流程图转换在C语言翻转课堂教学中的应用研究

“C语言程序设计”是高等院校计算机相关专业的必修基础课,具有很强的理论性和实践性。在教学中应用流程图转换方法,研究C语言学习认知过程中的记忆形成规律,对正强化学习模式、翻转课堂教学的构建和形成具有重要意义。这有助于帮助学生形成自主学习的有效方法,实现探究型学习,使其获得学习成就感,激发学生自主学习的兴趣和积极性,并促进学生形成编程素养。

凋亡抑制蛋白c-FLIP在带状疱疹患者细胞免疫中作用的研究

目的探讨凋亡抑制蛋白c-FLIP在抗水痘-带状疱疹病毒(VZV)免疫中的作用。方法采用流式细胞术检测30例无恶性肿瘤的带状疱疹患者、17例伴恶性肿瘤的带状疱疹患者和20例正常对照者外周血T细胞和B细胞内c-FLIP蛋白表达阳性率和CD3+T细胞阳性率。结果急性期伴有恶性肿瘤的带状疱疹患者外周血T细胞内c-FLIP表达明显低于无恶性肿瘤和正常对照组(P<0.05,P<0.01),无恶性肿瘤组明显低于正常对照组(P<0.05);恢复期无恶性肿瘤的带状疱疹患者外周血T细胞内c-FLIP表达明显增加,与急性期相比有明显差异(P<0.01),但恢复期的伴恶性肿瘤和急性期相比无明显差异(P>0.05);外周血B细胞内c-FLIP表达在急性期和恢复期的带状疱疹患者中无明显差异(P>0.05)。CD3+T细胞在带状疱疹患者外周血中的阳性率与c-FLIP有相似的表达趋势,两者呈正相关(r分别为0.806和0.534,P均<0.05)。结论凋亡抑制蛋白c-FLIP在急性期带状疱疹患者外周血T细胞内低表达,恢复期则高表达,且与T细胞数量明显正相关,表明其可能参与带状疱疹患者T细胞的增殖,在带状疱疹发生、发展中发挥一定的作用。

针灸对急性带状疱疹患者血液c-FLIP表达的影响

目的:观察针灸对急性带状疱疹患者血液c-FLIP表达的影响,初步探讨其治疗带状疱疹的机制。方法:选择急性带状疱疹患者25例,随机分为药物治疗组(P组,n=13)和针灸治疗组(A组,n=12),选择12例正常人作为对照。P组采用抗病毒、营养神经和镇痛药物治疗,A组在相同药物治疗基础上加针灸治疗。比较两组患者治疗前、治疗后7 d VAS评分和皮疹愈合时间;Western-blot法检测c-FLIP表达,比较正常对照组与急性带状疱疹患者及两组患者治疗前、后血液c-FLIP表达情况。结果:两组患者治疗后VAS评分较治疗前均明显减少(P<0.01),治疗后组间VAS评分比较差异无统计学意义,A组皮疹愈合时间短于P组(P<0.01);急性带状疱疹患者c-FLIP表达比正常人表达明显降低(P<0.01),A组治疗后较治疗前表达升高(P<0.01),P组治疗前、后表达无明显变化。结论:针灸可以调节急性带状疱疹患者血液c-FLIP表达,促进皮疹愈合。这可能是针灸治疗带状疱疹的细胞免疫机制之一。

c-FLIPmRNA在大肠癌细胞中的表达及其与Fas抗原表达的相关性

目的 :探讨 c FL IP(细胞型 Fas相关死亡区域蛋白样白介素 - 1β转换酶抑制蛋白 ) m RNA在大肠癌细胞中的表达及其与 Fas抗原 (CD95 )表达的相关性。方法 :应用 RT- PCR方法检测 3株人大肠癌细胞株中 c- FL IP m RNA的表达 ,采用间接免疫荧光标记流式细胞术检测大肠癌细胞 Fas抗原表达。结果 :SW1116及 SW6 2 0细胞株 c- FL IP m RNA表达阳性并相对高水平表达 Fas抗原 ,而 L o Vo细胞株 c- FL IP m RNA表达阴性并低水平表达 Fas抗原。结论 :在大肠癌细胞中 ,c- FL IP m RNA的表达趋势与 Fas抗原一致 ,提示 c- FL IP可能在抑制 Fas抗原诱导的细胞凋亡中发挥重要作用。

