剥夺性弱视猫外侧膝状体c-fos基因及Fos蛋白表达

为研究生后关键期内,正常猫及剥夺性弱视猫外侧膝状体神经元功能形态的变化规律,对正常视发育敏感期的幼猫行左眼睑缝合术,造成剥夺性弱视模型,采用Nissl染色法及电镜观察正常猫及剥夺性弱视猫外侧膝状体神经元的形态改变,并用免疫组化和原位杂交技术检测Fos蛋白及cfos基因的表达情况。结果显示:(1)剥夺猫剥夺层外侧膝状体神经元的截面积比非剥夺层及正常猫的明显变小,差异有显著性(P<0.05);(2)超微结构显示:剥夺性弱视猫的剥夺层出现大量变性的细胞,剥夺4周时最为显著;(3)正常猫外侧膝状体神经元Fos蛋白和cfos原位杂交的阳性细胞数及OD值随着时间的延长而降低。同龄猫剥夺层外侧膝状体Fos蛋白和cfos原位杂交阳性细胞数及OD值较正常猫减少(P<0.05)。结果提示:猫视觉的可塑性敏感期为生后4周到8周。剥夺性弱视猫外侧膝状体剥夺层及非剥夺层神经元形态及功能与正常猫相比较均发生改变。Fos法可以成为衡量弱视猫外侧膝状体兴奋性状态与形态学定位相结合的实验方法,但必须注意神经可塑性对其的影响。

实验性海水淹溺肺水肿兔肺上皮组织中c-fos基因表达水平的图像定量分析

目的：了解海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）的病理生理变化与ｃｆｏｓ基因表达水平之间的关系。方法：向兔肺内灌入海水，诱发ＰＥＳＷＤ，用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ及Ｆｏｓ蛋白的含量。结果：ＰＥＳＷＤ兔肺上皮组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ〔（３２５．４６±１４５．１８）〕μｍ２及Ｆｏｓ蛋白〔（１２３．９３±２６．８７）μｍ２〕的含量均显著高于对照组〔分别为（１５５．９３±４０．２１）μｍ２和（５９．７６±２４．５０）μｍ２〕。表明在ＰＥＳＷＤ时ｃｆｏｓ基因转录及翻译水平表达均高于对照组。结论：海水淹溺可引起ｃｆｏｓ基因表达水平增强，并进一步导致ＰＥＳＷＤ的其他变化。

红藻氨酸致大鼠脊髓损伤过程中c-fos mRNA 和 Fos的表达变化

为探讨即早反应基因（ｉｍｍｅｄｉａｔｅｅａｒｌｙｇｅｎｅｓ，ＩＥＧｓ）在神经损伤过程中的变化规律，用原位分子杂交和ＰＡＰ免疫组织化学方法观察了大鼠脊髓内注射红藻氨酸（ｋａｉｎｉｃａｃｉｄ，ＫＡ）后１ｈ至１４ｄ的不同时间点，Ｌ１～３脊髓腹、背角神经元中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ和Ｆｏｓ免疫阳性信号的变化。结果表明，ＫＡ致脊髓损伤后２～８ｈ脊髓腹角运动神经元中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ的表达和Ｆｏｓ免疫组织化学阳性反应明显增强，１２ｈ恢复至正常水平，伤后３ｄ又明显增强；而脊髓背角神经元内仅在伤后２～６ｈ明显增加。提示ＫＡ对脊髓神经元的选择性毒性作用；运动神经元ｃ－ｆｏｓ表达的再次增强与ＫＡ所致神经元的不可逆变性有关，亦可看作是神经元损伤后死亡的先兆之一。

参麦注射液对缺血性脑损伤大鼠海马c-fos基因表达的影响(英文)

