血液炎症指标对老年非小细胞肺癌患者化疗效果与生存状况的预测价值

目的 探讨血清炎症指标对老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗效果及预后的预测价值。方法 回顾性分析2015年1月~2018年1月黄骅市人民医院收治的118例老年NSCLC患者的临床资料,化疗结束后依据患者对化疗的敏感性分为敏感组(89例)和不敏感组(29例);化疗结束后随访3年,依据生存情况分为生存组(14例)和死亡组(104例)。比较敏感组和不敏感组间、生存组和死亡组间化疗前7 d的中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、NLR和PLR联合(CNP)评分及C反应蛋白/白蛋白(CRP/ALB)。利用ROC曲线分析各指标对治疗敏感性、老年NSCLC患者死亡的预测价值。结果 不敏感组化疗前NLR、PLR、CRP/ALB水平及CNP评分均高于敏感组(P<0.05),死亡组化疗前NLR、PLR、CRP/ALB水平及CNP评分均高于生存组(P<0.05)。ROC分析显示,NLR、PLR、CNP评分、CRP/ALB对老年NSCLC患者化疗的不敏感、死亡均具有较佳的预测价值。结论 NLR、PLR、CRP/ALB水平及CNP评分对老年NSCLC患者疗效不敏感,对死亡均具有较好的预测价值,具有临床指导意义。

氩氦刀冷冻消融联合PD1抑制剂+化疗治疗Ⅲb~Ⅳ期非小细胞肺癌的疗效评价

目的评估氩氦刀冷冻消融联合抗程序性死亡蛋白1(PD1)抑制剂+化疗治疗Ⅲb~Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法回顾性收集2017年5月至2020年5月郑州大学第一附属医院收治的54例经病理明确诊断不可手术切除的Ⅲb~Ⅳ期NSCLC肺癌患者的临床资料,根据治疗方法不同分为氩氦刀组29例和标准治疗组25例。化疗4个周期(3周为一个化疗周期)后,比较两组患者的近期客观缓解率(ORR)、无进展生存期(PFS)和无进展生存率。结果化疗4个周期后,氩氦刀组患者的ORR为75.86%,略高于标准治疗组的60.00%,但差异无统计学意义(P>0.05);随访3年,氩氦刀组患者的中位PFS为13.61个月,明显长于标准治疗组的9.72个月,差异具有统计学意义(P<0.05);氩氦刀组患者1年、2年、3年无进展生存率分别为82.76%、62.07%、13.79%,略高于标准治疗组的76.00%、56.00%、8.00%,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论氩氦刀消融联合PD1抑制剂+化疗用于治疗Ⅲb-Ⅳ期非小细胞肺癌,可在一定程度上提高患者的近期疗效和远期疗效,进一步提升患者的无进展生存期。

纳武单抗在硅纤维沉积性食管鳞癌化疗中的效果及安全性研究

目的:探讨细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)抑制剂纳武单抗在硅纤维沉积性食管鳞癌化疗中的效果及安全性。方法:选取接受食管癌根治性手术的硅纤维沉积性食管鳞癌患者256例,根据治疗方法的不同分为观察组(132例)和对照组(124例)。两组均给予多西他赛联合奥沙利铂常规化疗方案,同时观察组联合应用纳武单抗治疗。比较两组治疗效果、血清肿瘤标志物、不良反应发生情况、3年无进展生存率及总生存率。结果:观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。化疗后,两组血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)、鳞状细胞癌抗原(SCC)水平低于化疗前,且观察组低于对照组(均P<0.05)。无论是化疗1个周期后还是化疗100 d后,观察组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。观察组3年无进展生存率和总生存率高于对照组(均P<0.05)。结论:硅纤维沉积性食管鳞癌根治术后,在多西他赛联合奥沙利铂方案中增加纳武单抗可以提高疗效和患者生存率,且具有临床安全性。