蟾毒灵通过下调c-Flip和XIAP增强TRAIL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡

目的:研究蟾毒灵(bufalin)对TRAIL诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的的影响及机制。方法:MTT法测定细胞活力、采用流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫荧光实验检测DR4、DR5的表达情况,Western blot法检测c-Flip和XIAP蛋白的表达。结果:MTT结果显示bufalin作用于MDA-MB-231细胞后24h和48h的IC50分别为934nmol/L和513nmol/L。流式分析显示50nmol/L的bufalin作用24h仅诱导4.5%的MDA-MB-231细胞凋亡,100ng/ml的TRAIL作用24h诱导5.1%的MDA-MB-231细胞凋亡,50nmol/L的bufalin与100ng/ml的TRAIL联合作用24小时后可诱导32.5%的MDA-MB-231细胞凋亡。Western blot分析显示bufalin与TRAIL联合作用后导致c-Flip和XIAP的明显下调。结论:Bufalin可通过下调cFLIP和XIAP的表达增强TRAIL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡。

c-Flip的基因表达在肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡耐受中的作用

目的:观察c-Flip基因的表达变化在肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡耐受中的作用。方法:以肝癌细胞HepG2、Hep3B为研究对象,制备c-FlipsiRNA的细胞模型,应用流式细胞仪分析两种细胞模型对TRAIL作用后细胞周期的变化,Western blot检测其在c-Flip基因沉默前后凋亡信号传导蛋白Caspase-8、Caspase-3等的表达变化。结果:转染c-FlipsiRNA后,细胞恢复了对TRAIL诱导凋亡的敏感性,当TRAIL浓度为100 ng/ml时,HepG2及Hep3B转染组的细胞生存率为57.34%±6.13%和43.98%±4.54%,显著低于对照组的96.44%±5.43%和101.85%±6.41%(P<0.01);细胞生存周期SubG1期为74.68%±6.95%和78.34%±7.64%,显著高于对照组的0.78%±0.07%和3.62%±0.38%(P<0.01),转染组TRAIL单独作用,可以引起HepG2siRNA及Hep3BsiRNA凋亡传导通路上传导蛋白Caspase-8、Caspase-3的裂解。结论:肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受可能与其传导通路上c-Flip蛋白的表达相关,抑制其表达可以导致凋亡传导蛋白Caspase-8、Caspase-3的裂解,促使凋亡的发生,恢复肝癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性。

c-FLIP(L)在乳腺癌中表达的意义及对凋亡的调节

目的:检测乳腺浸润性导管癌组织中c-FLIP(L)蛋白的表达,探讨c-FLIP(L)在乳腺癌中的临床病理意义,以及对乳腺癌细胞凋亡、增殖的影响。方法:收集116例乳腺浸润性导管癌标本,应用免疫组化技术分析c-FLIP(L)与乳腺癌临床病理因素的相关性。以TUNEL标记肿瘤细胞凋亡指数,Ki-67标记增殖指数,分析c-FLIP(L)与细胞凋亡、增殖的相关性。结果:c-FLIP(L)蛋白定位于浸润性导管癌癌细胞胞浆中,ER、PR、Ki-67定位于肿瘤细胞胞核,Her-2定位于肿瘤细胞胞膜,TUNEL染色定位于肿瘤细胞胞核。c-FLIP(L)蛋白高表达与患者低年龄(<35岁)、绝经前、未发生远处转移、较早的pTNM分期(Ⅰ～Ⅱ期)密切相关:与家族史、手术方式、肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级和肿瘤复发等临床病理因素不存在显著相关性。在总病例中,ER阳性64例(55.17%),PR阳性43例(37.07%),Her-2阳性19例(16.38%)。c-FLIP(L)高表达与ER、PR之间存在显著相关性(P<0.05),与Her-2表达无关。c-FLIP(L)蛋白表达与乳腺癌凋亡指数正相关(r=0.544,P<0.05),虽然呈现c-FLIP(L)表达越高增殖指数越低的趋势,但二者之间相关系数无统计学意义(r=0.148,P>0.05)。结论:在乳腺癌中,c-FLIP(L)阳性表达提示患者较为良好的临床预后,该因子可能直接或间接参与肿瘤细胞凋亡过程,具有进一步研究的价值。

