真武汤对C-BSA渗透泵肾小球肾炎大鼠的治疗作用

目的在制备阳离子化小牛血清白蛋白(C-BSA)渗透泵致肾小球肾炎(CGN)大鼠模型的基础上,探讨真武汤对该模型大鼠的治疗作用。方法取雄性SD大鼠60只,其中50只大鼠埋入C-BSA渗透泵制备CGN模型,10只作为空白对照组(假手术处理)。确定造模成功后,随机分为CGN模型组,真武汤高、中、低剂量组(16.8,8.4,4.2g/kg),醋酸泼尼松组(8 mg/kg)。采用考马斯亮兰法测定24 h尿蛋白;全自动生化分析仪检测血液生化指标,包括血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG);免疫荧光检查肾小球IgG的表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白、SCr、BUN、TC和TG均明显升高(P<0.01),TP和ALB降低(P<0.01,P<0.05),且免疫荧光检查显示肾小球系膜区IgG大量沉积。与模型组比较,真武汤各剂量组大鼠24 h尿蛋白、SCr、BUN、TC和TG明显降低(P<0.01,P<0.05),TP和ALB升高(P<0.01,P<0.05),肾小球系膜区IgG沉积明显减少,尤以真武汤高剂量组效果最为显著。结论真武汤可减轻C-BSA渗透泵致CGN大鼠的肾脏免疫病理损伤,减少尿蛋白含量、改善肾功能、降低血脂,对肾脏有保护作用。

肾茶对大鼠C-BSA慢性肾炎模型治疗作用的实验研究

目的:研究肾茶对大鼠C-BSA慢性肾炎的治疗作用。方法:用天然牛血清蛋白(C-BSA)制备大鼠肾炎模型,以雷公藤多苷片作对照药物,观察肾茶(水提取和50%乙醇提取物)对大鼠肾炎模型24h尿蛋白及血清肌酐、尿素氮的影响,并制作肾脏病理切片,经HE染色后在光镜下观察其病理形态。结果:肾茶能明显降低C-BSA肾炎模型大鼠的尿蛋白、血清肌酐、尿素氮水平(P<0.05或P<0.01),光镜下观察发现给药组肾脏病变形态明显减轻。结论:肾茶对大鼠C-BSA肾炎模型具有良好的治疗作用,有望成为治疗慢性肾炎的候选植物药。

SDS/CTAB/H_2O的双水相性质及萃取作用

测定了SDS CTAB H2 O Na2 SO4 系统的双水相相图及牛血清蛋白和色氨酸在不同区域双水相中的分配系数 ,研究了相关因素对双水相分相时间的影响规律。结果表明 ,体系的相图中存在 2个双水相区 ,盐的种类、浓度及双水相的两相高度之比是影响双水相分相时间的重要因素。物质的疏水程度越大 ,越易被萃取到富表面活性剂相中 ,水溶性小分子物质不能被萃取。当物质的电性与富表面活性剂相有序组合体的电性相反时 。

白蛋白包覆阳离子脂质纳米载体的制备及静脉注射药代动力学和组织分布

溶剂蒸发法制备普通阳离子脂质纳米载体(cNLCs)及白蛋白包覆的脂质纳米载体(BSA-cNLCs),cNLCs和BSA-cNLCs的粒径分别为69.9 nm和80 nm,电位分别为+12.5 mV和+5.02 mV。两者透射电镜照片均呈现圆整类球形结构,且BSA-cNlCs可见明显的白蛋白包覆层。紫杉醇包封率均在97%以上,载药量大于3.7%。加入血浆24 h后,cNLCs粒径增加至原来的1.7倍,而BSA-cNLCs仅增加至1.1倍,包覆白蛋白后血浆稳定性显著提高。高效液相色谱法研究大鼠体内药代动力学及荷瘤小鼠体内组织分布行为,静脉注射BSA-cNLCs 12 h后,大鼠血液中紫杉醇浓度为0.64μg/mL,而cNLCs组则无法检测到紫杉醇;BSA-cNLCs和cNLCs在荷瘤小鼠肿瘤组织中最高浓度分别为8.36μg/mL和2.52μg/mL,12 h后分别降至1.56μg/mL和0.57μg/mL。与cNLCs相比,BSA-cNLCs在血液中的滞留时间显著延长,表现出更好的长循环效果,靶向肿瘤组织的能力增加。