背景:c-fos基因为神经元细胞最常见的基因,其表达情况可作为受损神经细胞活性和反映性的标志物之一。目的:从分子水平探讨缺血性脑损伤大鼠海马c-fos基因表达情况和参麦注射液的保护作用。设计:随机对照实验。单位:泸州医学院组织学与胚胎学教研室。材料:实验于2002-01/03在泸州医学院组织学与胚胎学实验室完成。选择雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血组和治疗组,每组10只。方法:缺血组和治疗组大鼠夹闭双侧颈总动脉30min后再灌注1h,建立缺血性脑损伤模型;治疗组在缺血30min前腹腔注射参麦注射液2mL/kg(由红参、麦冬等中药组成);缺血组不给药;对照组做假手术,不夹闭颈总动脉,也不给药。取大鼠脑海马组织制备石蜡切片,每只大鼠取1张切片,每组共随机统计100个神经元胞核。根据神经元胞核着色情况观察各组大鼠海马神经元c-fos基因的表达(+++为着色深,呈深棕色。++为着色较深,呈棕色者。+为着色较浅,呈浅棕色者。-为未着色)。主要观察指标:各组大鼠海马神经元c-fos表达。结果:30只大鼠全部进入结果分析。缺血组大鼠海马内神经元c-fos基因的表达明显多于对照组犤+++:24,7个/视野,P<0.05犦,而治疗组明显少于缺血组犤+++:13,24个/视野,P<0.05犦。结论:参麦注射液可减少缺血性脑损伤大鼠海马神经元c-fos基因的表达,具有对缺血性脑损伤组织神经细胞的保护作用。

电针大鼠“四白”穴和胃扩张传入信息在孤束核的汇聚——c-fos表达的研究

目的:探讨电针足阳明经“四白”穴和胃扩张刺激诱导大鼠孤束核(NTS)的原癌基因c -fos表达及意义。方法:将SD大鼠随机分为4组:电针“四白”穴组、电针“四白”穴旁开0 .5cm组、胃扩张模型组和空白对照组。采用免疫组织化学方法观察c- fos在孤束核的表达。结果:电针“四白”穴组和胃扩张模型组孤束核内Fos样免疫反应(FLI)阳性神经元均主要分布于内侧亚核,以延髓的中尾段分布较多;电针“四白”穴组在内侧亚核内FLI神经元数目与胃扩张模型组比较无明显差异(P >0 .0 5 ) ,与“四白”穴旁开组比较,差异有非常显著性意义(P <0 .0 1 )。结论:电针“四白”穴和胃扩张刺激的感觉传入可能在孤束核发生汇聚、整合,是针刺“四白”穴调节胃功能的中枢途径之一。

缺碘低硒区与缺碘富硒区胎儿大脑皮层原癌基因c-fos,c-jun产物表达对比研究

目的 研究微量元素 Se与胎脑神经元原癌基因 c- fos,c- jun蛋白表达之间的关系。方法 在陕西缺碘低硒区 (宜君县 )缺碘富硒区 (紫阳县 )及对照组 (临潼县 ) 3地共解剖水囊引产胎儿胎脑 2 0例 ,通过免疫组化法检测胎脑大脑皮层神经元原癌基在 c- fos,c- jun蛋白产物的表达 ,并采集其脐血进行微量元素检测。结果 补碘近 2 0年后 ,3地碘水平已无明显差异 ,而 Se水平 3地则有显著差异 ,以紫阳为最高 ,宜君为最低 ;C- Fos,C- Jun蛋白表达以紫阳较强 ,宜君最弱。结论 Se的水平可影响胎脑大脑皮层神经元 C- Fos,C- Jun蛋白的表达 。

趾部切口疼痛对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响

目的:研究趾部切口疼痛刺激对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响。方法:2004-02/07在华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学实验室完成。选择健康雄性SD大鼠12只,随机分为2组,每组6只:模型组大鼠在吸入异氟烷麻醉下按Brennan法建立大鼠趾部切口疼痛模型,对照组大鼠吸入相同时间的异氟烷,但不作手术切口。术后1h内观察动物累积疼痛评分的改变。术后2h,每组取大鼠3只麻醉,经左心室插管灌注固定后取中脑;另外3只大鼠快速断头处死,分离中脑,匀浆提取总蛋白。分别用免疫组化和免疫印迹法观察大鼠中脑导水管周围灰质内c-fos表达的变化。结果:12只大鼠均进入结果分析。①模型组大鼠的累积疼痛评分明显高于对照组大鼠的累积疼痛评分(19.6±2.3)分和(2.4±0.7)分(t=1.35,P<0.01)。②模型组大鼠中脑导水管周围灰质内可见c-fos的大量表达,Fos阳性神经元主要集中在大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区,其次为腹中间区、背外侧区和背中间区,各区与对照组相比差异显著(P<0.05或0.01)。③免疫印迹结果显示模型组大鼠中脑导水管周围灰质内Fos蛋白呈高表达。结论:采用免疫组化和免疫印迹两种方法,在翻译水平上检测c-fos基因的表达,证实大鼠趾部切口疼痛可引起中脑导水管周围灰质内Fos蛋白的表达,且大鼠在术后出现疼?

