p53和c-myc基因产物在小细胞肺癌中的表达与临床意义

目的 :研究p53 ,c myc基因产物在小细胞肺癌 (SCLC)中的表达 ,探讨与临床分期、淋巴结转移及预后的关系。方法 :采用免疫组化S P法对 3 6例原发性小细胞肺癌进行检测。结果 :p53、c myc蛋白表达及其共表达阳性率分别为 66.7% ,61.1% ,52 .8%。p53蛋白表达在I期与Ⅲ期之间有显著性差异。c myc蛋白表达率随分期增加而增高 ,但各期之间无显著性差异。共表达在各期之间无显著性差异。有无淋巴结转移两组相比 p53蛋白表达有显著性差异 ,c myc蛋白表达及共表达无显著性差异。术后生存时间≥ 18个月组与术后生存时间 <18个月组相比p53蛋白、c myc蛋白及共表达均有显著性差异。 结论 :p53蛋白和c myc蛋白在小细胞肺癌组织中均有较高的表达 ;p53蛋白与小细胞肺癌分期、淋巴结转移、预后相关 ;c myc蛋白表达越高预后越差 ,p53和c

三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及其对C-myc和TGF-β_1表达的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对体外培养的人胃癌细胞SGC7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法用MT法检测药物效应,透射电镜及流式细胞仪观察As2O3处理SGC7901细胞后细胞周期细胞凋亡。细胞免疫化学观察As2O3处理SGC7901细胞TGFβ1及Cmyc表达的变化。结果①MTT法证实As2O3对SGC7901细胞生长有抑制作用,并呈剂量效应关系。流式细胞仪分析As2O3处理SGC7901细胞后细胞滞留于G2/M期,并可见凋亡峰。③透射电镜可见SGC7901细胞出现典型的细凋亡及坏死形态学改变。④As2O3导致Cmyc表达的波动,下调TGFβ1,表达。结论As2O3对人胃癌细胞SGC7901有抑制作用,其制作用可能通过导致Cmyc基因表达波动,诱导胃癌细胞凋亡和坏死、阻抑细胞周期进程,抑制SGC7901细胞增殖。同时通过下TGFβ1表达阻止胃癌的恶性进程。

Bmi-1、p16基因与实体瘤关系的研究进展

Bmi-1基因是一个癌基因．具有阻抑制子（repressor）的功能，可以阻断细胞周期中的p16基因的INK4a位点，协同c-mye共同作用。促进细胞转化和肿瘤形成。p16基因又称多肿瘤抑制基因（multipie tumor suppressor，MTS1），是继p53基因之后的又一著名的抑癌基因。

癌基因C-myc在大肠癌中的表达及临床意义的研究

目的探讨癌基因Cmyc在大肠癌中的表达及临床意义。方法用免疫组织化学方法检测18例大肠癌组织及10例正常结肠粘膜组织中癌基因Cmyc的表达情况,并分析其与相关临床病理因素的关系。结果癌基因Cmyc蛋白表达阳性率在大肠癌组显著高于正常大肠粘膜组织。结论癌基因Cmyc蛋白在大肠癌组织中高度表达,但表达程度与癌症病理分级不相关。

P53和c-myc及Bcl-2基因蛋白的表达对子宫平滑肌肿瘤发生与预后的影响

目的:研究P53,c-myc,Bcl-2基因蛋白在子宫平滑肌肿瘤中的表达状况,以探讨上述基因与子宫平滑肌肿瘤发生与预后的关系。方法:根据术后肿瘤病理组织学类型,65例子宫平滑肌肿瘤患者分为平滑肌瘤组、平滑肌交界性肿瘤组、平滑肌肉瘤组。选取20例功能失调性子宫出血患者切除的子宫组织作为正常子宫平滑肌组。应用免疫组织化学染色方法检测肿瘤组织及正常平滑肌组织中P53,c-myc,Bcl-2基因蛋白的表达状况。结果:P53基因蛋白的表达阳性率正常子宫平滑肌组无,子宫平滑肌瘤组为10%,子宫平滑肌交界性肿瘤组为39.3%,子宫平滑肌肉瘤组为85.7%,正常子宫平滑肌组与子宫平滑肌瘤组比较差异无显著性意义(P>0.05),其余各组比较差异均有显著性意义(χ=4.83～22.04,2P<0.01～0.05)。c-myc基因蛋白的表达阳性率正常子宫平滑肌组无,子宫平滑肌瘤组为6.7%,子宫平滑肌交界性肿瘤组为35.7%,子宫平滑肌肉瘤组为71.4%,正常子宫平滑肌组与子宫平滑肌瘤组比较差异无显著性意义(P>0.05),其余各组比较差异均有显著性意义(χ2=3.89～17.53,P<0.01～0.05)。Bcl-2基因蛋白表达阳性率子宫平滑肌瘤组为63.3%,子宫平滑肌交界性肿瘤组为21.4%,子宫平滑肌肉瘤组为14.3%,正常子宫平滑肌组为35%。

