丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血浆一氧化氮和心肌c-fos mRNA表达的作用

目的 探讨丹参 (SM)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)后血浆一氧化氮 (NO)和心肌c fosmRNA表达等的作用。方法 采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌IRI的模型 ,结扎前 10min注射丹参 ,检测心肌再灌注 4 0min时血浆NO、内皮素 (ET)的含量和心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK) ,并用原位杂交方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果 SM组 ( 4 g/kg)较IRI组 ,能显著减少心肌酶的漏出 [LDH :( 10 92± 5 7)U/Lvs ( 1977± 6 4 )U/L ;CK :( 185± 6 )U/Lvs ( 2 0 6± 4 )U/L ,(均为P <0 0 1) ];明显提高血浆NO含量 [( 5 8 3± 4 2 ) μmol/Lvs ( 2 1 8± 2 7) μmol/L ,(P <0 0 1) ],减少ET的生成 [( 2 2 8± 10 ) pg/mlvs ( 313± 13) pg/ml,(P <0 0 1) ],血浆NO与ET比值也明显升高 [( 0 30± 0 0 2 )vs ( 0 0 7± 0 0 1) ,(P <0 0 1) ];IRI组心肌组织c fosmRNA表达的光密度值为 0 2 1± 0 0 3,而SM组光密度值为 0 12± 0 0 3,c fosmRNA的表达明显减少(P <0 0 5 )。结论 SM对心肌的保护作用机制之一与提高血浆NO含量、减少ET的生成 ,下调c

大鼠头面部腧穴和胃扩张传入信息在孤束核的汇聚—c-fos表达的研究

目的 探讨电针大鼠头面部腧穴和胃扩张刺激诱导大鼠孤束核(Nucleus of Solitary Tract,NTS)的原癌基因c-fos表达及意义。方法 将SD大鼠随机分为6组:电针“四白”穴组、电针“四白”穴旁开组、电针“颊车”穴组、电针“颧髎”穴组、胃扩张模型组和空白对照组。采用免疫组织化学方法观察c-fos在NTS的表达。结果 电针“四白”穴组和胃扩张模型组NTS内均有较多的FOS样免疫反应(FLI)阳性神经元表达,且主要分布于内侧亚核(mNTS),并以延髓中尾段分布较多,其余亚核内较为稀疏,两组的FLI阳性神经元数目在mNTS比较,P>0.05;电针“颧髎”穴组和电针“颊车”穴组亦有一定数量的FLI阳性神经元表达;电针“四白”旁开组有少量FLI阳性神经元表达;空白组只有正常状态下的低FLI阳性神经元表达。结论 电针“四白”穴和胃扩张模型在mNTS内大量的FLI阳性神经元表达,两者的高表达提示来自电针“四白”穴和胃扩张刺激的感觉传入可能会在NTS发生汇聚、整合,从而影响胃的机能状态;此外,亦在形态学上为经脉脏腑相关跨神经节的初级中枢联系机制提供部分合理的解释。

热性惊厥大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽特征

目的探讨热性惊厥(FS)大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽(MFS)特征。方法21日龄雄性SD大鼠36只分为热性惊厥(FS)组、发热对照(FG)组及正常对照(NG)组,每组12只。采用热水浴法建立FS模型,应用免疫组织化学和Timm′s染色方法对海马CA1、CA3区的c-Fos蛋白表达和MFS进行观察。结果FS组大鼠海马CA1区有c-Fos蛋白过度表达,FS组c-Fos蛋白面积百分比[(2.26±0.23)%]较FG组[(1.08±0.19)%]和NG组[(0.71±0.14)%]高,FS组与其他两组的差异有显著意义(χ2=10.48 P<0.01);FS、FG、NG组c-Fos蛋白平均灰度值依次为(139.43±3.64)(、159.26±3.66)、(170.88±3.58),3组差异有显著意义(F=12.31 P<0.01)。NG组海马CA3区未见MFS,FS、FG组的MFS评分依次为(4.30±0.80)、(1.45±0.68)分,两组差异有显著意义(t=12.14 P<0.001),提示FS组海马CA3区出现显著的MFS;FS组大鼠惊厥2、6、10次后MFS的平均宽度及面积百分比依次为[(19.71±4.68)μm、(21.53±6.87)%]、[(28.57±5.19)μm、(38.22±7.15)%]及[(43.16±5.65)μm、(54.42±7.69)%],不同惊厥次数间的差异有显著意义(F=22.47 P<0.01;χ2=18.77 P<0.01)。结论FS发作可引起大鼠海马CA1区c-Fos蛋白过度表达,并促使CA3区异常苔藓纤维发芽。FS可导致近期及远期海马结构病变。

