IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制人脐带间充质干细胞CD200表达抑制巨噬细胞M2极化

目的探究白细胞介素1β(IL-1β)调控人脐带间充质干细胞CD200表达及其对巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法无血清培养基分离培养获得人脐带间充质干细胞(hUC-MSC),形态学观察及流式细胞术检测CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45、人类白细胞抗原DR(HLA-DR)的表达,确定间充质干细胞属性;20 ng/mL IL-1β处理hUC-MSC 24 h,流式细胞术检测CD200阳性细胞率,实时定量PCR和Western blot法检测CD200 mRNA和蛋白表达水平;佛波酯(PMA)诱导THP-1巨噬细胞活化,并与IL-1β处理感染CD200过表达慢病毒的hUC-MSC共培养,流式细胞术检测CD11c和CD206阳性细胞比例;IL-1β联合细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂PD98059处理hUC-MSC,Western blot法检测细胞丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号分子与CD200的表达。结果IL-1β显著下调hUC-MSC CD200蛋白表达与CD200阳性细胞率;过表达CD200显著上调hUC-MSC CD200表达,且CD200过表达hUC-MSC提高巨噬细胞CD206阳性细胞比率;IL-1β激活hUC-MSC的ERK1/2信号通路,PD98059上调IL-1β处理后hUC-MSC中CD200的蛋白表达。结论IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制CD200的表达,进而抑制hUC-MSC对巨噬细胞向M2型极化的促进作用。

INSM1、CD200、突触素在胰腺神经内分泌肿瘤诊断中的作用及实用性探讨

目的探讨INSM1、CD200、突触素在胰腺神经内分泌肿瘤诊断中的作用。方法以免疫组织化学法为基础对2019年10月—2020年1月山东省聊城市第二人民医院参与研究的66例胰腺神经内分泌肿瘤患者进行病理诊断,选取60例胰腺非神经内分泌肿瘤患者,检测INSM1、CD200、突触素的表达,通过病理结果为金标准对INSM1、CD200、突触素及其组合在胰腺神经内分泌肿瘤中的诊断意义进行分析。结果胰腺神经内分泌肿瘤中,INSM1、CD200、突触素阳性率高于胰腺非神经内分泌肿瘤,差异有统计学意义(χ^(2)=58.570、67.120、64.156,P<0.05);INSM1、CD200、突触素对胰腺神经内分泌肿瘤的诊断效能差异无统计学意义(P>0.05),三者联合检测时,诊断的敏感度、特异度及准确度为98.48%、100.00%、99.21%,明显高于单项指标的诊断效能,差异有统计学意义(P<0.05)。结论INSM1与CD200、突触素是胰腺神经内分泌肿瘤临床诊断中的新型标志物,其对胰腺神经内分泌肿瘤得到有效诊断有积极意义,将三者联合应用,能进一步提升诊断效能。

多发性骨髓瘤浆细胞CD117/CD200表达模式与分子遗传学预后参数的相关性研究

目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)患者浆细胞CD117和CD200的表达与分子遗传学异常的相关性。方法:选取初诊MM患者100例,采集患者新鲜骨髓液,利用流式细胞术(FCM)和荧光原位杂交(FISH)技术检测浆细胞免疫表型和染色体结构变异。结果:CD117和CD200在所有MM患者异常浆细胞中的阳性表达率均为44.0%(44/100),75例行FISH检测的患者中有53例至少检出1种分子遗传学异常,总检出率为70.7%(53/75),1q21(CKS1B)基因复制、1p32(CDKN2C)基因缺失、p53基因缺失、IgH重排检出率分别为48.6%(36/74)、10.6%(7/66)、11.1%(8/72)、32.9%(24/73)。CD117^(+)患者IgH重排发生率明显低于CD117^(-)患者(P<0.05),CD200^(-)患者1p32(CDKN2C)基因缺失比例明显低于CD200^(+)患者(P<0.05)。根据CD117及CD200的表达,将患者分成4组(CD117^(+)CD200^(+)、CD117^(+)CD200^(-)、CD117^(-)CD200^(+)、CD117^(-)CD200^(-)),进一步分析发现CD117^(+)CD200^(-)组IgH重排发生率明显低于CD117^(-)CD200^(+)组(P<0.05),CD117^(+)CD200^(-)组1p32(CDKN2C)基因缺失率明显低于CD117^(+)CD200^(+)组和CD117^(-)CD200^(+)组(P<0.05)。结论:CD117联合CD200表达模式的不同对MM患者的预后判断有重要价值,肿瘤细胞具有CD117^(-)CD200^(+)表达模式的MM患者预后更差。