B-myb C-myc在肝细胞性肝癌中的表达及临床意义

目的:检测肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中B-myb及C-myc蛋白的表达情况,探讨其在肝癌发生、发展及转移中的作用。方法:采用免疫组化法检测60例肝癌组织及60例癌旁肝组织中B-myb和C-myc的表达情况。结果:B-myb、C-myc在癌组织中的阳性率分别为56.67%和53.33%,而在癌旁组织中的阳性率分别为36.67%和35.00%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P<0.05)。B-myb在肝癌组织中的表达与临床分期、肝外转移、术后复发肿瘤个数及包膜完整相关(P均<0.05);C-myc在肝癌组织中的表达与门静脉癌栓、肝外转移、术后复发、肿瘤分化程度及包膜完整相关(P均<0.05)。B-myb与C-myc在癌组织中的表达正相关。结论:B-myb及C-myc蛋白的过表达,可促使肝癌细胞增殖,使肝癌细胞具有更强的侵袭力,与肝癌的发生、发展密切相关。

赤芍总甙对Bcl-2、c-myc基因表达影响及诱导细胞凋亡机制研究

目的:探讨赤芍总甙(TGC)诱导肿瘤细胞凋亡机制,为TGC的开发应用提供实验依据。方法:采用流式细胞仪测定细胞凋亡,SABC免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,原位杂交法测定c-myc mRNA表达,电镜观察凋亡小体。结果:TGC治疗组出现Ap峰GO-G1期细胞明显减少,S期细胞明显增多,与模型对照组比较有显著差异(P<0.05)。实验组下调相关基因Bcl-2蛋白和c-myc mRNA表达水平。TGC组电镜可见细胞内膜结构完好,染色质边集,细胞核形成核带和核突,凋亡细胞数目较多,有新月形或花环状(凋亡小体形成)。结论:TGC诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2和c-myc mRNA表达水平密切相关。

JMJD1A通过调节c-Myc的表达影响胃癌细胞的增殖及侵袭

[目的]探讨JMJD1A调节c-Myc的表达变化对胃癌细胞增殖及侵袭的影响。[方法]使用QRT-PCR和Western blot实验检测JMJD1A、c-Myc基因表达,CCK8用于检测转染后细胞的增殖能力,Transwell实验及划痕实验检测转染后细胞的侵袭及迁移能力。[结果]JMJD1A高表达并且可调控c-Myc的表达,对c-Myc的表达呈正调控。在JMJD1A的表达受到干扰后,胃癌细胞的增殖能力明显下降,侵袭和迁移能力明显降低。[结论]JMJD1A能够通过调控c-Myc表达促进胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

亚砷酸对肺癌A549细胞凋亡及C-myc基因表达影响的研究

目的研究亚砷酸(As_2O_3)对人肺腺癌A549的抑制和诱导凋亡作用及对C-myc基因表达的影响及可能机制。方法选用人肺腺癌A549细胞株,运用体外细胞培养法,MTT法,流式细胞术检测As_2O_3对人肺腺癌的抑制和诱导凋亡作用;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测C-myc mRNA的表达。结果 As_2O_3对人肺腺癌A549细胞具有抑制作用,其抑制率呈时间-剂量依赖关系。不同浓度的As_2O_3均可诱导凋亡。1.0μmol/L、2.0μmol/L的As_2O_3可下调C-myc的表达。结论 As_2O_3具有抗肿瘤作用,主要是通过诱导细胞凋亡实现的,其机制与下调C-myc表达有密切关系。

survivin和c-myc在食管鳞癌组织表达及其意义

目的探讨凋亡抑制因子survivin和c-myc在食管鳞癌（ESC）组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法应用免疫组织化学SP法和Power VisionTM-9000（PV-9000）法检测60例ESC,15例食管良性肿瘤和10例癌旁正常食管黏膜组织中survivin和c-myc的表达.结果 60例ESC中survivin和c-myc的阳性表达率分别为71.67%和61.67%, 与食管良性肿瘤和癌旁食管正常黏膜组织比较均有显著性差异（χ2=16.29、23.45,P〈0.001）.survivin和c-myc的表达强度与ESC的分化程度、临床分期和淋巴结转移有关（Hc=2.24～16.03, P〈0.05）,与肿瘤长度及部位无关（Hc=0.04～0.51, P〉0.05）.survivin与c-myc的表达呈显著正相关（r=0.60, P〈0.01）.结论 survivin和c-myc均与ESC的发生发展有关,二者在ESC的发展过程中可能起协同作用.联合检测survivin和c-myc在ESC中表达水平,对判定食管癌恶性程度及预后可能具有重要参考价值.