醒脑开窍针法对脑梗死模型大鼠脑组织c-fos基因表达的影响

[目的]揭示醒脑开窍针法治疗脑梗死的分子调控机制。[方法]采用Northern杂交技术 ,观察局灶性脑缺血模型大鼠脑组织c-fosmRNA的转录水平及醒脑开窍针法的干预作用。[结果]局灶性脑缺血模型大鼠脑组织c-fos基因的表达因部位和时间的不同而异 ,在皮层不同时程段 ,c-fosmRNA的表达呈上升趋势 ,海马区c-fosmRNA的表达呈下降趋势 ,纹体区在1、3、6h下降 ,24、48h略有上升趋势。醒脑开窍针法能使皮层和纹体c-fosmRNA的表达峰值在各个时段均较模型组增高 ,使海马区1、3hc-fos基因表达峰值降低 ,6、24、48h基因表达上调。[结论]醒脑开窍针法可促使神经细胞对缺血损伤产生不同的适应性变化 ,从而增强脑组织的修复能力 ,加速神经元网络的重建 。

复方南星止痛膏对甲醛等致炎性疼痛模型大鼠止痛作用及c-fos表达的影响

目的:观察复方南星止痛膏的镇痛作用及机理。方法:采用两种致炎模型(甲醛、胰蛋白酶),两种对照药物来建立大鼠模型,大鼠甲醛致炎性疼痛模型选用泼尼松为阳性对照药;胰蛋白酶致炎疼痛模型选用吲哚美辛。观察复方南星止痛膏对两种致炎模型大鼠足跖肿胀压痛的影响及脊髓中c-fos的表达。结果:复方南星止痛膏可以提高两种致炎剂引起的大鼠足跖肿胀压痛的痛阈值;降低脊髓中c-fos的表达。结论:复方南星止痛膏具有一定的镇痛作用,其作用机理与减少脊髓中c-fos的表达有关。

幽门螺杆菌对人肝细胞系HepG2原癌基因c-fos表达的影响

目的 探讨H .pylori对HepG2c-fos基因表达的影响。 方法 将H .pylori与HepG2共同培养 1、3、6、12和2 4h ,采用RT -PCR和Westernblot方法检测不同作用时相细胞的c -fosmRNA和蛋白表达。结果 cgA+ H .pylori作用HepG2后c -fos呈短暂一过性表达升高 ,c -fosmRNA、蛋白质在H .pylori感染后 1h开始增加 ,6h达高峰 ,表达水平分别为对照组的 2 .5倍和 1.6倍 (P <0 .0 1)。 12h开始下降 ,2 4h基本恢复到刺激前水平。而cgA-H .pylori及空肠弯曲菌与HepG2细胞共培养后 ,未见该基因的表达升高。结论 cag+ A H .pylori可诱导HepG2c -fos基因表达升高 ,其在肝癌发生中的作用有待进一步研究。