β4GalT1-CD200R1复合物在小胶质细胞炎性活化中的作用

目的:探讨β1,4-半乳糖基转移酶-1(β4GalT1)和CD200R1相互作用对小胶质细胞炎性活化的调节作用及其分子机制。方法:免疫共沉淀技术结合Western Blot法研究β4GalT1和CD200R1在体内外的相互作用;细胞免疫荧光技术观察两者定位。构建小胶质细胞-神经元共培养体系,阻断CD200-CD200R1结合,RT-PCR技术和ELISA试剂盒检测BV2细胞炎性因子i NOS、CD86、IL-1β、TNF-α的表达变化,LDH试剂盒检测神经元损伤情况。结果:β4GalT1和CD200R1有相互作用且存在共定位。CD200-CD200R1阻断剂增强LPS诱导的小胶质细胞炎性活化和神经元损伤,CD200R144号位突变体增强炎症因子释放和神经元损伤。CD200R144号位调节CD200-CD200R1结合,该突变体影响CD200-CD200R1的正常结合。结论:β4GalT1通过调节CD200R1第44号位的N-糖基化修饰,进而调节小胶质细胞的炎性活化及其介导的神经元损伤。

CD200和CD200R在膀胱和肾脏肿瘤表达的研究

目的探索CD200在膀胱、肾脏表达及其在肿瘤微环境的免疫调节作用。方法应用组织芯片技术,对50例膀胱、肾脏肿瘤组织和癌旁正常组织CD200、CD200R的表达进行对比研究。结果膀胱癌、肾癌及其癌旁组织CD200和CD200R均呈现不同程度的表达。其中,膀胱癌组织CD200R表达、肾癌组织CD200和CD200R表达显著减低,且以CD200R减低为主。结论 CD200和CD200R在膀胱、肾脏组织表达,且具有一定的组织差异性,提示其在肿瘤微环境免疫调节中具有潜在的价值。

CD200与CD200受体的研究进展

CD200是一种Ⅰ-型膜糖蛋白,胞膜外区有两个免疫球蛋白样结构域,属于免疫球蛋白超家族,广泛地表达在组织中;CD200R也是一种糖蛋白,表达在巨噬细胞表面及T细胞亚群上。CD200具有介导T细胞共刺激信号,促进T细胞增殖,使1型细胞因子减少,2型细胞因子增加的作用,CD200与CD200R间的相互作用可以传递抑制性信号减低髓样细胞的活性,改变其迁移。CD200在免疫疾病和抑制排斥反应中作为一种免疫耐受信号,它的一些相关分子在免疫调节中也具有一定的作用。

CD200介导的大肠癌干细胞与肿瘤免疫的研究进展

肿瘤干细胞理论认为结肠癌的发病、转移与复发与大肠癌干细胞有关。然而,机体免疫系统对大肠癌干细胞的免疫识别、大肠癌肿瘤干细胞在诱导肿瘤免疫调节和免疫耐受的作用及其机制仍然不明确,针对大肠癌干细胞免疫治疗也在起始阶段。本文拟对大肠癌干细胞与CD200之间的相互关系作一综述,为大肠癌的研究及临床治疗提供参考。

