CT定量评估肌肉含量与非酒精性脂肪性肝病严重程度的相关性研究

目的:通过CT探讨肌肉含量与不同程度非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。方法:选取69例腹部CT检查的受试者,通过肝脾比(CTL/S)分为正常组、轻度NAFLD组、中度NAFLD组和重度NAFLD组,每组人数分别为16、21、17、14例。测量CTL/S、腹围周长、腹围长径、腰大肌面积、竖脊肌面积、腹直肌面积、腹斜肌与腹横肌面积、腹腔体积、腹腔脂肪体积。分析组间差异、各指标与CTL/S相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)探讨肌肉脂肪含量与不同程度NAFLD的关系。结果:竖脊肌、腹直肌、腹斜肌与腹横肌、腹腔体积和腹腔脂肪体积均低于正常组、中度NAFLD组和重度NAFLD组,差异有统计学意义(P<0.05)。腹围周长、腹围长径、竖脊肌、腹直肌、腹斜肌与腹横肌、腹腔体积呈负相关(P<0.05),竖脊肌、腹直肌、腹斜肌与腹横肌和腹腔体积在诊断轻度NAFLD中具有敏感度和特异度(AUC≥0.78)。结论:在早期NAFLD病程进展中肌肉含量减少比脂肪累积发生的更早;CT测量肌肉含量诊断轻度NAFLD具有较高的诊断价值。

甲醛吸入致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究

为了探讨在气态甲醛中暴露后小鼠的脑、心和肝组织蛋白质的氧化损伤程度及其发生机制,用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h ,用2 ,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、心和肝组织蛋白质的羰基含量,用以判断蛋白质的氧化损伤程度.结果显示:吸入0. 68mg·m- 3甲醛后,小鼠的脑、心和肝蛋白质的羰基含量下降(P <0 0 1,P <0 . 0 1,P <0. 0 5 ) ;吸入3 0mg·m- 3甲醛后,小鼠的心和肝的蛋白质羰基含量均显著升高(P <0 . 0 1) ,而脑的蛋白质羰基含量与对照组相比无显著差异(P >0 . 0 5 ) .以上结果表明,小鼠蛋白质的氧化损伤与气态甲醛的浓度有关,气态甲醛在较低浓度时,不引起小鼠蛋白质的氧化损伤,而在中等浓度时对小鼠心和肝的蛋白质氧化损伤作用显著,而对脑的蛋白质没有明显损伤作用.

SO_2衍生物对小鼠脾、胃组织蛋白质的氧化损伤

用腹腔注射的方法对实验小鼠进行SO2衍生物(亚硫酸钠和亚硫酸氢钠,分子比为3:1)染毒,染毒剂量分别为0,0.025,0.100,0.400g/(kg·d),共染毒5d.研究了SO2衍生物对小鼠脾、胃蛋白质的氧化损伤作用并探讨其分子作用机制.结果表明,经SO2衍生物处理,可以使小鼠脾、胃蛋白质的羰基含量增大,且染毒剂量与蛋白质的羰基含量之间呈现直线相关关系,相关系数分别为0.899和0.855(P=0.05).蛋白质羰基含量增大表现为脾>胃.说明SO2衍生物可使小鼠脾、胃组织蛋白质产生氧化损伤,氧化损伤的程度大小因组织而异.

蛋白质羰基含量与蛋白质氧化损伤

本文讨论了蛋白质羰基含量与蛋白质氧化损伤的关系及其在抗氧化领域中的应用,以便为进一步完善抗氧化保健食品功能检测方法提供理论依据。

中式香肠中脂肪氧化对蛋白质氧化的影响

以中式香肠为研究对象,通过对加工、储藏过程中包装、温度、光照以及抗氧化剂的不同处理,建立中式香肠的脂肪氧化模型,结合对其蛋白质氧化的跟踪检测,分析了中式香肠中脂肪氧化与蛋白质氧化之间的相关性。结果表明:对于脂肪氧化的抑制作用,有效抑制了蛋白质氧化形成羰基类物质,且与脂肪氧化初级和次级产物均表现较好的相关性;脂肪氧化对于蛋白质游离硫醇基流失的促进作用是由脂肪氧化次级产物挥发性醛类物质引起的。

