短暂脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞大电导Ca^(2+)依赖K^+通道活动降低(英文)

短暂脑缺血可对随后的损伤性脑缺血表现出明显的耐受 .有研究表明大电导Ca2 + 依赖K+ (BKCa)通道活动增强参与了缺血性脑损伤 .采用膜片钳的内面向外式 ,观察了 3min短暂脑缺血后 6h、 2 4h以及 4 8h大鼠海马CA1区锥体细胞上BKCa通道活动的动态变化 .短暂脑缺血后BKCa通道的单通道电导和翻转电位均未见明显变化 ,但通道的开放概率则在缺血预处理后的前 2 4h内显著降低 .通道动力学分析显示通道关闭时间变长是短暂脑缺血后通道活动降低的主要原因 ,因为通道的开放时间未发生明显变化 .

浅析心肌缺血再灌注损伤之证治

中医古籍中没有"心肌缺血再灌注损伤"这一病名,在西方医学中,该疾病被称为"myocardial ischemia reperfusion injury"。根据其临床症状(symptom)应属中医"胸痹""真心痛""心悸"等范畴。其症见胸闷、胸痛持续不解,或心悸、气短,甚则心痛,冷汗淋漓,脉微欲绝,或见口唇青紫,倚息不得卧。其证型(syndrome)大概可分为气血亏虚、气滞血瘀痰凝、阴盛阳虚等,现将其病因病机、辨证施治作一浅析,以飱同道。

缺血预处理对心肌细胞及其膜结构的保护作用和机理的实验探讨

作者采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，观察了反复短暂心肌缺血（ＲＢＭＩ）对心肌形态学、收缩功能、冠脉流量（ＣＦＲ）、心肌细胞膜磷脂（ＰＬ）含量及５’—核苷酸酶（５’－ＡＭＰａｓｅ）比活性的影响。结果表明：再灌注后，心率、左室内压及ＣＦＲ在两组间无显著性差异，但实验组的ＰＬ含量及５’－ＡＭＰａｓｅ活性均高于对照组，超微结构观察也显示实验组心肌结构保存较对照组好。本结果提示，ＲＢＭＩ对缺血心肌膜结构有明确保护作用，且该作用与ＣＦＲ无关。

脑血管狭窄因素致发作性意识障碍的短暂性脑缺血发作患者的临床特点

目的探讨伴有发作性意识障碍的TIA患者的脑血管狭窄特点,观察药物治疗及介入治疗对其预后的影响。方法60例TIA患者,表现为发作性意识障碍的30例,全部患者均行TCD、DSA及MRI检查,观察血管狭窄的特点。结果血管狭窄部位(单双侧脑动脉)及发病诱因两个因素是导致发作性意识障碍的独立危险因素。结论伴有发作性意识障碍的TIA患者其血管狭窄多累及双侧,一般有明显导致大脑半球或脑干低灌注的诱因,且单纯的颈内动脉系统病变致发作性意识障碍也以双侧多见。单纯药物治疗与介入干预治疗加用药物治疗效果无明显差异。