CD200/CD200受体1在类风湿关节炎免疫病理机制中的作用

目的探讨CD200/CD200受体1(CD200R1)信号轴在类风湿关节炎(RA)免疫病理机制中的作用。方法采用免疫组化法、流式细胞仪检测RA滑膜、外周血细胞CD200/CD200R1表达水平,观察强化CD200/CD200R1信号对RA破骨细胞分化及T辅助17(Th17)细胞增殖、分化的作用。结果 RA患者滑膜及外周血CD200+(3.55%±0.24%vs.14.37%±1.54%,P<0.0001)及CD200R1+(11.19%±1.23%vs.20.57%±1.26%,P<0.0001)细胞明显低于健康对照者,经英夫利西单抗联合甲氨蝶呤治疗后,外周血CD200/CD200R1表达明显升高(P<0.0001),且CD200R1变化水平与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、疾病活动性评分(DAS28)呈负相关。细胞培养发现通过上调CD200/CD200R1信号可以抑制CD4+辅助性T细胞向Th17细胞增殖分化(46.86%±1.08%vs.54.06%±1.80%,P<0.01),促进凋亡(1.21%±0.11%vs.0.82%±0.06%,P<0.0001)、坏死(13.54%±0.31%vs.3.82%±0.19%,P<0.0001),并抑制趋化因子配体20(CCL20)-趋化因子受体6(chemokine receptor 6,CCR6)介导的Th17细胞的炎性趋化(359.30±35.25vs.1992.00±318.00,P<0.0001)。此外,强化CD200/CD200R1信号还可降低单核诱导的破骨细胞形成。结论 RA滑膜及外周血CD200/CD200R1信号存在表达与功能异常,通过调控Th17细胞及破骨细胞免疫应答,有望成为RA抗炎治疗的新靶点。

CD200/CD200R在异基因造血干细胞移植后的表达水平及意义

背景:CD200与其受体CD200R均属于免疫球蛋白超家族成员,在体内起到传递免疫信号、参与免疫稳态的维持、调节自身免疫功能紊乱以及抑制巨噬细胞系统的功能。目的:探讨CD200/CD200R在移植物抗宿主病(GVHD)中的作用。方法:将入组患者分为4组:aGVHD组、non-aGVHD组、cGVHD组及non-cGVHD组。首先应用流式细胞术测定各组CD200及CD200R在CD19+细胞、CD3+细胞及树突状(DC)细胞表面表达水平的差异,随后通过实时荧光定量PCR测定各组CD200及CD200R的mRNA表达水平的差异,最后将各研究组外周血单个核细胞与不同浓度的抗-CD200R1抗体体外共培养48 h,采用ELISA方法测定培养上清IL-10水平,以验证CD200/CD200R的功能。结果:non-aGVHD组CD19+细胞表面CD200+表达水平高于aGVHD组,低于正常对照组。non-cGVHD组CD19+细胞表面CD200+表达水平高于正常对照组及cGVHD组。aGVHD组和cGVHD组CD200的mRNA的表达水平均低于正常对照组。aGVHD组CD200的mRNA表达水平低于non-aGVHD组,cGVHD组低于non-cGVHD组。各组CD200R的mRNA表达水平未见明显差异。抗-CD200R1抗体阻断CD200/CD200R通路后,细胞培养上清中IL-10浓度随抗-CD200R1抗体浓度的增加呈下降趋势。结论:aGVHD及cGVHD患者在CD19+CD200+细胞及mRNA表达水平均明显低于未发生GVHD的患者,阻断CD200/CD200R通路后IL-10分泌水平下降,提示CD200/CD200R可能与GVHD的发生有一定的相关性。

CD200在急性髓系白血病中的表达特点及其临床意义

本研究探讨急性髓系白血病(acute myelocytic leukemia,AML)中CD200的表达率与临床特征的关系,分析CD200在AML预后判断中的价值。应用流式细胞术检测CD200及免疫表型,用R显带技术分析染色体核型,FISH技术检测AM L1/ETO、PM L/RARa和inv(16),PCR方法检测AM L1/ETO和PM L/RARa融合基因。结果表明:在54例初诊患者中CD200抗原表达阳性率为57.41%(31/54);CD200抗原表达在性别与年龄方面差异无统计学意义(P>0.05);CD200抗原表达在CD34和CD117之间具有显著的统计学意义(P<0.05);CD200抗原表达在染色体核型差异方面无统计学意义(P>0.05);核心结合因子(core binding factor,CBF)阴性的AML中CD200抗原表达在CD34和CD117表达方面均具有显著的统计学意义(P<0.05)。结论:CD200的表达与AML预后不良相关。