重组人谷氧还蛋白1对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组人谷氧还蛋白1(rhGrx1)对小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,病理形态学方法证实模型建立成功。小鼠尾静脉注射rhGrx1(5mg·kg-1和10mg·kg-1)后,观察脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及蛋白质羰基含量的变化,Western blot检测小鼠脑组织中p38MAPK表达水平的变化。结果HE染色证实模型建立成功且提示rhGrx1可改善缺血/再灌注损伤所致的小鼠脑组织病理形态学变化;rhGrx1能增加小鼠脑组织LDH、SOD活性、降低蛋白质羰基的含量。与假手术组小鼠相比,缺血和再灌注时脑组织p38MAPK蛋白表达量明显增加,注射rhGrx1后p38MAPK蛋白表达被抑制。结论rh-Grx1对局灶性脑缺血/再灌注损伤小鼠有一定保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK蛋白表达相关。

硝基苯灌胃致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究

为了探讨硝基苯对小鼠多器官的蛋白质氧化损伤程度,采用不同剂量的硝基苯对小鼠进行灌胃染毒(每天1次,共30 d),用2,4二-硝基苯肼比色法测定小鼠组织蛋白质羰基含量,用以判断蛋白质的损伤程度.结果显示,各组织空白对照和油对照组间差异均不显著(p>0.05),随着染毒剂量的增加,肝脏、肾脏、脾脏和心脏的蛋白质羰基含量呈上升趋势,脑组织只在高剂量组表现明显升高趋势;低剂量组与油对照组相比,只有肝脏蛋白质羰基含量显著性升高(p<0.05);中、高剂量组与油对照组相比,各组织蛋白质羰基含量显著性升高(p<0.05).以上结果表明,低剂量硝基苯可以对细胞蛋白质产生氧化损伤作用,并且随着染毒剂量的增加,小鼠各组织蛋白质羰基含量呈上升趋势,蛋白质氧化损伤程度加重.

SO_2致小鼠肝蛋白质氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用

探讨了SO2对小鼠肝组织蛋白质的氧化损伤作用及其分子机制.结果表明,SO2可致雌、雄小鼠肝蛋白质羰基(PCO)含量升高,且呈浓度-效应关系.雌性小鼠肝PCO含量升高较雄性小鼠明显.SO2可致雌、雄小鼠肝细胞DNA-蛋白质交联(DPC)升高,且呈现浓度-效应关系,但这种升高仅在SO2浓度为28,56mg/m3时才具有显著意义.雌性小鼠肝细胞DPC升高较雄性小鼠明显.其分子机制可能是SO2吸入后,导致机体产生·OH和O2-·或直接抑制机体抗氧化系统酶的活性,使机体中过量的自由基堆积,继而对蛋白质和DNA产生损伤.

八氯二丙醚吸入染毒对小鼠脏器组织的氧化损伤作用

[目的]研究八氯二丙醚(octachlorodipropyl ether)吸入染毒对小鼠肝、肾、脾、肺细胞的氧化损伤作用。[方法]采用静式吸入染毒法,研究不同染毒羰基含量(282、564、1128 mg/m3,连续染毒20 d,每天1h)对小鼠的氧化损伤作用,染毒结束后测定各脏器丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及羰基含量。 [结果] 高浓度(1128 mg/m3)染毒组中,小鼠肝、脾、肺MDA、羰基含量与对照组比差异有显著性(P<0．05);肺 MDA含量、羰基含量随染毒浓度的增加而增加,且呈剂量-反应关系(P<0．05)。高浓度组肝、脾、肺SOD、GSH-Px的活性下降且与对照组比差异有显著性(P<0．05);肾脏细胞各观察指标与对照组的差异均不显著。[结论]八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠肝、脾、肺的氧化损伤,肺脏可能是其主要的靶器官。

高效液相色谱法测定小儿运脾合剂中阿魏酸的含量

目的:建立以高效液相色谱法测定小儿运脾合剂中阿魏酸含量的方法.方法:色谱柱为Hypersil ODS,流动相为0.1%乙酸-甲醇(70:30),流速为0.8ml/min,柱温为26℃,检测波长为320nm,进样量为20μl.结果:阿魏酸检测浓度在0.02～1.2mg/ml范围内与峰面积积分值线性关系良好(r=0.9 997),平均回收率为97.88%(RSD=1.19%).结论:本方法可用于小儿运脾合剂的质量控制.