粉防己碱抑制肝纤维化大鼠肝组织c-fos和c-jun mRNA表达

目的 探讨粉防己碱 (tetrandrine ,Tet)对肝纤维化大鼠肝组织c fos及c junmRNA表达的影响。方法 皮下注射四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型 ,同时给予不同剂量 ( 5、10、2 0mg/kg)Tet灌胃 ,采用RT PCR法检测肝组织c fos及c junmRNA的表达。结果 不同剂量Tet能不同程度地抑制肝纤维化大鼠肝组织c fos及c junmRNA的表达。 结论 Tet能有效地在转录及其上游水平抑制肝脏胶原合成 ,从而发挥抗肝纤维化作用。

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织IL-1β与c-Fos的影响

目的:观察和探讨灵芝孢子粉对癫痫(EP)大鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和c-Fos含量变化的影响。方法:用放射免疫学方法检测IL-1β水平,用免疫组织化学方法检测c-Fos的表达。结果:灵芝孢子粉组脑皮质和海马区c-Fos阳性细胞数明显少于癫痫模型组动物,脑组织中IL-1β明显低于癫痫模型组动物。结论:灵芝孢子粉能够有效降低癫痫大鼠脑组织IL-1β水平,纠正免疫失调而起到抗癫痫作用;灵芝孢子粉能够抑制癫痫大鼠脑组织c-Fos的表达,阻断迟反应基因(LRG)以达到抗癫痫作用。

金雕肺的组织结构及KGF、c-Fos和Bax的表达

为了解金雕(Aguila chrysaetos)肺的组织结构特征,观察角质细胞生长因子(KGF)、c-Fos蛋白和Bax蛋白在肺中的表达情况,应用生物显微技术和免疫组织化学方法观察了金雕肺的组织结构,检测KGF、c-Fos和Bax蛋白在肺中的表达。结果表明,金雕的肺由各级支气管及其周围的呼吸毛细管组成,肺房呈辐射状开口于三级支气管周围,呼吸毛细管相互吻合成网状,周围有丰富的毛细血管网。KGF、c-Fos和Bax在三级支气管、肺房和呼吸毛细管的上皮细胞中呈免疫反应阳性,三者的表达强度有差异。KGF、c-Fos和Bax可能发挥不同的功能,它们的协同表达可能调控鸟肺细胞的生长、发育及成熟。

p-ERK、p-CREB、c-fos在姜黄素抗大鼠神经病理性痛中的作用

目的:观察姜黄素对神经病理性痛大鼠痛行为及背根神经节的p-ERK、p-CREB表达的影响。方法:采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型。雄性SD大鼠108只,随机分为实验对照组(Con)、假手术组(Sham)、溶剂对照组(SC)、小、中、大剂量姜黄素组(Cur30、Cur100、Cur300)。姜黄素组行CCI术,每组每天分别腹腔注射姜黄素30mg/kg、100mg·kg-1、300mg·kg-1,持续14d。各组于术前2d和术后1、3、5、7、10、14d测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)。在术后3、7、14d处死大鼠(n=6),分别制备大鼠L4-5背根神经节的石蜡标本,用免疫组织化学方法测定背根神经节p-ERK、p-CREB、c-fos表达的动态变化。结果:Con组大鼠MWT和TWL呈进行性下降,在术后3d降至最低(MWT为15.3±3g,TWL为4.6±1.0s),术侧背根神经节p-ERK、p-CREB阳性神经元明显增多;Cur组大鼠在术后MWT和TWL亦进行性下降,在术后3d降至最低(Cur100组的MWT为22.6±4g,TWL为5.6±1.1s),与Con组相比,每组每个时间点的MWT、TWL均明显升高(P<0.01);术侧的背根神经节的p-ERK、p-CREB、c-fos阳性神经元的表达下降,每组每个时间点表达均低于Con组(P<0.01)。结论:姜黄素能减轻神经病理性痛,其机制可能与降低背根神经节的p-ERK、p-CREB、c-fos阳性神经元的表达有关。

AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos,c-jun mRNA表达变化及丹参酮Ⅱ_A的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞c-fos,c-junmRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响。方法:取12只1 d龄新生Wistar乳鼠,进行心肌细胞培养,分为正常对照组,AngⅡ(10-6mol.L-1)组,AngⅡ(10-6mol.L-1)+丹参酮ⅡA(10-8g.L-1)组,AngⅡ(10-6mol.L-1)+缬沙坦(10-6mol.L-1)组,丹参酮ⅡA(10-8g.L-1)组,缬沙坦(10-6mol.L-1)组。相差显微镜测量心肌细胞大小,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率;RT-PCR检测心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达。结果:在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达显著增强(P<0.01);AngⅡ作用24 h后,AngⅡ组心肌细胞蛋白质合成速率较对照组明显增加(P<0.01);AngⅡ持续作用7 d后,AngⅡ组心肌细胞直径较对照组显著增大(P<0.05)。采用丹参酮ⅡA或缬沙坦干预,二者可抑制AngⅡ诱导的c-fos,c-jun mRNA的表达增强(P<0.01)、心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01)及心肌细胞直径增大(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-fos,c-jun的表达增强,减轻心肌肥大。

左金丸对应激性溃疡大鼠下丘脑室旁核c-fos及HPA轴的调节作用

目的 :研究应激性溃疡中枢调节机制及其与丘脑垂体肾上腺皮质 (HPA)轴间的关系 ,并观察左金丸的预防作用。方法 :采用改良束缚浸水法制作应激性溃疡模型。免疫组化方法检测下丘脑室旁核 c fos;用原位杂交法检测下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) m RNA;用放射免疫方法检测血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素 (ACTH) ;同时检测胃液 p H值、溃疡指数 (IU)等指标。结果 :1模型组各指标与正常组比较均有显著性差异 (P均 <0 .0 1)。 2左金丸能够显著抑制 c fos、CRH m RNA表达 ,下调 ACTH、CORT,升高胃液 p H值 ,降低 IU(P均 <0 .0 5 )。 3雷尼替丁能够显著升高胃液 p H值 ,降低 IU(P均 <0 .0 1)。结论 :左金丸通过抑制下丘脑 c fos表达和 HPA轴通路启动 ,有效防治应激性溃疡。

肠易激综合征大鼠内脏敏感性和脊髓背角5-HT和c-fos的表达

目的:探讨便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠模型对直肠球囊扩张的内脏敏感性改变和脊髓背角5-羟色胺(5-HT)、c-fos的分布和异常表达.方法:C-IBS大鼠模型组应用冰水ig方法建立(A组,n=10),和正常对照大鼠(B组,n=10).所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的最小容量阈值及球囊不同容量扩张时腹部收缩反射的次数.腰骶段脊髓背角5-HT和c-fos表达应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量进行分析.结果:直肠内球囊扩张时,A组引起腹部收缩的最小容量阈值略高于B组,无明显统计学差并(0.59±0.09 vs 0.57±0.13,P>0.05).直肠球囊扩张体积1.0mL时A组腹部收缩反射次数低于B组(10.3±3.3 vs 18.3±5.5,P<0.05);体积1.5和2.0mL高容量扩张时两组无明显差异(P>0.05).A组腰骶段脊髓背角5-HT、c-fos阳性神经组织的面积均明显高于B组(5-HT面积:146.5±15.1 vs 109.3±18.5;5-HT OD:45826±2563.2 vs 29358±8965.5:c-fos面积:125.4±23.3 vs 88.7±23.2;c-fos OD:46258±4642 vs 33238±4587;均P<0.05).结论:C-IBS大鼠模型存在对直肠球囊扩张的内脏敏感性异常,脊髓背角5-HT、c-fos的异常表达可能参与C-IBS大鼠内脏敏感性异常的调节.