基因芯片技术筛选和鉴定CD133^+CD200^+大肠癌干细胞相关基因

目的筛选CD133+CD200+大肠癌细胞并鉴定其相关基因的表达。方法流式细胞术分选CD133+CD200+和CD133-CD200-大肠癌细胞,应用Affymetrix人类全基因组表达谱芯片检测这两群细胞的基因表达谱,初步筛选CD133+CD200+与CD133-CD200-大肠癌细胞之间的差异表达基因,进而寻找与大肠癌干细胞特异性相关的主效基因,最后利用qRT-PCR实验对部分差异表达基因进行验证,以确定芯片检测结果的可靠性。结果芯片结果显示差异在3倍以上的基因共655个,CD200+细胞表达上调的基因290个,表达下调的基因共365个,通过生物信息学分析和GENEMANIA共表达构建,筛选出3条(MDM2;PRKACG;CACNA1G)有特异相关的差异基因进行qRT-PCR验证,结果与芯片结果完全相符。结论基因芯片技术通过筛选和鉴定CD133+CD200+大肠癌干细胞相关基因,建立了特异性大肠癌干细胞基因表达谱,为大肠癌基因靶向治疗及进一步研究提供依据。

CD200调节重症中暑大鼠肺部炎症反应的信号通路初探

目的观察CD200预处理对重症中暑大鼠炎性因子和肺组织NF-κB表达的影响,探索NF-κB在CD200抑制重症中暑大鼠肺部炎症反应中的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(n=8)、重症中暑组(HS组,n=16)、CD200预处理组(CD200组,n=16)。HS组、CD200组分别注射等体积生理盐水和CD200融合蛋白,然后经热打击制备大鼠重症中暑模型;对照组饲养于(22.0±1.0)℃环境。造模后60 min检测大鼠肺组织NF-κB/p65 mRNA表达,测定血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平,观察肺组织病理形态学改变,记录大鼠存活时间。结果 HS组和CD200组大鼠肺组织NF-κB/p65 mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05),且HS组高于CD200组(P<0.05)。HS组、CD200组和对照组血清HMGB1水平分别为(42.63±18.51、34.12±10.01、5.27±2.31) pg/ml,TNF-α水平分别为(138.58±50.89、63.54±25.25、19.32±8.82) ng/ml,IL-6水平分别为(115.65±40.15、51.08±15.08、7.25±2.28) ng/ml,HS组和CD200组均显著高于对照组(P<0.05),且HS组高于CD200组(P<0.05)。CD200组大鼠存活时间明显长于HS组[(98.4±21.6) min vs.(81.4±18.3) min,P<0.05]。病理形态学观察显示CD200组炎症及肺泡渗出相较HS组明显减轻。结论 CD200预处理可以减轻重症中暑大鼠的炎症反应,这一作用可能涉及NF-κB的活化抑制及炎性因子表达降低。

人CD200基因克隆及pcDNA3-CD200表达质粒的构建

目的 :克隆人 CD2 0 0基因并构建 pc DNA3- CD2 0 0表达质粒。方法 :采用逆转录聚合酶链式反应(RT- PCR)法 ,从用 2 0 0 μg Con A刺激 6 2 h后的正常人外周血白细胞中扩增出 CD2 0 0基因 ,与 p MD18T载体连接后 ,做全自动 DNA测序 ,并用亚克隆的方法构建 pc DNA3- CD2 0 0表达质粒。结果 :从正常人外周血白细胞扩增的人 CD2 0 0基因与 Gen Bank中人 CD2 0 0序列 (NM 0 0 5 94 4 )完全相同。结论 :成功地克隆人 CD2 0 0基因并构建了 pc DNA3- CD2 0 0表达质粒。