c-FLIP、bcl-xS和caspase-3在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨c-FLIP、bcl-xS和caspase-3在乳腺癌发生发展中的意义。方法:采用RT-PCR技术检测57例浸润性乳腺癌组织和癌周组织中c-FLIP、bcl-xS和caspase-3表达及其与肿瘤临床特征之间的关系。结果:与癌周组织相比,乳腺癌组织中c-FLIP呈过表达,其阳性率及半定量测定均明显高于癌周组织;c-FLIP表达与肿瘤的组织分级之间有显著相关性,随组织分级增高表达升高。而bcl-xS和caspase-3低表达,其阳性率及半定量测定均明显低于癌周组织。随分级增高,bcl-xS表达下降,同时临床I期乳腺癌bcl-xS的表达阳性率明显高于Ⅱ期、Ⅲ期乳腺癌。结论:c-FLIP过表达、bcl-xS和caspase-3低表达是促进乳腺癌发生发展的因素之一,有望作为判断和监测乳腺癌预后的指标。

凋亡相关基因Bax、FasL、c-FLIP在浆液性卵巢癌中的表达

目的:探讨凋亡相关基因Bax、Fas L、c-FLIP在浆液性卵巢癌中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学SP法及实时定量PCR法检测卵巢浆液性囊腺瘤(16例)、交界性浆液性囊腺瘤(25例)、浆液性囊腺癌(48例)组织中Bax、Fas L、c-FLIP蛋白及mRNA的表达情况。结果:Bax、Fas L、c-FLIP在卵巢浆液性囊腺瘤组织的细胞浆中未见明显的棕黄色颗粒沉着,而在交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺癌组织的细胞浆中可见明显的棕黄色颗粒沉着,其中以浆液性囊腺癌阳性表达最高。与卵巢浆液性囊腺瘤组相比,交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺癌中Bax、Fas L、c-FLIP mRNA表达显著增高(P<0.05)。结论:Bax、Fas L、c-FLIP凋亡相关基因在卵巢癌中蛋白及mRNA的表达呈一致升高趋势,可能通过调控凋亡相关途径共同参与了卵巢癌的发生发展过程,为临床上卵巢癌防治提供新靶点。

白血病c-FLIP mRNA表达的初步研究

目的:探讨c-FLIP mRNA在白血病中的表达及其意义。方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测37例白血病骨髓单个核细胞c-FLIP mRNA的表达。包括急性白血病(AL)27例,其中初治21例及复发和完全缓解(CR)后AL各3例、慢性粒细胞性白血病(CML)5例、慢性中性粒细胞性白血病(CNL)1例和慢性淋巴细胞性白血病(CLL)4例。结果:在初治和复发AL、初治CML、CNL、CLL中c-FLIP mRNA均呈异常增高表达,初治AL中c-FLIP mRNA的表达与复发AL比较差异无统计学意义(P>0.05),其FAB各亚型之间的表达差异亦无统计学意义(P>0.05)。初治AL与CLLc-FLIP mRNA的表达显著高于初治CML(P<0.001),但初治AL与初治CLL比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和CR后AL均为阴性表达。c-FLIP mRNA的表达与初治AL患者年龄、性别、初诊白细胞数、LDH以及核型、免疫表型无关。初治未达CR的AL患者其c-FLIP mRNA表达高于CR者,但并无统计学意义(P>0.05)。结论:白血病c-FLIP mRNA的表达异常增高。c-FLIP mRNA能反映白血病细胞的凋亡抑制情况,并与白血病的类型、疾病状态、临床疗效和预后密切相关。

c-FLIP/BCL-2/Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达与临床病理学特征及对预后影响的研究

