细胞触发受体-1/sTREM-1),以及治疗后胰腺炎的临床症状持续时间和并发症发生情况。结果:实验组患者的TNF-α、ICAM-1、IL-8炎性因子和TXB2、vWF、sTREM-1疾病相关因子水平都低于对照组(P<0.05);实验组患者治疗后腹痛症状持续时间、恶心呕吐症状持续时间和发热症状持续时间都明显短于对照组(P<0.05);实验组患者的并发症(败血症、多器官衰竭、呼吸窘迫、休克)发生率低于对照组(P<0.05)。结论:对重症急性胰腺炎患者使用奥曲肽和灯盏花素注射剂联合治疗,可以有效改善患者的临床症状,加快患者康复,提高治疗安全性,值得在临床上推广应用。

注射用灯盏花素联合化痰通络汤对缺血性脑中风的治疗效果及血脂水平的影响

观察缺血性脑中风予以化痰通络汤和注射用灯盏花素联合治疗对其血脂指标和临床效果的影响。方法 临床纳入2020年3月-2023年8月在本院接受诊治的缺血性脑中风病人120例,根据随机对照法分组,分为对照组(n=60)、研究组(n=60),研究组予以化痰通络汤和注射用灯盏花素联合治疗,对照组予以注射用灯盏花素治疗,两组的治疗周期均为7天,分析两组治疗前后的血脂、缺血性卒中评分、神经功能缺损评分改变。结果 研究组与对照组相比,其治疗后的血脂、治疗效果、MRS评分、MIHSS评分更具优越性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 缺血性脑中风病人予以化痰通络汤与注射用灯盏花素联合治疗,可促使机体的行为能力、认知指标提升,改善血脂指标,临床效果明确,值得临床推广应用。

注射用灯盏花素治疗急性脑梗死和冠心病心绞痛的临床综合评价

分析注射用灯盏花素治疗急性脑梗死和冠心病心绞痛的临床效果。方法 研究选取我院2023年2-9月收治的急性脑梗死和冠心病心绞痛患者100例,分为对照组与实验组各50例。对照组采用常规治疗,实验组加用注射用灯盏花素治疗。比较患者血脂水平。结果 实验组血脂水平改善,P<0.05,差异明显。结论 注射用灯盏花素治疗急性脑梗死和冠心病心绞痛的临床效果好。

灯盏花素在犬体内的药动学和绝对生物利用度研究

采用 RP- HPL C法在 335 nm处测定血浆中灯盏乙素的浓度。双周期自身交叉设计 ,beagle犬随机静注 90 mg或口服 1.8g灯盏乙素 ,6 d后交叉试验。血浆中灯盏乙素的定量限为 0 .0 2 5 μg/ ml;方法回收率大于 93.2 % ,日内、日间 RSD小于 8.31% ;灯盏乙素血浆样品常温下不稳定 ;静注给药药 -时曲线符合三室模型。经剂量校正 ,口服给药的绝对生物利用度为 (0 .4 0± 0 .19) %。灯盏花素静注给药体内消除迅速 。

灯盏花素在家犬体内的药代动力学

目的 建立高效液相色谱法测定家犬血浆中灯盏花素主要有效成分灯盏乙素的浓度 ,研究灯盏花素在家犬体内的药代动力学。方法 用高效液相色谱法测定 6只家犬iv灯盏花素 (以灯盏乙素计为 1 2 0mg 只 )后不同时间血浆中灯盏乙素的浓度 ,绘制药 时曲线 ,计算药代动力学参数。结果 灯盏乙素的药 时曲线符合三室模型 ,其T1 2γ ,T1 2 α和T1 2 β分别为 (1 1± 0 8)min ,(7 0± 2 8)min和 (52± 2 9)min ;Vc为 (880± 50 8)mL ;CL为 (1 90± 54)mL·min-1 ;AUC0 -90 和AUC0 -∞ 分别为 (574± 1 34)mg·min·L-1 和 (599± 1 32 )mg·min·L-1 。结论 灯盏花素家犬iv给药后 ,血浆中灯盏乙素浓度迅速下降 ,提示制剂开发的剂型选择、临床给药方法或给药间隔时间的确定都应该考虑其T1 2 。