结直肠肿瘤组织中β-catenin和c-myc的表达及其意义

目的探讨β-catenin和c-myc在结直肠肿瘤中的意义。方法用免疫组织化学技术检测非肿瘤结直肠组织、结直肠腺瘤组织和结直肠腺癌组织中β-catenin及c-myc。结果β-catenin在非肿瘤结直肠组织、结直肠腺瘤组织和结直肠腺癌组织中异位异常表达率分别为8.0%、73.9%、96.2%,3组之间差异有统计学意义(P<0.05)。非肿瘤结直肠组织、结直肠腺瘤组织和结直肠腺癌组织中c-myc表达的阳性率分别为4.0%、43.5%和76.9%,3组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论β-catenin异常表达及c-myc过度表达与结直肠肿瘤的发生有关,β-catenin异常表达可能与腺瘤的恶性转化易感性和结直肠腺癌的恶性行为有关,c-myc过度表达可能与结直肠肿瘤恶性化有关。

银屑病皮损中c-myc和c-jun的检测

目的:为了探索c-myc及c-jun与银屑病的关系。方法:运用免疫组化SP法对22例寻常型银屑病患者及15例正常人皮肤c-myc及c-jun的表达进行观察。结果:c-myc、c-jun在银屑病皮损中过度表达,而在正常皮肤不表达或弱表达,结论:c-myc、c-jun可能与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关。

细胞凋亡及C-myc蛋白表达在胃癌发生中的意义

目的:了解胃癌及癌前病变的细胞凋亡与C-myc表达的关系.方法:采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.采用LSAB免疫组化法检测C-mye蛋白表达.结果:慢性活动性胃炎、胃溃疡、轻度不典型增生、重度不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌的凋亡指数分别为(16.8±12.3)%、(24.1±20.0)%、(19.31±6.4)%、(15.7±15.2)%、(10.1±9.1)%和(6.3±6.0)%,进展期胃癌著低于早期胃癌和不典型增生(p<0.05)而C-mye蛋白的阳性表达率分别为15.6%、20.7%、35.3%、50%、50.0%、66.7%、66.7%胃癌和重度不典型增生的阳性表达率明显高于胃溃疡和活动性胃炎(p<0.01),进展期胃癌明显高于轻度不典型增生(p<0.05)在胃癌患者中,C-mye阳性组与阴性组调亡指数分别为(8.2±6.0)%》%和(3.5±2.1)%两组比较有显著差异(p<0.05)结论:在胃粘膜不典型增生、早期胃癌到进展期胃癌的发展中,细胞凋亡逐渐受到抑制C-mye蛋白的阳性表达率有逐渐升高的趋势,胃癌和重度不典型增生有较高的阳性表达率.

DIM对兔血管损伤后平滑肌细胞C-myc表达的影响

目的探讨DIM对血管损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制。方法制备兔血管再狭窄模型,21只兔随机分为假手术组、模型组和DIM组,观察各组颈总动脉形态学变化,采用免疫组织化学技术观察血管内膜C-myc的表达。结果假手术组动脉各层结构正常;模型组动脉内膜层出现泡沫细胞,平滑肌细胞增殖,血管内膜明显增厚,C-myc表达明显增加;DIM组血管平滑肌细胞增殖程度降低;与假手术组比较,模型组C-myc表达显著增强(P<0.05),而DIM明显降低C-myc的表达(P<0.01)。结论 DIM通过下调C-myc基因的表达而抑制血管内膜增生,有利于血管再狭窄的防治。

子宫肌瘤组织垂体肿瘤转化基因蛋白表达及其与bFGF和c-myc的关系

目的探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)在子宫肌瘤组织中的表达及其与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和c-myc的关系。方法用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶复合法(SP法),检测60例子宫肌瘤和12例正常子宫肌层组织PTTG、bFGF和c-myc蛋白的表达。结果子宫肌瘤组织中PTTG蛋白表达阳性率为84.1%,子宫肌瘤组织中PTTG蛋白表达阳性率显著高于正常子宫肌层及子宫肌瘤周围的正常肌层(2χ=41.842、28.082,P<0.001)。直径>5 cm和直径≤5 cm子宫肌瘤组织中PTTG蛋白的表达有明显差异,直径大的肌瘤较小肌瘤组织PTTG蛋白的表达阳性率高(χ2=6.415,P<0.05)。bFGF、c-myc蛋白的表达与PTTG蛋白的表达呈明显的正相关(r=0.718、0.573,P<0.01)。结论子宫肌瘤组织中PTTG蛋白高表达,可能是通过激活bFGF和c-myc蛋白的表达,从而在子宫肌瘤的发生发展中起重要作用。

Lxn，bcl-2，c-myc在胰腺癌干细胞中的表达及意义

本研究通过免疫磁珠分选技术分选出胰腺癌细胞株Miapaca-2中的CD133＋细胞，并检测lxn，bcl-2，c-mye在CD133＋与CD133-细胞中表达，探讨其可能的生物学意义。

F框/WD40域蛋白7和c-myc蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

泛素蛋白酶体途径成员的异常表达或突变可导致包括恶性肿瘤在内的多种疾病的发生[1].作为泛素蛋白酶体途径的重要识别因子之一,F框/WD40域蛋白7（F-box and WD-40 domain protein 7,FBXW7）作用的许多底物都是癌基因,如c-mye、细胞周期素E、c-jun和Notch等都是通过FBXW7介导的泛素蛋白酶体途径进行降解的[2-5].近年研究发现,FBXW7在多种肿瘤中的表达均有不同程度的缺失.