目的研究膀胱癌中c-FLIP、BCL-2、Ki-67的表达与肿瘤分期、分级和生长方式以及病人预后的关系,从而为膀胱移行细胞癌侵袭性和预后的判断提供科学理论依据。方法收集56例临床资料完整石蜡包埋的肿瘤标本,用免疫组化SABC法测定c-FLIP、BCL-2和Ki-67的表达,采用SPSS12.0软件包分析其表达与肿瘤组织学性状的关系以及对病人预后的影响。结果c-FLIP、BCL-2和Ki-67的阳性表达在56个病例中分别为:64%(36/56)、43%(24/56)和59%(33/56);c-FLIP和BCL-2的阳性表达在不同分期组间差异具有显著性(P=0.012,P=0.035),而在不同的分级和不同的生长方式组间二者的阳性表达差异无显著性(P>0.10);Ki-67的阳性表达在不同的分级和分期组间差异均有显著性(P=0.048,P=0.020);单因素生存分析发现生长方式、分期、c-FLIP、Bcl-2、Ki-67对生存影响具有显著性意义(P<0.05),多因素生存分析发现c-FLIP、生长方式和分期对生存影响具有显著性意义。结论c-FLIP对评价膀胱癌的侵袭性和对预后的影响是一个重要的独立因素,Bcl-2、Ki-67对评价膀胱癌的侵袭性和预后也有一定的意义。检测膀胱移行细胞癌组织中的c-FLIP、Bcl-2和Ki-67的表达可作为估计病情发展判断患者预后的重要指标。

c-FLIP反义寡核苷酸对肺癌A549细胞抑制作用

目的探讨细胞型自杀相关因子(Fas)相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)反义寡核苷酸(ASODN)对肺癌细胞系A549生长、凋亡的作用。方法设计合成c-FLIP ASODN,按不同浓度转染肺癌A549细胞,另设置空白对照组、脂质体转染组、无义寡核苷酸(NSODN)转染组,采用台盼蓝拒染法计数活细胞绘制细胞生长曲线,免疫组化链霉素抗生素过氧化物酶(SP)法检测细胞c-FLIP蛋白和Ki-67抗原表达、噻唑蓝法测定细胞增殖抑制率、流式细胞仪分析细胞凋亡情况。结果c-FLIPASODN转染A549细胞后,各ASODN组A549细胞生长受到抑制,随着ASODN浓度的增加,细胞增殖抑制率逐渐升高、c-FLIP蛋白和Ki-67抗原表达逐渐下降,而细胞凋亡率逐渐升高,与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。而其余各组之间上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论c-FLIP ASODN能有效地干扰肺癌A549细胞c-FLIP基因表达,并可抑制癌细胞生长增殖,促进其凋亡,并且存在量效关系,有望成为治疗肺癌的基因药物。

c-FLIP:外源性细胞凋亡途径的调控器

细胞型Fas相关死亡区域蛋白样白介素-1!转换酶抑制蛋白(FADD-likeinterleukin-1-"convertingenzymeinhibitoryprotein,c-FLIP),是一类含有死亡效应结构域(thedeatheffectordomain,DED)的天然存在的caspase抑制蛋白,在病毒、真核生物、哺乳动物等物种中广泛存在.近年发现,c-FLIP参与了细胞凋亡的调控,其过量表达能抑制Fas、TRAIL-R等死亡受体介导的细胞凋亡.随着对c-FLIP作用机理及其分子调节机制的深入研究,发现c-FLIP具有多种生物学功能,并与多种疾病的发生、发展相关.

c-FLIP蛋白与卵巢癌细胞对TRAIL耐药抵抗的关系

目的探索卵巢癌细胞对TRAIL诱导凋亡耐药抵抗的机制。方法分别选择12.5、25、50、100ng/mL的人重组TRAIL蛋白作用于卵巢癌细胞3AO和CAOV3,在18、24、48、72h时间点收集细胞,MTT法检测细胞的生长抑制率;原位末端标记法(TUNEL)观察凋亡细胞;流式细胞仪(FCM)检测细胞的凋亡率;Western blot检测凋亡抑制蛋白c-FLIP蛋白表达的水平。结果 TRAIL抑制了3AO和CAOV3细胞的生长增殖,24h3AO、CAOV3细胞的生长抑制率分别为28%、10%,并且TRAIL增多可诱导细胞凋亡,24h的3AO细胞凋亡率(8.5%)明显高于CAOV3(5.5%)。CAOV3细胞中c-FLIP蛋白的表达水平高于3AO细胞。结论 c-FLIP蛋白是卵巢癌细胞对TRAIL耐药抵抗的一种重要调控蛋白。