慢肾消对家兔实验性膜性肾炎的影响

目的 :探讨慢肾消对膜性肾炎治疗作用的机理。方法 :用阳离子化牛血清白蛋白 (C BSA)复制家兔膜性肾炎模型 ,分为慢肾消组、雷公藤组、模型组和正常组。每 2周检测 1次蛋白尿 ,实验结束时检测血浆白蛋白、总蛋白和胆固醇以及血栓素B2 (TxB2 )、6 酮 前列腺素 (6 keto PGF1a)。并进行光镜、电镜和免疫荧光的观察。结果 :慢肾消组和雷公藤组从第 4周开始 2 4h尿蛋白定量明显低于模型组 (P <0 0 1) ,而且血浆白蛋白、总蛋白以及胆固醇与模型组相比 ,均有明显改善 (P <0 0 5或P <0 0 1)。其中慢肾消提高血浆白蛋白、降低血浆胆固醇及TxB2 的作用明显优于雷公藤 (P <0 0 5) ,光镜、电镜和免疫荧光均发现两个用药组均较模型组病理损害减轻 ,尤以慢肾消组更为明显。结论 :慢肾消能减少尿蛋白 ,提高血浆总蛋白和白蛋白 ,降低血浆胆固醇 。

益肾清对膜性肾病模型的治疗及其机理研究

目的 :观察益肾清对家兔膜性肾病的治疗作用及其机理研究。方法 :参考Border法 ,观察益肾清灌胃口服对阳离子化牛血清白蛋白诱导的家兔膜性肾病的治疗作用 ,并了解它对正常小鼠免疫功能、大鼠尿量和血液流变学的影响。结果 :益肾清能明显缓解家兔蛋白尿 ,保护肾功能 ,恢复肾小球的病理改变 ;还具有较强的免疫增强、利尿和活血化瘀功能。结论 :益肾清对治疗家兔膜性肾病具有较好的疗效 ,其作用机制可能与利尿、活血化瘀或免疫增强作用有关。

昆仙胶囊对阳离子化牛血清白蛋白所致大鼠肾病模型的保护作用

目的:观察昆仙胶囊对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导的大鼠原位免疫复合物型肾炎模型的肾脏保护作用。方法:Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组和昆仙胶囊大、中、小剂量组,每组12只。以C-BSA建立大鼠原位免疫复合物型肾炎模型。于预免疫同时给药,连续给药56d,给药期间动态观察各组大鼠体重、24h尿蛋白定量的变化,于正式免疫第5周结束时处死大鼠,腹主动脉取血,分离血清测定白蛋白、总蛋白、胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐的水平,留取肾脏,进行光镜和电镜病理形态学观察。结果:泼尼松组从第3周起,体重显著小于其余各组(P<0.05)。模型组24h尿蛋白定量于第4周(正式免疫后2周)升高,与正常组相比(P<0.01)。泼尼松组和昆仙胶囊大剂量组的尿蛋白水平降低,与模型组相比(P<0.05)。昆仙胶囊大、中、小剂量组均可改善肾小球病理损伤,而对肾小管间质病理损伤无明显改善作用。电镜观察显示昆仙胶囊可以减轻足细胞损伤程度,减轻基底膜厚度,改善电子致密物沉积情况。结论:昆仙胶囊大剂量可以降低C-BSA大鼠模型的24h尿蛋白定量,改善肾小球病理损伤,其机制可能与昆仙胶囊降低免疫复合物在基底膜沉积有关。

阴阳离子型表面活性剂双水相萃取色氨酸衍生物和牛血清白蛋白

溴化十二烷基三乙胺（Ｃ１２ＮＥ）和十二烷基硫酸钠（ＳＤＳ）在一定条件下混合可以形成具有清晰界面的两个水相，称为阴阳离子型表面活性剂双水相。作者研究了利用该双水相萃取３种色氨酸衍生物和牛血清白蛋白的可能性．文中采用工作曲线校正扣除表面活性剂背景的影响，萃取结果准确可信。

雷公藤多甙治疗家兔实验性肾小球肾炎

采用原位免疫复体动物模型,按15mg/kg雷公藤多甙服用四周,尿蛋白明显下降,盘状蛋白电泳从大分子转向中分子蛋白,血浆蛋白、肌酐均恢复正常。病理检查示治疗组肾小球大小与细胞数均明显小于对照组,IgG,C3,BSA^+及带负电荷辣根过氧化酶在肾小球中沉积不明显。作者对雷公藤多甙作用机理作了讨论。

大鼠原位性肾小球肾炎模型的建立

应川阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导Wistar大鼠产生膜性肾炎,结果表明:经静脉注射C-BSA2.5mg第2周始出现严重蛋白尿,第3周进一步加重,第4用肾脏病理检查可见GBM增厚,钉突形成,上皮下免疫沉积物及足突损伤。该模型发病率为100％,重复性好,具有人类膜性肾炎的病理炎型特点和肾病综合征的临床表现,而无肾功能损害,是肾炎的发病机理和药物防治研究的理想动物模型。