接受PD-1抑制剂治疗的肿瘤患者发生肾损伤的风险预测模型构建与评价

目的探讨接受程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂治疗的肿瘤患者发生肾损伤的危险因素,并进一步构建列线图模型预测患者发生肾损伤的可能性。方法本研究为单中心回顾性分析。纳入苏州大学附属第三医院2018年1月-2021年1月使用PD-1抑制剂治疗的肿瘤患者447例,随访至2022年1月。肾损伤定义为急性肾脏疾病(AKD)。根据随访结束时是否发生PD-1抑制剂相关AKD将患者分为AKD组(n=71)与非AKD组(n=376)。比较两组患者的基本信息、疾病信息、用药情况、实验室指标,以及随访期间肾外免疫相关不良事件(irAEs)的发生情况。采用单因素及多因素logistic回归模型确定PD-1抑制剂相关AKD的独立危险因素。将所有患者按照7∶3的比例随机分成训练集(n=313)和验证集(n=134),根据筛选出的独立危险因素在训练集中建立列线图预测模型,通过受试者工作特征(ROC)曲线对模型的区分度进行评价,绘制校准曲线对模型的校准度进行评价,绘制临床决策曲线分析(DCA)探讨模型的临床有效性与获益率。结果AKD组患者联用抗生素、合并糖尿病、高血压、肾外irAEs的比例及胱抑素C(CysC)水平明显高于非AKD组(P<0.05),而血红蛋白(Hb)水平低于非AKD组(P<0.05)。单因素logistic回归分析显示,联用抗生素,合并糖尿病、高血压、肾外irAEs,较低的Hb、估算肾小球滤过率(eGFR)、较高的血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、CysC、空腹血糖(FBG)、谷丙转氨酶(ALT)是PD-1抑制剂相关AKD的危险因素(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,合并肾外irAEs、较低的Hb、较高的SCr及直接胆红素(DBIL)是PD-1抑制剂相关AKD的独立危险因素(P<0.05)。基于以上独立危险因素进一步建立列线图预测模型,并对该模型进行验证,结果显示该模型的训练集和验证集ROC曲线下面积(AUC)分别为0.703(95%CI0.628~0.777)、0.791(95%CI0.671~0.911),提示其具有良好的区分度。训练集和验证集的校准曲线均徘徊在45°的理想线附近,提示该模型具有良好的校准度。DCA显示构建的模型曲线远离两条极端线(净获益为0的曲线和所有样本都是阳性的曲线),提示该模型具有良好的临床效益。结论合并肾外irAEs、较低的Hb、较高的SCr和较高的DBIL是PD-1抑制剂相关AKD的独立危险因素,据此建立的列线图模型具有较好的区分度和校准度,可为临床提供指导。

动物细胞培养用生物反应器设计原理

动物细胞培养用生物反应器设计和放大的关键问题是细胞破损与供氧和混合的矛盾,在分析细胞破损机理基础上,提出了动物细胞培养生物反应器的设计原理——设计模型和有关设计条件,从而清楚地确立了细胞死亡速度与培养基组成、反应器设计和操作参数间的定量关系,以及反应器设计应遵循的保证细胞生长和满足传质要求的条件。还对强化传质和抑制细胞破损这一矛盾作了简要分析和讨论。

两种入侵能力不同的莲子草光合系统稳定性的比较研究

为揭示恶性杂草空心莲子草入侵的部分机制,并为采取防控措施降低其危害提供理论依据,比较了空心莲子草与其同属的入侵能力相对较弱的刺花莲子草对光氧化胁迫(由10μmol·L-1甲基紫精在光强100μmol·m-2·s-1条件下诱导产生)的生理响应。结果表明:在光氧化胁迫下,空心莲子草和刺花莲子草两者的叶绿素、类胡萝卜素、总酚和类黄酮含量均显著下降,叶片细胞死亡率相应升高,但空心莲子草对光氧化胁迫具有较高的忍耐性,这可能与其总酚和类黄酮含量以及DPPH·(1,1-二苯基苦基苯肼)自由基清除能力有关。这种特性可能是空心莲子草光合系统稳定性更高、入侵能力更强和危害性更大的重要因素之一。