多发性骨髓瘤患者CD200的表达及与预后的关系

目的:探讨CD200在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)中的表达及其与预后的关系。方法:选取初诊的MM患者71例,利用流式细胞术(FCM)检测MM细胞中CD200的表达,检测了其中40例患者外周血T细胞亚群百分比。收集受试者临床资料,通过随访获取总生存期(OS),采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线、Cox比例风险回归分析CD200表达与MM患者预后的关系。结果:71例MM患者中,51例(71.8%)阳性表达CD200,20例(28.2%)不表达CD200。CD200^(+)MM患者CD4^(+)T百分比和CD4/CD8比值低于CD200-患者(P<0.05)。CD200^(-)MM患者中位总生存期(OS)为26.0(95%CI 18.7~33.2)个月,CD200^(+)患者中位OS时间未达到(χ^(2)=4.210,P=0.040)。CD200^(+)MM患者1年和2年的OS率为52.4%和52.4%,CD200^(-)MM患者1年和2年的OS率为87.2%和64.4%。Cox回归风险模型分析结果显示MM患者年龄>65岁[HR=4.145(95%CI 1.252~13.728),P=0.020]、CD200阳性[HR=2.617(95%CI 1.044~6.561),P=0.040]是独立于其他临床指标的预后危险因素。结论:MM患者CD200表达存在异质性,CD200阳性表达是MM患者OS的不良预后因素。

系统性红斑狼疮患者CD200/CD200R的表达及其在Treg/Th17细胞平衡中的作用

目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者CD200/CD200R1的表达,探讨CD200/CD200R1信号对Th17/Treg平衡的影响。方法用流式细胞仪检测53例SLE患者及24名健康对照者CD4+T细胞以及树突细胞表面CD200和CD200R1的表达,用酶联免疫吸附试验检测受试者血清游离CD200水平。通过体外细胞刺激培养观察CD200/CD200R1信号对Th17分化及调节性T细胞Treg生成的影响。结果 SLE患者CD4+T细胞、树突细胞CD200的表达及血清游离CD200水平均显著高于健康对照者,差异有统计学意义(P<0.05);CD200R1显著低于健康对照者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。体外细胞培养给予CD200-Fc融合蛋白可降低SLE患者Th17的分化并纠正TGF-β诱导的调节T细胞生成缺陷。结论 SLE患者CD200和CD200R1表达异常,CD200/CD200R1信号在Th17/Treg平衡中具有重要作用。

人胎盘间充质干细胞CD200^+亚群细胞对同种异基因移植排斥的调节效应

背景:免疫排斥反应仍是皮肤异体移植面临的重要难题,实验室前期研究发现高表达CD200的人胎盘间充质干细胞亚群细胞具备较强的免疫调节能力。目的:进一步研究人胎盘间充质干细胞CD200+亚群细胞对同种异基因移植排斥的调节作用。方法:构建同种异基因小鼠皮肤移植模型,经尾静脉分别将PBS(对照组)、人胎盘间充质干细胞(PMSCs组)、人胎盘间充质干细胞CD200^+亚群细胞(CD200^+-PMSCs组)输注C57BL/6小鼠体内。观察移植物的开始坏死时间、存活时间、皮片状态;细胞治疗7 d,采集小鼠外周血进行白细胞计数,采用Q-PCR、ELISA方法检测小鼠脾脏与外周血中白细胞介素10、干扰素γ及肿瘤坏死因子α的表达。结果与结论:①与对照组相比,PMSCs组与CD200^+-PMSCs组移植物状态良好,存活时间明显延长(P<0.001);CD200^+-PMSCs组移植物状态及存活时间均优于PMSCs组(P<0.01);②细胞治疗7d,PMSCs组与CD200^+-PMSCs组白细胞数量明显少于对照组(P <0.01);③与对照组相比,CD200^+-PMSCs组脾脏中白细胞介素10 mRNA表达明显升高(P <0.05),PMSCs组、CD200^+-PMSCs组干扰素γ及肿瘤坏死因子αm RNA表达量则明显下调(P <0.05,P <0.01),同时CD200^+-PMSCs组干扰素γ及肿瘤坏死因子αm RNA表达量明显低于PMSCs组(P <0.01,P <0.05);④与对照组相比,PMSCs组、CD200+-PMSCs组血液中白细胞介素10水平明显升高(P <0.05,P <0.01),而干扰素γ及肿瘤坏死因子α水平则明显下调(P <0.05,P <0.001;P <0.01,P <0.001),同时CD200^+-PMSCs组干扰素γ及肿瘤坏死因子α水平明显低于PMSCs组(P<0.05);⑤结果表明,人胎盘间充质干细胞对同种异基因皮肤移植排斥具有调节作用;CD200+亚群细胞抑制免疫排斥反应能力更强,其机制可能是CD200通过调节白细胞介素10、干扰素γ及肿瘤坏死因子α等免疫相关因子参与免疫反应。