c-FLIP在恶性血液病中的表达及其临床相关性研究

目的探讨c-FLIP基因在血液肿瘤中的表达以及临床意义。方法以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测22例血液肿瘤骨髓中的c-FLIP m RNA表达,Western-Blot蛋白质印迹(WB)方法检测其c-FLIP蛋白的表达。病例包括急性白血病(AL)12例(其中初治11例及反复复发1例)、完全缓解(CR)后AL 2例、慢性粒细胞性白血病(CML)2例、慢性淋巴细胞性白血病(CLL)2例、多发性骨髓瘤(MM)2例和骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多2型(MDS-RAEB-2)2例。结果初治和复发AL,初治CML、CLL、MDS-RAEB-2、MM患者c-FLIP m RNA和蛋白均表达异常增高。初治AL c-FLIP m RNA及43 k D蛋白的表达显著高于慢性白血病(CL)(P<0.05)。MDS-RAEB-2、MM与ALc-FLIP m RNA的表达差异均无统计学差异(P>0.05),但MDS 55 KD、43KD蛋白表达明显低于AL(P<0.05),而MM无明显差异。对照组m RNA及其蛋白均阴性表达,CR后AL m RNA阴性表达,但其蛋白均有表达,低表达于AL,尤其43 k D明显低于AL(P<0.05)。c-FLIP表达在初治AL患者与其年龄、性别、初诊白细胞数、LDH以及核型、免疫表型无关。AL患者c-FLIP m RNA及其蛋白表达与初治疗效无明显相关性(P>0.05)。结论血液肿瘤患者c-FLIP m RNA及其蛋白表达异常增高,能够反映出恶性血液病患者骨髓造血细胞的凋亡抑制情况,与恶性血液病的类型、疾病的状态以及病程中的临床疗效、预后等都密切相关。

脂质体介导反义C-FLIP对BGC823细胞凋亡的影响

目的:探讨脂质体介导下c-FLIP(Cellular-FLICEInhibitoryProtein)反义寡核苷酸对胃癌细胞系BGC823的作用。方法:RT-PCR和WesternBlot方法检测c-FLIPL、c-FLIPS的mRNA和蛋白的表达;MTT法检测细胞抑制率;原位末端标记法、流式细胞术检测细胞凋亡;WesternBlot检测蛋白表达变化。结果:c-FLIP基因编码的2种mRNA和蛋白在Hela、BGC823细胞中呈阳性表达。MTT显示脂质体介导反义寡核苷酸可显著抑制BGC823细胞增殖;反义寡核苷酸作用细胞36h后,TUNEL检测可见明显阳性染色,流式细胞分析发现在G1峰前出现凋亡峰;WesternBlot可见c-FLIPL和c-FLIPS蛋白表达显著下降。结论:c-FLIPL、c-FLIPSmRNA和蛋白在Hela、BGC823细胞中表达。脂质体介导c-FLIP反义寡核苷酸转染BGC823细胞后抑制目的蛋白表达,抑制细胞生长、促进凋亡,其作用呈剂量依赖性。研究靶向c-FLIP的反义基因治疗药物可能为胃癌的临床治疗提供新的方法和思路。