急性早幼粒细胞白血病患者外周血白细胞计数与早期死亡率关系

目的:探讨外周血白细胞计数与急性早幼粒细胞白血病(APL)患者早期死亡率的关系。方法:通过回顾性研究,分析近8年来116例初诊急性早幼粒细胞白血病患者诱导治疗前外周血白细胞计数最高值、诱导治疗后外周血白细胞计数最高值及整个病程中外周血白细胞计数最高值与早期死亡率的相关性。结果:在外周血白细胞计数>10×10~9/L的高危患者中,无论治疗前、治疗后及整个病程中,早期死亡患者的外周血白细胞计数最高值均明显高于生存患者(P<0.05);ROC曲线分析显示,治疗前急性早幼粒细胞白血病患者的外周血白细胞计数的极高危阈值为70×10~9/L(P<0.05),治疗后的极高危阈值为96.4×10~9/L,在整个病程中的极高危阈值为91.5×10~9/L(P<0.01),超过极高危阈值的患者死亡率明显升高(P<0.05)。结论:急性早幼粒细胞白血病患者整个病程中各时间点的外周血白细胞计数均与患者早期死亡率密切相关,有效控制外周血白细胞计数可能降低APL早期死亡率。

动物细胞在鼓泡式生物反应器中的死亡速率

通过实验测定,证明生物反应器中细胞死亡速率与气体鼓泡速率成正比而与反应器体积成反比。实验发现气泡大小对细胞死亡速率具有两种作用,一种作用在于影响气泡表面积生成速率;另一种作用则在于影响细胞在气泡表面的吸附程度,其最佳直径为5mm左右。血清和Pluronic P68能显著降低细胞死亡速率,当Pluronic F68浓度达到0.1％时,k_d趋于零。所有这些实验结果均与前文提出的生物反应器设计模型具有很好的一致性。

严重烧伤病人TNF-α和TNFRⅠ、Ⅱ水平测定的临床意义

目的：探讨严重烧伤后血 TNF－α、 TNFRⅠ， TNFRⅡ水平变化及临床意义。方法： 28例严重烧伤病人 ,分为死亡组、生存组、伴吸入性损伤组和并发脓毒症组，在入院立即和感染时期采用 ELISA（酶联免疫吸附试验）定量检测 TNF－α、 TNFRⅠ、 TNFRⅡ水平。结果：烧伤急性期 TNFRⅠ水平和 TNFRⅡ水平达到最高值，且与 TBSA、 BI呈正相关，随后 TNFRⅠ、Ⅱ逐渐下降而 TNF－α仍升高，但与 TBSA、 BI无正相关关系。 TNFRⅠ、Ⅱ水平生存组显著低于死亡组、吸入性损伤组与非吸入性损伤组无统计学差异， TNF－α水平、生存组与死亡组、吸入性损伤组与非吸入性损伤组均无显著性差异。在烧伤感染期均并发感染或脓毒症 ,TNFRⅠ、Ⅱ峰值水平高于入院时测定水平，且与 TBSA、 BI呈正相关，死亡组明显高于生存组，并发脓毒症组 TNFRⅠ水平明显高于未并发脓毒症组。 TNF－α峰值水平与 TBSA、 BI呈正相关，死亡组 TNF－α水平显著高于生存组。 TNF－α与 TNFRⅠ、 TNFRⅠ、Ⅱ呈正相关、 TNFRⅠ与 TNFRⅡ呈正相关。结论： TNFRⅠ、 TNFRⅡ水平在烧伤急性期和感染期均升高，烧伤病情越重水平越高，能反映烧伤严重程度和转归， TNF－α的测定对烧伤并发感染及其严重程度、预后有意义。