活血潜阳方对自发性高血压大鼠心肌肥厚组织原癌基因c-fos和c-myc表达的影响

目的:通过分析左心室心肌原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达,探讨活血潜阳方改善自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)左心室肥厚的作用机制。方法:以10周龄的SHR为高血压左心室肥厚模型,随机分为SHR模型组,中药大、中、小剂量治疗组,西拉普利治疗组,年龄和性别相匹配的京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠作为正常对照组,每组5只。灌胃14周后,取大鼠心脏组织,用原位杂交组织化学法和免疫组化法分别检测心肌c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达。结果:24周龄模型组SHR左心室肥厚心肌的原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达与WKY大鼠比较明显增强(P<0.01)。与SHR模型组比较,大、中和小剂量活血潜阳方组大鼠左心室心肌组织中c-fos和c-myc mRNA的表达下降(P<0.05);大、中剂量活血潜阳方可降低c-myc蛋白的表达,但对c-fos蛋白表达的影响与模型组比较,差异未见统计学意义。结论:活血潜阳方可以下调SHR心肌组织中原癌基因c-myc的表达,可能是改善高血压左心室肥厚的重要机制之一,是否通过对c-fos表达的影响治疗左心室肥厚尚不能确定。

胰岛素对局灶性脑缺血再灌注大鼠c-fos和bcl-2基因表达的影响

目的 探讨胰岛素对脑缺血再灌注损伤的中枢保护机制。方法 参照 Zea L onga线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组化法检测同一剂量胰岛素 ( 2 IU / kg)对缺血再灌注不同时限点脑组织 FOS和 BCL - 2蛋白的表达。结果 与假手术对照组和未用药组相比 ,胰岛素能显著上调缺血侧大脑皮层及基底节区FOS和 BCL - 2蛋白的表达 ( P<0 .0 0 1)。结论 胰岛素能促进缺血再灌注脑组织 FOS和 BCL - 2蛋白的表达 ,这可能是其中枢保护机制之一。

经颅磁刺激后脑梗死大鼠学习记忆与海马c-Fos的表达

目的:研究经颅磁刺激对脑梗死后大鼠学习记忆功能和脑海马区c-Fos表达的影响。方法:实验于2004-09/12在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科实验室完成。48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、经颅磁刺激组,每组16只。模型组和经颅磁刺激组大鼠采用线栓法制作一侧大脑中动脉闭塞的脑梗死模型。经颅磁刺激组在制模后第2天给予每天2次、每次30个脉冲的经颅磁刺激治疗,疗程4周。每组中的8只大鼠分别于4周后检测Y-迷宫中的学习记忆成绩和梗死侧海马c-Fos的表达。结果:经颅磁刺激组大鼠学习记忆功能明显改善(学习尝试次数:18.36±4.87;记忆再现次数:6.05±1.34),与模型组比较(学习尝试次数:26.40±5.45;记忆再现次数:3.72±1.18),差异均有显著性意义(t=3.65,3.28;P均<0.01);经颅磁刺激组大鼠海马各区c-Fos阳性表达细胞数显著增加(CA1:28.55±3.62,CA2:25.27±3.09,CA3:27.65±3.53,齿状回:34.92±6.56),与模型组比较(CA1:9.42±1.28,CA2:7.58±1.18,CA3:8.63±1.24,齿状回:11.36±2.04),差异均有显著性意义(t=17.22,19.32,17.57,11.87;P均<0.01)。结论:应用转基因技术获得的c-fos基因突变的小鼠,表现出明显的空间学习记忆障碍,提示c-fos等即早基因的激活可能是学习记忆形成的必要条件。经颅磁刺激?