革皮氏海参皂苷对小鼠免疫功能的调节作用

从革皮氏海参(Pearsonothuria graeffei,P.graeffei)中提取海参皂苷,并探讨其对正常小鼠和免疫功能低下小鼠免疫功能的影响。结果表明,对于正常小鼠,革皮氏海参皂苷能显著提高小鼠的细胞免疫和非特异性免疫功能,显著增加小鼠的足跖增厚值(P<0.05),促进腹腔巨噬细胞的吞噬能力(P<0.05)。对于免疫功能低下小鼠,革皮氏海参皂苷能显著提高小鼠的抗体形成细胞数和小鼠血清溶血素含量(P<0.05,P<0.01),促进小鼠的体液免疫功能;显著促进小鼠的迟发型变态反应,提高小鼠脾淋巴细胞的增殖能力(P<0.01),提高小鼠的细胞免疫功能;显著促进小鼠腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数(P<0.01),促进小鼠的非特异性免疫功能。提示革皮氏海参皂苷对小鼠具有显著的免疫调节作用。

二氧化硫衍生物对小鼠心、肝、肺蛋白质的氧化损伤作用

研究了二氧化硫(SO2)衍生物——亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合物(分子比为3∶1),对小鼠心、肝、肺中蛋白质的氧化损伤作用,探讨其分子作用机制.连续5d对动物腹腔注射SO2衍生物,每天注射剂量为0、0.025、0.100、0.400g·kg-1.用2,4-二硝基苯肼比色法测定不同器官组织中蛋白质羰基含量.结果表明,SO2衍生物染毒剂量为0.025、0.100和0.400g·kg-1时,小鼠心、肝、肺蛋白质羰基含量染毒组与对照组相比均呈现不同程度的增加,不同器官羰基含量增量大小的次序为:肝>肺>心;其染毒剂量与心、肝、肺蛋白质羰基含量之间存在明显的剂量效应关系(p<0.05),线性拟合确定系数分别为0.894、0.893和0.903.由此认为,SO2衍生物可引起小鼠心、肝、肺组织蛋白质的氧化损伤,以及不同组织器官的蛋白质氧化损伤程度不同.

除草剂2-甲-4氯苯氧乙酸对小鼠的毒作用

目的 观察 2 -甲 - 4氯苯氧乙酸 (MCPA)对小鼠内分泌等功能的毒性作用。方法 分别以剂量为 2 0、10 0、2 0 0mg/kg的MCPA给小鼠灌胃 ,测定小鼠的体重 ,血清中的T4、TSH、胆固醇的含量以及脾的脏器系数。结果 染毒 17d后 ,雄性小鼠各染毒组体重增长速度减缓 ,高剂量组未见增加 ;雌性小鼠随染毒剂量的增加和染毒时间的延长 ,体重明显下降。血中的T4含量在低剂量组明显升高 ,而高剂量组明显下降 ;中、高剂量组血清中TSH明显下降 ,而胆固醇的含量明显上升 ;脾的脏器系数在中、高剂量染毒组明显下降。结论 MCPA可干扰甲状腺素的正常代谢 ,使胆固醇含量增加 ,脾萎缩 ,限制小鼠的体重增长 ,雌性小鼠较雄性小鼠更为敏感。

溢尿停对实验性脾虚SD大鼠胃肠功能的影响

目的 :探讨溢尿停对实验性脾虚SD大鼠胃肠功能的影响。方法 :本实验以脾虚SD大鼠模型为载体 ,选择反应脾气虚主要病理改变的几个生化指标 ,从一个角度初步探讨该制剂对应力性溢尿症病机的影响。结果 :溢尿停能改善大黄泻下法脾虚SD大鼠模型症状及病情 ,提高脾虚SD大鼠的血清木糖含量、血清淀粉酶含量、尿木糖排泄率。结论

关于几种蛋白氧化后羰基含量的对比研究

羰基含量的测定一直是反应蛋白质氧化程度的重要理化指标,近年来,蛋白中的羰基含量往往采用较简便的DNPH比色法进行检测,但在实际测定过程中存在着蛋白含量不好精确定量、不同种类蛋白紫外吸收波长不统一等问题。且以往研究均是针对单一蛋白的氧化程度进行,鲜有系统性的针对不同种类的蛋白质进行氧化程度与羰基含量相关性研究的报道。针对此问题分别对牛肌原纤维蛋白、牛血清白蛋白以及豌豆蛋白进行了一系列氧化实验及其羰基含量测定,并且在蛋白羰基含量测定方面优化了DNPH比色法,使其可操作性更强,数据稳定性更高。

