参附注射液对阿霉素致心肌细胞钙超载的影响

【目的】观察参附注射液对阿霉素致心肌细胞钙超载的影响。【方法】选用SD大鼠随机分为正常对照组,正常生理盐水组,阿霉素组,阿霉素加生理盐水组,参附注射液低、中、高剂量组(剂量分别为0.3、0.6、1.2g·kg-1·d-1);除2个正常组外,其他组均采用阿霉素腹腔注射复制模型,参附注射液组同时给药2周;造模3周后急性分离单个心肌细胞,采用离子图像法检测各组心肌细胞内游离Ca2+浓度,膜片钳技术记录各组细胞膜上L-型钙通道电流的变化。【结果】阿霉素组心肌细胞内游离Ca2+水平显著升高,细胞膜上L-型钙通道的平均开放概率增加,平均电流幅度显著增大(P<0.05或P<0.01);参附注射液高、中、低剂量均可显著降低心肌细胞内Ca2+水平,降低细胞膜上L-型钙通道的平均开放概率及平均电流幅度(均P<0.05),而各剂量组间作用无显著性差异(P>0.05)。【结论】参附注射液拮抗阿霉素所致心肌细胞钙超载的作用可能与其减少外钙内流、降低内钙释放有关。

如何建立成年大鼠心肌细胞钙超载模型

目的：探讨建立成年大鼠心肌细胞钙超载模型的方法。方法：Langendorff灌流，分离钙耐受成年大鼠心肌细胞，采用不同浓度钙离子导入剂-伊屋诺霉素（ionomycin）作用心肌细胞1小时，用荧光分光光度计测定心肌细胞内的游离钙浓度。结果：1．分离的活性心肌细胞比率约70～80％，杆状、横纹清晰。2．实验组1（ionomycin0．5μmol／L）心肌细胞[Ca^2＋]1明显高于对照组（282．07±25．19 vs 115±21．21nmol／L，P〈0．05）；实验组2（ionomycin 1．0μmol／L）心肌细胞[Ca^2＋]1（376．35±29．44）显著高于正常对照组（P〈0．05）。结论：通过本方法可以建立成年大鼠心肌细胞钙超载模型。

急性脊髓损伤中内皮素与钙离子变化的关系

目的 通过观察急性脊髓损伤 (Acutespinalinjury ,ASI)后脊髓组织的细胞内钙含量和血浆内皮素 (Endothelin ,ET)含量的变化 ,探讨ET与Ca2 +在ASI发病机制的关系。方法 选用Wistar雄性大鼠 2 8只 ,应用改良Allen s方法 ,制成脊髓损伤模型 ,造成T1 2 脊椎节段脊髓 5g×1 0cm中度损伤的ASI后 ,分别应用原子吸收光谱分析法和放射免疫法测定ASI后 1、4、8、2 4、72和 1 68h脊髓组织中钙离子含量和血浆中ET浓度。结果 损伤节段组织细胞内钙离子含量及血浆中ET浓度均随病程而改变 ,于 8～ 72h达高峰 ,与正常值有显著性差异。结论 ASI后脊髓组织中细胞内Ca2 +含量及血浆中ET浓度迅速升高 ,提示ET受体阻滞剂与钙离子拮抗剂联合使用为治疗ASI提供了新的途径。

一种研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型

介绍一种急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）向坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）转变的大鼠模型。１０７只ＳＤ大鼠随机分为假手术组、ＡＥＰ组和ＡＮＰ组。ＡＥＰ通过胰管结扎、外分泌刺激诱发。在ＡＥＰ模型基础上静注大剂量Ｄｅｘｔｒａｎ１１０诱发ＡＮＰ。结果显示：血清淀粉酶水平在ＡＥＰ、ＡＮＰ组明显增高，胰腺泡细胞胞浆游离钙离子浓度在ＡＮＰ诱发后持续增高；胰腺出血、实质坏死、钙沉积在ＡＮＰ组常见。超微结构显示ＡＮＰ组胰毛细血管内皮剥脱、坏死。由此表明，胰腺缺血可能通过腺泡细胞钙超负荷的作用促发ＡＥＰ向ＡＮＰ转变。该大鼠模型因临床联系较好、病变渐进。