H型高血压合并2型糖尿病患者血浆Hcy、Cyst-C水平与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的观察H型高血压合并2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(Cyst-C)水平与颈动脉内膜中层厚度(cIMT)的关系。方法收集符合入选标准的H型高血压合并2型糖尿病患者120例,应用彩色多普勒超声检查仪测定cIMT,根据颈动脉粥样硬化的程度分为3组,cIMT正常(cIMT<0.9 mm)组、cIMT增厚(0.9 mm≤cIMT<1.3 mm)组和颈动脉斑块(cIMT≥1.3 mm)组;按血压水平分为高血压1级(140~159/90~99mmHg)组、高血压2级(160~179/100~109 mmHg)组、高血压3级(≥180/110 mmHg)组,检测并比较3组间患者血糖、血脂、尿素氮、血肌酐、糖化血红蛋白(HbA_(1C))、血清Hcy、Cyst-C水平,分析血清Hcy、Cyst-C与颈动脉cIMT的关系。结果 (1)按cIMT分为3组,3组间血糖、血脂、尿素氮、血肌酐等比较差异无统计学意义(P>0.05),血清Hcy、Cyst-C比较差异有统计学意义(P<0.05),其水平随着cIMT增厚而增加;(2)按血压水平分为3组,高血压3级组血清Hcy、Cyst-C水平高于高血压1级、2级组,高血压2级组血清Hcy、Cyst-C水平高于高血压1级组(均P<0.05),其水平随着血压水平升高而升高;(3)cIMT与Hcy、Cyst-C、HbA_(1C)、收缩压、舒张压呈正相关(r=0.256、0.358、0.280、0.580、0.306,均P<0.05),进一步行二分类logistic回归分析显示Hcy、Cyst-C、HbA_(1C)、收缩压是cIMT增厚的独立危险因素(OR=55.257、1.545、3.121、1.154,均P<0.05)。结论 H型高血压合并2型糖尿病患者血清Hcy、Cyst-C水平与颈动脉粥样硬化具有密切相关性,是cIMT增厚的独立危险因素。

2型糖尿病患者血清金属蛋白酶-9及其抑制物1与颈动脉内膜中层厚度关系的探讨

目的探讨MMP-9与初诊DM早期AS的关系。方法采用ELISA方法对初诊52例DM患者及46例正常对照组血清MMP-9、TIMP-1水平进行测定,同时用高分辨率超声检测IMT,比较两组差别。结果DM组血清MMP-9、TIMP-1水平及IMT显著高于NC组,差异有显著性(P<0.05),多元回归分析显示与MMP-9、TIMP-1均分别与CCAIMT、ICAIMT密切相关(,P<0.05)。结论初诊2型DM患者MMP-9血清水平增高且与IMT密切相关,提示MMP-9可能是初诊2型DM早期AS形成及发展的重要机制之一。

吸烟对动脉粥样硬化的影响及其临床意义

目的观察吸烟对动脉粥样硬化的影响。方法60例高血压病患者,分为吸烟组和对照组,利用二维超声测量双侧颈总脉内膜-中层厚度及斑块数目。结果吸烟组与对照组比较,颈动脉内膜-中层厚度有显著性差异(P<0.01)。斑块数目较对照组增多,有显著性差异(P<0.01)。结论吸烟可使颈动脉内膜-中层厚度增厚,导致动脉粥样硬化。

健脾清化方对代谢综合征合并糖调节受损患者临床指标及花生四烯酸代谢物的影响

目的探讨健脾清化方对代谢综合征合并糖调节受损患者临床指标及花生四烯酸代谢物的影响。方法将60例代谢综合征合并糖调节受损患者随机分为对照组和治疗组,每组30例。对照组仅给予生活方式干预,治疗组在对照组基础上加用健脾清化方口服治疗。两组疗程均为6个月,观察腰围(WC)、体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(TC、TG、LDL)、颈总动脉内膜厚度(IMT)以及花生四烯酸代谢物的变化情况。结果①治疗前后组内比较,治疗组WC、BMI、HbA1c、TG水平均下降(P<0.05),对照组各项指标无明显变化(P>0.05);组间治疗后比较,治疗组WC、HbA1c较对照组明显下降(P<0.05)。②治疗前后组内比较,治疗组颈动脉内膜厚度下降(P<0.05),对照组颈动脉内膜厚度无明显变化(P>0.05);组间治疗后比较,两组颈动脉内膜厚度差异无统计学意义(P>0.05)。③治疗前后组内比较,治疗组11-脱氢血栓烷素B2(11-dehydroTXB2)、11-dehydroTXB2/6-酮前列腺素F1a(6-ketoPGF1a)、12-羟基二十碳四烯酸(12-HETE)水平均下降(P<0.05),对照组各代谢物水平无明显变化(P>0.05);组间治疗后比较,治疗组11-dehydroTXB2、11-dehydroTXB2/6-ketoPGF1a、12-HETE、9-羟十八碳二烯醇(9-HODE)、13-羟十八碳二烯醇(13-HODE)水平较对照组明显下降(P<0.05)。结论健脾清化方可减轻代谢综合征合并糖调节受损患者的体质量,改善血糖代谢,延缓动脉硬化发生发展,其作用机制可能与调节花生四烯酸的不同代谢通路有关。