低浓度毒毛旋花子苷原对离体豚鼠衰竭心脏的影响

目的 研究低浓度毒毛旋花子苷原 (strophanthidin ,Str)对离体衰竭心脏心功能及心肌细胞膜Na+,K+ ATP酶活性的影响。方法 Langendorff离体心脏灌流装置制备戊巴比妥钠心衰模型 ,八道生理记录仪测定不同浓度Str对心功能的影响 ,无机磷法测定各组心肌细胞膜Na+,K+ ATP酶活性。结果 Str 1× 10 -9～ 1× 10 -7mol·L-1均能不同程度地持续增加衰竭心脏的心率、左室收缩压及左室收缩的最大速率 ,但 1× 10 -7mol·L-1对Na+,K+ ATP酶活性无明显抑制 ,1× 10 -10 ～ 1× 10 -8mol·L-1则可升高Na+,K+ ATP酶的活性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。 1× 10 -6 ～ 1× 10 -4 mol·L-1可使心功能指标先升高、后降低 ,且伴有心脏收缩不规则和心律失常 ,也可剂量依赖性地抑制Na+,K+ ATP酶活性 (P <0 0 1)。结论 高浓度Str的正性肌力及伴有的心脏毒性作用是通过抑制Na+,K+ ATP酶实现的 ;而低浓度的正性肌力作用则和Na+,K+

硒对大鼠心肌细胞膜Na^+,K^+—ATP酶及5'—核苷酸酶活性的影响

本文用克山病病区低硒粮、病区粮加Na_2SeO_3及常备饲料分别喂养Sprague—Dawley纯种大鼠1～3个月,动态观察了大鼠心肌细胞膜Na^+,K^+—ATP酶(Na^+,K^+—ATPase)及5'一核苷酸酶(5'—ND)活性变化。结果发现低硒组大鼠心肌细胞膜Na^+,K^+—ATPase和5'—ND活性从实验的第1到第3个月均明显低于补硒组和常备饲料组大鼠;低硒组大鼠肝脏和血浆硒含量及红细胞和肝脏的GSH—px活性也明显降低。补硒可使上述各项指标接近常备饲料组大鼠水平,表明硒对心肌细胞膜有稳定和保护作用。

败血症大鼠心肌钙通道分布的变化

本研究用结扎盲肠及穿刺（ＣＬＰ）引起败血症。结果证明：大鼠心肌钙通道在早期败血症（ＥＳ，ＣＬＰ后９ｈ）时由心肌轻型囊泡向心肌肌膜转运增多；在晚期败血症（ＬＳ，ＣＬＰ后１８ｈ）时由心肌肌膜向心肌轻型囊泡转运增多。败血症时大鼠心肌肌膜和心肌轻型囊泡钙通道的再分布与ｃＡＭＰ依赖性蛋白激酶（ＰＫＡ），Ｃａ（２＋）／钙调素依赖性蛋白激酶（ＰＫＭ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）磷酸化作用无关。败血症时大鼠心肌肌膜和心肌轻型囊泡上肾上腺能β－受体、Ｍ－胆碱受体和Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ的变化规律和钙通道的一样，它们可能是败血症时的一种非特异性变化。

心肌细胞膜ATP酶活性在线测定及变化规律研究

基于流动注射停流技术和软物质在线采集技术建立了一种快速磷钼染色法测定细胞膜三磷酸酰苷(ATP)酶活性的方法。与传统方法相比,该分析方法速度提高了7倍,而且操作简便,试剂消耗少。将该方法应用于兔心肌细胞膜ATP酶活性变化规律的研究,结果显示酶活性在研究时间内按一定规律递减,为细胞膜及其受体的纯度、活性等相关研究提供了重要信息。

严重烧伤早期心肌细胞内K^+浓度和细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性的变化

为探讨严重烧伤后早期心肌细胞内 K^+浓度的变化及其机制,采用 K 离子选择微电极技术,测定了大鼠35%TBSAⅢ度烧伤后第1、3、8和24小时心室乳头肌细胞内 K^+活度(并换算成浓度),同时测定了伤后8小时心肌细胞膜 ATP 酶活性。结果表明:①严重烧伤后24小时心肌细胞内 K^+浓度均下降,伤后第1、3、8和24小时分别降为正常值的96.2%±1.3%、85.8%±1.3%、65.9%±1.0%和73.7%±1.1%。伤后8小时达最低值,24小时有所恢复,但仍低于伤后3小时水平;②伤后8小时心肌细胞膜总 AT-Pase,Mg^(2+)-ATPase 和Na^+-K^+-ATPase 活性均降低。提示:烧伤促进 K^+外流,抑制 K^+内流,且烧伤后K^+内流减少与心肌细胞膜 Na^+-K^+-ATPase 活性显著降低有关。