全脑缺血再灌注小鼠额叶和海马c-fos基因的表达

目的:探讨c-fos基因表达在全脑缺血再灌注后不同时间的变化规律。方法:实验动物全部采用由白求恩医科大学实验动物中心提供的雄性昆明小鼠,6～7周龄,体质量25～28g。①动物分组:第1批:40只小鼠随机分为假手术组5只,脑缺血再灌注组35只,根据再灌注不同时间提取标本,分别为术后1h,1d,3d,7d,2周,4周,6周,每个时间点5只。第2批:40只小鼠用于反转录-聚合酶链反应,分组同上。②模型制备及检测方法:制备全脑缺血再灌注损伤模型,假手术组不阻断颈总动脉亦不放血。采用卒中指数对各组小鼠神经病学症状进行评价。于小鼠双侧颈总动脉阻断再灌注后1h,1d,3d,7d,2周,4周,6周取小鼠额叶皮质、海马区脑组织采用免疫组织化学染色、反转录-聚合酶链反应技术,对c-fos基因表达变化进行检测。结果:80只小鼠均进入结果分析,无脱落。①免疫组化检测c-fos基因表达产物Fos蛋白结果:假手术组Fos蛋白有较弱表达,免疫组化染色假手术组未见Fos蛋白阳性神经元;再灌注1h在额叶皮质与海马区即可见Fos蛋白表达升高,与假手术组差异显著,再灌注1dFos蛋白表达达最高峰,并持续至2周(P<0.01),以后随时间延长逐渐下降,到6周达假手术组水平。②反转录聚合酶链反应检测c-fos表达结果:假手术组海马区有少量c-fosmRNA表达。再灌注1hc-fosmRNA转录水平显著升高,与假手术组差异有显著性意义(P<0.01),至5周时仍呈现较高转录水平(P<0.05),随后下降,至4周时达假手术组水平。结论:全脑缺血再灌注可诱导中枢神经系统c-fos基因的持续表达。

绞股蓝总皂苷对全脑缺血再灌注大鼠海马区c-fos蛋白表达的影响

【目的】探讨绞股蓝总皂苷(gypenosides,GP)对全脑缺血再灌注大鼠海马区c-fos蛋白表达的影响。【方法】用改良的Pulsinelli 4-血管阻断(4-VO)法制做大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,分别按照再灌注6、24、72 h取材,应用免疫组织化学染色法标记各实验组大鼠脑组织海马区c-fos蛋白表达数量。【结果】与对照组比较,模型组JUN蛋白表达最高。各组海马区的JUN蛋白表达随着缺血再灌注时间的延长逐渐减少(再灌注6 h>再灌注24 h>再灌注72 h)。与模型组相比,绞股蓝总皂苷2个剂量组在不同灌注时间(6、24、72 h)均具有显著的抑制FOS蛋白表达的作用。【结论】绞股蓝总皂苷可明显下调FOS蛋白的表达,具有抑制全脑脑缺血再灌注时神经细胞凋亡作用,从而改善受损的神经功能。GP对急性全脑缺血模型大鼠的脑损伤的预防保护有一定的剂量相关趋势,GP高剂量给药组保护效果好于GP低剂量给药组。

c-fos基因表达的相关机制和意义

c-fos基因是一种即刻早期基因,诱导其表达的相关机制主要与NMDA、NO、Ca2+和GABA等因素有关。c-fos基因的表达产物Fos蛋白与靶基因的特异序列结合,调节其转录水平发挥信使作用。目前比较肯定的靶基因是阿片肽基因,它通过调节CNS阿片肽的水平来进行痛觉调控。