逍遥滴鼻液对实验性偏头痛模型大鼠c-fos基因表达的影响

目的 :研究逍遥滴鼻液通过鼻腔给药对实验性偏头痛模型大鼠c fos基因表达的影响 ,探讨逍遥滴鼻液治疗偏头痛的作用机理。方法 :将 6 0只Wistar大鼠随机分为 6组 ,即正常对照组、模型组、生理盐水滴鼻组、太极通天口服液组、逍遥滴鼻液灌胃组及逍遥滴鼻液滴鼻组 ,根据文献方法改进 ,用硝酸甘油 9.5mg·kg-1剂量皮下注射复制偏头痛模型 ,用免疫组化SABC法观察c fos基因表达的阳性细胞数、面积及灰度 ,并进行组间比较。结果 :逍遥滴鼻液滴鼻组大鼠脑干、下丘脑中的c fos表达阳性细胞数目和面积显著低于逍遥滴鼻液灌胃组和太极通天口服液灌胃组。结论 :逍遥滴鼻液能显著抑制c fos的表达 ,其作用机理可能是干预c fos产生的某个环节 ,在作用效果上优于太极通天口服液 。

急性应激对小鼠空间学习记忆功能及海马和前脑皮层c-Fos蛋白表达的影响

采用足底电击急性应激模型,通过旷场实验和Morris水迷宫实验分别测试小鼠的行为和空间学习记忆能力;以免疫组织化学方法检测c-Fos蛋白在海马和前脑皮层的表达.结果显示,与对照组小鼠比较,急性应激组小鼠在新异环境下的自发行为明显降低(P<0.05,P<0.01),而在水迷宫实验中,急性应激组小鼠空间学习记忆能力明显提高(P<0.05,P<0.01);与对照组小鼠比较,急性应激组小鼠海马CA1区、齿状回和前脑皮层c-Fos蛋白的表达在应激后1h明显增强(P<0.05,P<0.05,P<0.01).结果提示,急性应激所致小鼠空间学习记忆功能的改变可能与c-Fos蛋白表达的上调有关.

视觉刺激诱导c-Fos在弱视成年大鼠视皮质神经元表达的研究

目的:研究光刺激诱导双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠视皮质神经元c-Fos表达情况。方法:缝合14d龄SD大鼠双侧眼睑建立双眼形觉剥夺性弱视模型,无光照弱视组8只,光照弱视组8只。饲养至100d龄时剪开眼睑,光照弱视组暴露于外界光线中0.5h,无光照弱视组不接触光线。取材后对两组视皮质组织进行Nissle染色和c-Fos蛋白免疫组化染色,并对染色结果进行计算机图像分析。结果:光照弱视组视皮质表达c-Fos蛋白阳性神经元显著多于无光照弱视组(P<0.05)。结论:双眼形觉剥夺弱视成年大鼠视皮质内经光刺激诱导c-Fos表达增加,提示已过视觉发育敏感期成年大鼠的视皮质仍存留一定程度的视觉可塑性。

高+Gx对猴肝细胞c-fos表达的影响

目的:观察航天应急返回过程中高正加速度(+Gx)对肝脏细胞c-fos基因表达的影响．方法:选用♂猕猴(共9只)为对象,随机分为4组,对照组承受+1Gx,300 s的超重作用;实验组根据承受过载峰值的大小分为3个亚组,其承受过载峰值分别为+15Gx,200 s;+18Gx, 165 s;+21Gx,140 s．观察高+Gx对猴肝脏细胞c-fos基因表达的影响．结果:实验组肝脏细胞胞质呈现不同程度的水肿及泡状变性,c-fos基因表达明显增强,呈弥漫性细胞质内棕黄色着色;肝细胞c-fos基因表达程度随超重剂量的增加有增强趋势．对照组肝脏组织病理学改变程度明显较实验组轻微,c-fos基因表达亦明显减弱．结论:+Gx可引起猴肝脏组织细胞c-fos基因表达增强,提示有早期肝脏组织损伤．

丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos、c-myc和c-jun mRNA表达的影响

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡ，TSN）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡA，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠，差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大，丹参酮ⅡA和缬沙坦（valsartan）进行干预；采用相差显微镜测量细胞大小；测定心肌细胞^3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标；用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心肌细胞原癌基因c—fos、c—myc和c-jun mRNA的表达；MTT法检测细胞活力。结果用MTT法检测发现，培养的心肌细胞中加入TSN（5～80μmol·L^-1），24h后会产生微弱的细胞毒性，但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩。在AngⅡ持续作用7d后，血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大（28．5±3．8）μm，与对照组（19．8±1．9）μm相比差异有显著性（P〈0．05）；TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大（21．3±2．5）μm，与AngⅡ组相比差异有显著性（P〈0．05），AngⅡ作用24h后，心肌细胞合成速率AngⅡ组（1900±100）cpm较对照组（1205±129）cpm明显增加（P〈0．01），TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响，但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加（P〈0．01）。在培养液中加入AngⅡ作用30min后，c-los、c-myc和c-jun mRNA的表达明显增强（P〈0．01），预先加入TSN或valsartan作用30min，可阻断AngⅡ的作用（P〈0．01），而TSN和valsartan本身对原癌基因c-los、c—myc和c-jun mRNA的表达无影响。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，这可能与其抑制了原癌基因c—fos、c—myc和c-jun的表达有关。

短期针刺对急性肺损伤大鼠血浆白细胞介素-1β含量及海马c—fos基因表达的影响

目的探讨针刺对急性肺损伤（ALI）的干预作用及其可能机制。方法将36只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、假针刺组、针刺组，每组9只。采用经尾静脉注射油酸0．2ml／kg后4h注射脂多糖（LPS）2mg／kg的“二次打击”复制大鼠ALI模型。针刺组于制模前5d每日针刺大鼠肺俞、足三里穴；假针刺组针刺离穴位5mm非经非穴处；对照组和模型组不给予任何治疗。于制模后2h取血检测大鼠动脉血氧分压（PaOz）及血浆白细胞介素-1β（IL-1β）含量；取肺组织进行病理观察及形态学积分测定；取脑组织检测海马CA2-3区c-fos表达。结果与对照组比较，模型组Pa02[mmHg（1mmHg=0．133kPa）：57．56±5．61比107．22±3．233明显降低（P〈0．01），血浆IL-1β含量（μg／L：0．76±0．06比0．25±0．02）、肺组织病理形态学积分（分：12．16±0．82比1．68±0．14）及海马c-fos阳性表达（灰度值：94．22±7．89比189．28±8．45）均明显升高（均P〈0．01）。针刺组PaO2[（64．56±5．77）mmHg]改善及血浆IL-1β含量[（0．71±0．05）μg／L]下降，肺损伤减轻[病理形态学积分（11．58±0．50）分]及海马c-fos阳性表达（灰度值129．16±8．73）明显减少，与模型组比较差异有统计学意义（P〈O．05或P〈0．01）。结论大鼠海马CA2～3区通过c-fos途径参与ALI免疫调节过程；针刺对ALI具有一定的保护作用，其机制可能与降低血浆IL-1β含量、抑制c-fos表达有关。

针刺对胃扩张模型大鼠孤束核c-fos表达及胃内压的影响

目的观察针刺内关、足三里等穴对胃扩张模型大鼠孤束核c-fos表达及胃内压的影响,阐明NTS可能是内关、足三里穴共同调节胃功能的一个重要的延髓初级中枢。方法采用抗FOS蛋白的免疫组织化学技术和电生理技术。结果(1)造成大鼠胃扩张模型后,NTS内c-fos的表达增加,而电针足三里、内关穴组与胃扩张模型组比较,NTS内FOS阳性细胞数均有显著性降低(P<0.01);电针足三里穴、内关穴组NTS内FOS阳性细胞数显著低于电针偏历穴、合阳穴组(P<0.01)。(2)电针足三里穴、内关穴组能显著升高胃扩张模型大鼠胃内压(P<0.01),其胃内压升高程度高于电针偏历穴、合阳穴组(P<0.01)。结论NTS是针刺内关、足三里穴共同调节胃功能的整合中枢之一;经穴对脏腑的调控具有相对的特异性。