阿胶对小鼠免疫功能的影响

目的:探讨阿胶对小鼠免疫功能的影响。方法:小鼠连续皮下注射氢化可的松建立免疫机能低下模型,用不同剂量的阿胶灌胃小鼠28d后,分别测定小鼠的免疫器官重量、血清溶血素水平、迟发型变态反应、脾淋巴细胞增殖、腹腔巨噬细胞吞噬能力、血清中细胞因子白介素-3(IL-3)、γ-干扰素(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)水平。结果:阿胶能显著升高免疫低下模型小鼠胸腺指数(P<0.05,P<0.01);显著提高小鼠血清溶血素含量(P<0.01);显著促进小鼠的迟发型变态反应和脾淋巴细胞的增殖能力(P<0.05,P<0.01);显著升高小鼠腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数(P<0.05,P<0.01);显著提高血清中细胞因子IL-3和IFN-γ水平(P<0.05,P<0.01),降低IL-4水平(P<0.05,P<0.01),提高IFN-γ/IL-4的比值(P<0.01)。结论:阿胶对小鼠特异性及非特异性免疫机能具有显著调节作用。

酒类产品中活性羰基化合物的研究

活性羰基化合物(reactive carbonyl species,RCS)是一大类活泼小分子,包括乙二醛、甲基乙二醛、丙烯醛、巴豆醛、糠醛等,这些RCS因其在体内外具有高反应活性及毒性受到广泛关注。RCS能够通过迈克尔加成或席夫碱反应与蛋白质、核酸、磷脂等亲核位点发生共价结合,从而引起多种慢性疾病,如阿尔兹海默症、心脑血管疾病、糖尿病等,对人体健康造成巨大威胁。酒类产品的加工过程,如不同香型白酒的高温蒸馏、酱香型白酒的高温堆积、葡萄酒和啤酒的微生物发酵以及贮藏过程中的发生复杂反应会产生一定量的RCS,从而造成安全隐患。该文针对酒类产品中RCS的来源、种类、含量及检测方法进行了剖析与综述,以期为酒类产品的安全生产和品质的提高提供理论依据。

锰致鸡肾脏蛋白质氧化损伤作用的研究

为探讨锰致鸡肾脏组织蛋白质的氧化损伤作用及其分子机制,分别在日粮中添加500、800、1700 mg/kg MnCl2染毒处理30、60、90 d,建立鸡亚慢性锰中毒模型。采用2,4-二硝基苯肼比色法测定鸡肾脏组织蛋白质的羰基含量,用以判断蛋白质的氧化损伤程度。结果表明,与对照组相比,各染毒组肾脏组织中的蛋白质羰基含量增大,且呈一定的时间-剂量效应。因此,锰能使鸡肾脏组织蛋白质羰基含量增加,从而诱导机体氧化损伤。

用于乙醇气相羰化反应的Ni／C催化剂研究

研究了负载在活性炭上的镍催化剂在乙醇气相羰化合成丙酸及丙酸乙酯反应中的应用，考察了各种影响反应的因素。在２５０℃、０．１ＭＰａ、ＣＯ∶Ｃ２Ｈ５ＯＨ∶Ｃ２Ｈ５Ｉ＝２∶１∶０．１条件下，丙酸和丙酸乙酯的收率达到８０％。

游离脂肪酸对肝脏氧化应激及胰岛素抵抗的影响

目的:研究游离脂肪酸(FFA)慢性升高对肝脏胰岛素抵抗的影响,探讨氧化应激在其中的作用.方法:给Wistar大鼠分别静脉输注脂肪乳加肝素(IH组)和单纯输注生理盐水(SAL组)48h,在输注的最后2h,清醒状态下行高胰岛素-正血糖钳夹试验,观察延时输注脂肪乳导致的高FFA对葡萄糖利用率(葡萄糖输注率,GIR)的影响,并取肝组织测定羰基蛋白、肝细胞膜和细胞质PKC-δ的含量.结果:在高胰岛素-正血糖钳夹状态,IH输注组与SAL组比较,血清FFA增加4.3倍(P<0.001),羰基蛋白增加3.2倍,GIR下降58.6%(均P<0.001);48h的IH输注使肝细胞膜的PKC-δ/胞质PKC-δ比值增加4.0倍(P<0.001).结论:FFA慢性升高导致了肝脏GIR下降,葡萄糖的利用障碍,肝脏的PKC-δ向细胞膜转位增加,说明在慢性高FFA导致的肝脏胰岛素抵抗中,氧化应激反应起了重要的作用.