氧化应激条件下CD200对MG炎性反应的调控作用

目的探讨氧化应激条件下CD200如何参与调控MG(小胶质细胞)激活后的炎性反应。方法对原代培养的MG进行氧化应激处理,并利用急性分离的皮质神经元进行干预。"对照组"和"H2O2组"分别采用生理盐水和H2O2(100μmol/L)进行处理,"H2O2+CD200组"在H2O2(100μmol/L)处理之前30min采用急性分离的神经元(约含1×106细胞)进行预处理。于处理后第0.5h、1h、2h、3h和4h时,采用Western blotting法对MG内p-p38MAPK和IκB-α的蛋白表达量进行检测;以及第0h和72h时,采用ELISA法对培养介质内的TNF-α和IL-1β的含量进行检测。结果p-p38MAPK和IκB-α的蛋白表达:"对照组"各时间点均无明显变化;"H2O2组"和"H2O2+CD200组"0.5h时表达量亦基本相同;而3h时"H2O2组"p-p38MAPK蛋白表达量明显高于"H2O2+CD200组";4h时"H2O2组"IκB-α的蛋白表达量明显低于"H2O2+CD200组"。TNF-α和IL-1β含量:各组培养介质内0h时均未检出含有TNF-α和IL-1β;第72h时两细胞因子含量高低次序相同,即"对照组"<"H2O2+CD200"<"H2O2组"。结论氧化应激条件下,CD200分子通过抑制MG胞质内p38MARK的磷酸化,进而抑制了NF-κB的激活和炎性因子表达水平。

慢性淋巴细胞白血病患者骨髓中CD200表达及与预后的关系

目的初步探讨慢性淋巴细胞性白血病(CLL)患者骨髓中CD200的表达及其与免疫表型、染色体核型的关系和与预后相关性。方法采用流式细胞术检测40例初诊CLL患者骨髓中CD200的数量。以CD19+CD200+表达低于50%为CD200low组(18例),大于或等于50%的为CD200high组(22例)。结果 CD200low组(18例)年龄、男性人数、初次白细胞(WBC)数量、初次淋巴细胞(LY)数量、初次LY%、淋巴结发生率显著低于CD200high组(22例)(P<0.05);CD200low组初次血红蛋白(HB)量高于CD200high组(P<0.05)。CD200low组CD19+、CD19+CD23+、CD19+CD160+抗原表达的平均百分数及Zeta链相关蛋白-70(ZAP-70)阳性率明显低于CD200high组(P<0.05)。Binet分期中,CD200low组A期概率多于CD200high组,CD200high组大部分处于C期,差异有统计学意义(P<0.05)。Rai分期中,CD200low组患者大部分处于Ⅰ期,CD200high组大部分处于Ⅲ期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CD200对诊断疾病、预后判断、实施个体化治疗、延长患者生存期等具有重要意义。

原发免疫性血小板减少症患者PBMC中CD200/CD200R1表达及临床意义

目的 检测CD200/CD200R1信号通路分子在原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中的表达情况并分析其临床意义。方法 采用实时荧光定量PCR法检测ITP患者组(n=19)和健康对照组(n=19)PBMC中CD200/CD200R1的表达情况。ELISA法检测ITP患者血清中TNF-α,IFN-γ及IL-17细胞因子的表达。分析ITP患者中CD200/CD200R1与细胞因子及血小板计数的相关性。监测有效治疗后ITP患者CD200/CD200R1的变化情况。结果 与健康对照组比,ITP组PBMC中CD200/CD200R1的表达下降,且与患者血小板计数呈正相关。ITP患者血清中细胞因子TNF-α,IFN-γ及IL-17上调,其中TNF-α和IL-17的表达和与CD200及CD200R1的表达量间均呈负相关。经地塞米松治疗有效的ITP患者PBMC中,CD200及CD200R1的表达呈上升趋势。结论 CD200/CD200R1在ITP患者中表达降低,减少了对炎性因子分子表达的抑制作用,因此炎性因子表达增高,从而参与了ITP疾病的发生发展。