益肾祛毒胶囊治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的 :探讨益肾祛毒胶囊对实验性慢性肾功能衰竭 (简称慢性肾衰 )大鼠的治疗作用机理。方法 :用阳离子化牛血清白蛋白造成大鼠膜性肾病诱发慢性肾衰后 ,再用益肾祛毒胶囊大、小剂量灌胃治疗5周 ,以包醛氧化淀粉作阳性对照药。结果 :益肾祛毒胶囊能显著降低大鼠 2 4h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮、血清循环免疫复合物 (P <0 0 1,P <0 0 5) ,且肾系数变小 (P <0 0 1) ,肾小球内有核细胞数减少 (P <0 0 1) ,肾小管内蛋白管型显著减少 (P <0 0 1) ,免疫荧光强度显著减弱 (P <0 0 1) ,光镜、电镜示肾脏病理明显改善。结论 :益肾祛毒胶囊能明显改善肾功能 。

中药抗炎清肾方对免疫复合物性肾炎大鼠的保护作用

目的 采用阳离子化牛血清白蛋白 (C -BSA)诱发的免疫复合物性肾炎大鼠模型 ,观察中药抗炎清肾方对该模型大鼠的保护作用。方法 将造模大鼠随机分为模型组和中药组 ,分别给予抗炎清肾方汤剂及生理盐水灌胃 ,并与正常大鼠作空白对照。结果 中药组尿蛋白的排泄量较模型组显著减少 (P <0 .0 5 ) ,血清白蛋白水平增高 ,血脂水平降低 (P <0 0 5 )。中药组大鼠肾小球免疫复合物的沉积比模型组明显减少 ,基底膜增厚减轻 ,免疫组化显示基底膜IgG、Ⅳ型胶原的沉积均较模型组减轻。

益肾通络方对肾病综合征大鼠治疗作用的实验研究

目的:观察益肾通络方对肾病综合征(NS)大鼠的治疗作用。方法:SD大鼠采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)造模后,随机分为模型组、益肾通络方组、肾炎四味片组,并设正常对照组,共4组,每组10只。观察连续给药4周对大鼠24h尿蛋白定量、胆固醇、甘油三酯、肌酐、尿素氮及肾组织病理学等方面的影响。结果:益肾通络方能明显降低NS大鼠24h尿蛋白、TG、CHOL,改善NS大鼠肾组织变化。结论:益肾通络方能降低大鼠尿蛋白,调节脂质代谢紊乱,保护肾功能,对NS大鼠有治疗作用。

高同型半胱氨酸血症对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin WT1表达的影响

目的:观察高同型半胱氨酸血症对膜性肾病(MN)大鼠肾组织Nephrin、WT1表达的影响,探讨MN足细胞损伤凋亡的可能发生机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组,正常组不给予任何处理,模型组尾静脉注射16mg/kg阳离子化牛血清白蛋白(c-BSA)复制MN大鼠模型,于正式免疫第1,2,3,4周末检测24h尿蛋白(24h UTP)水平,并于第4周末检测大鼠血浆尿素(Ure)、血肌酐(Cre)及同型半胱氨酸(Hcy)水平。同时取材鉴定大鼠肾组织成模情况,免疫组化检测大鼠肾组织中Nephrin、WT1的表达,结果:模型组大鼠造模第4周成模稳定,病理表现典型。随造模时间延长,模型组24h UTP呈逐渐增加趋势,与前一周末比较差异均有统计学意义(P<0.01),2、3、4周末24h UTP较正常组有明显增加(P<0.01)。Nephrin在模型组肾组织中表达较正常组显著减少(P<0.01),WT1的表达与正常组比较无显著差异。HCY与肾组织Nephrin的表达呈明显负相关,与第4周末24h UTP呈明显正相关,与血浆尿素、血肌酐、肾组织WT1无明显相关关系。结论:MN中高Hcy血症可能通过下调Nephrin的表达参与了足细胞的损伤凋亡过程,积极监测Hcy水平及控制高Hcy血症有利于防止MN的进展。

益气活血系列方对膜性肾炎模型基底膜影响的实验研究

目的：探讨益气活血系列方对膜性肾炎的治疗作用机理。方法：以阳离子牛血清白蛋白（ＣＢＳＡ）造成家兔膜性肾炎模型，分为清热膜肾冲剂组（中药Ⅰ组）、补肾膜肾冲剂组（中药Ⅱ组）、激素组、对照组和正常组。每周测定１次２４ｈ尿蛋白，实验结束时测定血浆白蛋白、血脂、肾功能、前列腺素等，并做光镜、电镜、免疫荧光以及１％聚乙烯亚胺染色进行基底膜电荷检测。结果：中药Ⅰ组、中药Ⅱ组的２４ｈ尿蛋白定量、血浆白蛋白、血脂均较对照组明显改善（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５），而激素组与对照组比较无明显差异（Ｐ＞００５），且中药Ⅰ组２４ｈ尿蛋白及血脂与激素组比较有明显降低（Ｐ＜００５）。光镜、电镜、免疫荧光及电荷测定均发现用药组较对照组病理损害减轻。结论：益气活血系列方能降低尿蛋白，提高血浆白蛋白，恢复肾小球基底膜电荷屏障和促进免疫复合物的清除。