miR-150靶向调控c-FLIP对结肠癌HT-29细胞自噬影响的实验研究

目的探讨上调结肠癌细胞miR-150表达对自噬的影响以及可能调控机制。方法体外培养HT-29细胞,转染miR-150 mimics或细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)基因,分为空白对照组、阴性对照组、miR-150 mimics组和miR-150 mimics+c-FLIP组,实时荧光定量PCR(q PCR)鉴定转染效果。q PCR检测各组miR-150和cFLIP mRNA表达;Western blotting检测各组自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ)、Beclin 1以及c-FLIP蛋白表达。采用细胞免疫荧光染色观察各组细胞自噬的情况。采用双荧光素酶报告实验验证miR-150与c-FLIP的靶向关系。结果 miR-150 mimics组和miR-150 mimics+c-FLIP组miR-150表达水平分别为2. 25±0. 13和2. 19±0. 16,均高于空白对照组的1. 00±0. 09和阴性对照组的1. 02±0. 13,差异有统计学意义(P<0. 05)。miR-150 mimics组c-FLIP mRNA和蛋白表达水平明显低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);而miR-150 mimics+c-FLIP组c-FLIP mRNA和蛋白表达水平均高于空白对照组、阴性对照组和miR-150 mimics组,差异有统计学意义(P<0. 05)。miR-150 mimics组细胞Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白表达量明显高于空白对照组和阴性对照组;miR-150 mimics+c-FLIP组细胞Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白表达量低于空白对照组、阴性对照组和miR-150 mimics组。miR-150 mimics组自噬细胞阳性率为(52. 92±6. 63)%,高于空白对照组的(33. 54±5. 40)%和阴性对照组的(31. 05±4. 97)%,差异有统计学意义(P<0. 05);miR-150 mimics+c-FLIP组自噬细胞阳性率为(22. 50±4. 38)%,低于空白对照组、阴性对照组、miR-150 mimics组。双荧光素酶报告基因实验证实c-FLIP是miR-150的下游靶基因。结论上调miR-150表达可通过负性调控c-FLIP提高结肠癌细胞HT-29的自噬活性。

c-FLIP在凋亡增殖中的双向调节作用及与肿瘤预后和治疗关系的研究

细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)在细胞凋亡和增殖信号通路中具有重要的调节作用。一方面通过与Caspase-8竞争性结合上游信号阻断凋亡通路,另一方面经酶切释放出p43-FLIP和p22-FLIP片段促进NF-κΒ、Erk等增殖信号通路,最终引发肿瘤发生发展、浸润转移。c-FLIP的双向调节作用与蛋白表达量、底物的亲和力和亚细胞定位密切相关。恶性肿瘤中c-FLIP高表达使细胞逃逸机体免疫监视、耐受化疗药物杀伤以及抵抗TRAIL、FasL诱导的凋亡。本文初步阐释c-FLIP在不同的细胞微环境中对凋亡-增殖通路的双向调节作用及其分子机制,并对c-FLIP与恶性肿瘤预后、化疗和TRAIL生物治疗相关性进行综述,为肿瘤化疗耐药和TRAIL抵抗提供理论基础。

c-FLIP和NF-κB p65在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨凋亡相关蛋白c-FLIP和NF-κB p65在人乳腺癌的表达及相关性,分析其与乳腺癌转移复发的关系。方法:应用免疫组织化学法检测80例乳腺癌组织和相应的癌旁组织中c-FLIP和NF-κBp65的表达情况。结果:80例乳腺癌组织中c-FLIP及NF-κB p65表达的阳性率显著高于相应的癌旁组织(P<0.05),c-FLIP的表达与TNM分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移、术后复发及C-erbB-2表达密切相关(P<0.05);NF-κB p65的表达组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移密切相关(P<0.05)。c-FLIP和NF-κB p65的表达有显著正相关性(γ=0.271,P=0.015)。结论:c-FLIP和NF-κB p65的高表达可能在乳腺癌的发生及进展中起着重要作用。

c-FLIP及Caspase-8表达在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨凋亡相关蛋白c-FLIP和Caspase-8在人乳腺癌组织中的表达及相关性,分析其与乳腺癌转移复发的关系。方法应用免疫组织化学法检测80例乳腺癌组织和相应的癌旁组织中c-FLIP和Caspase-8的表达情况。结果 80例乳腺癌组织中c-FLIP表达的阳性率显著高于相应的癌旁组织(P<0.05),c-FLIP的表达与TNM分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移、术后复发及C-erbB-2表达密切相关(P<0.05);Caspase-8表达的阳性率显著低于相应的癌旁组织(P<0.05),Caspase-8的表达与组织学分级、肿瘤大小密切相关(P<0.05)。c-FLIP表达和Caspase-8表达有显著负相关性(γ=-0.380,P=0.001)。结论 c-FLIP的高表达及Caspase-8表达缺失可能在乳腺癌发生发展中起重要作用。