实验性运动病大鼠脑细胞c-fos基因表达

取SD大鼠16只分为两组，其中一组按Crampton的方法进行旋转刺激诱导运动病；而另一非旋转组作为对照。用原位杂交和免疫组化方法、图像分析技术对旋转刺激组大鼠及对照组大鼠大脑皮质、脑干和小脑皮质中c-fosmRNA、Fos蛋白含显变化进行定位、定量研究。结果表明，旋转刺激后三种组织中c-fosmRNA、Fos蛋白的含量均有增加．推测应激反应基因c－fos的表达参与运动病的发生和发展。

c-Jun和c-Fos及其与人类肿瘤

Jun蛋白和Fos蛋白组成的二聚体复合物AP-1是细胞核内重要的转录因子,细胞的外界刺激信号从上游的信号通路传递至AP-1,并激活AP-1的功能,进而调节其下游一系列基因启动子区域含有AP-1结合位点靶基因的转录表达,使细胞对外界刺激作出适应性的反应。本文综述了jun和fos基因的结构及其与细胞增殖、分化、凋亡以及与肿瘤发生发展关系的研究进展。

肿瘤坏死因子对培养人牙周膜成纤维细胞c-fos表达的诱导作用

目的：深入探索肿瘤坏死因子对人牙周膜成纤维细胞的生物学功能影响的机制。方法：将５０００Ｕ／ｍｌ肿瘤坏死因子作用于培养至第三代的人牙周膜细胞３ｈ后，进行ＦＯＳ免疫组化反应。结果：几乎所有的ＰＤＬＦｓ核均染为棕黄色，为ＦＯＳ免疫组化反应阳性，对照组细胞核未见着色。结论：由于ｃ－ｆｏｓ的表达可以提示核内基因的进一步改变。

表皮生长因子和甲硫氨酸脑啡肽诱导人白细胞c-fos基因表达的研究

由健康人外周血分离淋巴细胞及溶血处理后的全白细胞,以外源性表皮生长因子和甲硫氨酸脑啡肽培育后取细胞悬液制成滴片和滴膜,用生物素标记的c-fos cDNA探针进行原位杂交和斑点印迹杂交.结果显示表皮生长因子和甲硫氨酸脑啡肽两组c-fos原癌基因的表达均较对照组增强(P<0.05).

间充质干细胞培养中分化现象及c-fos表达研究

目的观察不同的培养基对间充质干细胞(MSC)体外自发分化的影响及c鄄fos的表达情况。方法以密度梯度离心法从SD大鼠骨髓中培养MSC,分别以L鄄DMEM、RPMI鄄1640与MSCGM作为培养基,观察对MSC在体外培养扩增的影响,流式细胞仪鉴定MSC,以免疫组化方法检测原癌基因c鄄fos的蛋白表达情况。结果MSCGM培养的MSC体外基本维持较均一的梭形,并能保持6代以上较少分化,而用L鄄DMEM和RPMI鄄1640培养,原代MSC形态基本较好,两代后开始大量分化。大部分MSC表达FOS蛋白。结论专用培养基对MSC体外培养中保持未分化状态很关键。FOS可能是MSC的增殖与分泌作用的胞内信号之一。

精神分裂症患者外周血淋巴细胞免疫指标与表面C-fos蛋白表达

目的：探讨精神分裂症(Sch)患者治疗前、后外周血淋巴细胞表面标志(CD3^+、CD4^+、CD8^+)和淋巴细胞转化率及核Fos蛋白表达的变化。方法：应用Sch患者外周血测定淋巴细胞的表面标志及淋巴细胞转化试验，检测正常人淋巴细胞在Sch患者血清作用下核FOS蛋白的表达状况。结果：Sch患者外周血淋巴细胞转化率明显降低，初发组C-fos蛋白表达异常。结论：C-fos蛋白的异常表达可能与Sch患者外周血的细胞免疫异常有关。

缺血致大鼠肾c-fosmRNA和FOS表达时程的研究

缺血致大鼠肾ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ和ＦＯＳ表达时程的研究程向明刘平钟庆晨张留保张爱羚郭丹周其锦（南京海军医学高等专科学校）近年研究表明，原癌基因ｃ－ｆｏｓ的表达产物ＦＯＳ蛋白是一种很有意义的第三信使或转录因子，它与ｃ－ｊｕｎ家族表达的核磷蛋白所形成的同源...