光谱法研究一种葡萄糖酰胺阳离子表面活性剂与BSA的相互作用

采用荧光猝灭和三维荧光光谱法研究了N,N-二甲基-N[3-(葡萄糖酰胺基)]丙基-N-烷基溴化铵(C 12 DGPB)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。结果表明:当NaCl的浓度为0.02 mol·L^-1,作用时间为15 min和pH值为6.7时,为C 12 DGPB与BSA相互作用的较佳条件;通过计算得到了不同温度下C 12 DGPB对BSA的荧光猝灭动态常数、结合参数和热力学参数;由热力学参数确定它们之间的作用力主要是氢键和范德华力,三维荧光光谱显示C 12 DGPB对酪氨酸和色氨酸的疏水微环境影响较大。

新型糖基阳离子表面活性剂与牛血清白蛋白的相互作用研究

采用荧光光谱法和三维荧光光谱法研究了糖基阳离子表面活性剂N,N-二甲基-N[3-(糖酰胺基)]丙基-N-十四烷基溴化铵(C_(14)DGPB)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。考察了各因素对C_(14)DGPB与BSA相互作用的影响。结果表明,当作用时间为30 min,NaCl的浓度为0.03 mol/L,pH=6.6时,为C_(14)DGPB与BSA相互作用的较佳条件;通过计算可以得到不同温度下C_(14)DGPB对BSA的动态猝灭常数、结合参数和热力学参数;由热力学参数确定它们之间的作用力主要是疏水作用力,对酪氨酸和色氨酸的疏水微环境影响较大。

中药白鹤粉治疗肾小球肾炎的实验研究

目的 :为中药白鹤粉治疗慢性肾小球肾炎提供实验证据。方法 :采用Border的方法 ,用阳离子化牛血清白蛋白制作家兔原位免疫复合物肾炎模型 ,随机分成治疗组和对照组 ,治疗组给予中药白鹤粉治疗5周。结果 :治疗组尿蛋白量明显减少 (P <0 .0 1) ,血肌酐水平明显降低 ;免疫荧光检查发现对照组肾小球内IgG沉积明显 ,光镜和电镜下示肾组织病理改变明显 ,治疗组病变程度较轻。结论 :中药白鹤粉治疗家兔原位免疫复合物肾小球肾炎模型有效 ,可能成为治疗人类肾小球肾炎的新药。

含缩醛正离子类脂分子与蛋白质的相互作用(英文)

合成系列含缩醛的双链正离子类脂分子 ,并用荧光光谱研究其与牛血清蛋白 (BSA)的相互作用 .通过荧光的变化 ,解释蛋白质构象的变化 .在低类脂浓度时 ,少量类脂分子束缚在牛血清蛋白周围 ,荧光有很大幅度的淬灭 ,蛋白质本身肽链被解开 ,与此同时最大发射波长从 (3 44± 1)nm蓝移到 (3 3 1± 1)nm .由于疏水相互作用 ,更多类脂分子不断地聚集在蛋白质周围 ,牛血清蛋白中的两个色氨酸残基被完全地包裹在类脂分子形成的双分子膜中 。

益肾降浊胶囊治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的探讨益肾降浊胶囊对慢性肾功能衰竭(简称慢性肾衰)大鼠的治疗作用。方法采用阳离子化牛血清白蛋白造成大鼠膜性肾病诱发慢性肾衰后,造模后的大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、阳性药物肾衰宁组、益肾降浊胶囊高、中、低剂量组。每天定时定量灌胃给予药物,空白对照组组和模型组灌胃给予等量生理盐水。给药治疗6周后,观察各组大鼠的一般状态,测定各组大鼠24h尿蛋白量,测定大鼠血清中肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)含量;观察肾脏组织病理变化的情况,检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,通过益肾降浊胶囊治疗能够有效改善慢性肾衰大鼠的一般生存状态,显著降低大鼠24h尿蛋白量、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的含量。病理结果显示,益肾降浊胶囊可缓解慢性肾衰大鼠的肾小球硬化及炎性细胞浸润。益肾降浊胶囊能够有效的增加CRF大鼠的肾脏组织SOD活性并降低MDA含量。结论益肾降浊胶囊能够有效的治疗大鼠慢性肾功能衰竭。