低氧环境和血清饥饿对内皮祖细胞死亡率的影响

目的探讨低氧环境和血清饥饿对骨髓来源内皮祖细胞死亡率的影响。方法取SD大鼠骨髓,分离出内皮祖细胞,并用免疫荧光法鉴定。取第2代细胞,分别在常氧环境(21%O_2)合并正常血清(20%浓度)或血清饥饿(0%、2%浓度)条件下培养48 h,或是低氧环境(3%O_2)合并正常血清或血清饥饿条件下培养48 h、72 h、96 h、120 h。用Live/Dead染色,结合图像分析,计算细胞死亡率。结果短期处于低氧环境中,内皮祖细胞的死亡率无明显变化(p>0.05)。在血清饥饿条件下,细胞死亡率显著升高(p<0.01)。如果长期处于低氧环境中,与正常血清培养相比,血清饥饿培养时细胞死亡率显著升高(p<0.01),72 h时达(96.30±3.18)%,120 h时达100%。结论缺氧环境和血清饥饿对内皮祖细胞的存活均有不良影响,其中血清饥饿的影响更大。

红细胞分布宽度与心血管疾病的关系

目的：探讨红细胞分布宽度（RDW-CV）与心血管疾病的关系。方法选取本院2012年12月~2013年12月心内科初步诊断为心血管疾病的患者1300人；CCU诊断为心血管疾病的患者479人，其中初步诊断为冠心病患者共计946人，经冠状动脉造影确诊为冠心病患者且有完整资料查询者142例与体检对照组进行统计学分析比较。收集本院2010年01月-2013年12月共1892例冠心病患者，其中死亡33例，采用RDW-CV正常及增高率的比较进行统计学分析。结果患者RDW-CV与体检对照组RDW-CV比较，差异有统计学意义（P〈0.05），冠心病患者RDW-CV增高组死亡率均明显高于RDW-CV正常组，两组之间比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。各组患者随着冠状动脉病变支数的增加， RDW-CV逐渐升高。结论 RDW-CV水平与临床预后相关，高RDW-CV水平可作为患者预后的一个重要预测因子。

射频消融对离体猪肺消融靶区内不同部位灭活效果的实验研究

目的探讨射频消融靶区内不同区域灭活效果的差异。方法 36副新鲜离体猪肺分为6个消融时间组进行射频消融,消融过程中记录消融中心区、射频针的中心针针尖区、边缘针针尖区、中心针与边缘针针尖连线的中间区的温度变化,消融结束后在4个消融区域及对照区采集标本,分别HE染色和Annexin V-FITC/PI标记(流式细胞术),计算在不同消融时间作用下不同区域的校正细胞死亡率。结果消融区域的校正细胞死亡率高于对照区域(P<0.05);在完全消融前,消融中心区的校正细胞死亡率高于3个消融边缘区(P<0.05);在短时间消融组(5～15 min),射频针的中心针针尖区与边缘针针尖区的校正细胞死亡率均高于中心针与边缘针针尖连线的中间区(P<0.05);而在消融时间达到20 min后,3个边缘消融区消融效果的差异无统计学意义;在完全消融前,各消融区域的校正细胞死亡率会随着时间的延长而增加;当消融时间达到30 min时,4个消融区域消融效果的差异无统计学意义,均可达到完全消融。结论在完全消融前,消融中心区的消融效果要优于消融边缘区;消融边缘区之间在短时间消融时存在消融效果的差异,这种差异会在达到一定的消融时间后消失;给予足够的消融时间,消融靶区可达到完全消融。

pH胁迫对法乐水绵生长指标和环境应激酶的影响

以淡水丝状藻法乐水绵为研究对象,分别研究了在不同pH下其环境应激酶、叶绿素a含量和细胞死亡率的变化,以期能为水体中淡水丝状藻的控制提供理论依据.结果表明,在pH为6.0～8.0时,法乐水绵对pH胁迫具有一定的抗逆性,表现为叶绿素a含量和环境应激酶含量变化较平稳.但随着pH胁迫的增加,法乐水绵细胞对胁迫引起的自由基损伤修复的能力下降.法乐水绵细胞通过形成更多的环境应激酶、增加其活性等途径来消除因胁迫而生成的多余自由基、缓解对膜系统的攻击.但pH超过8.5后,抗逆性减弱,法乐水绵出现生长抑制,pH胁迫对细胞结构的破坏加剧,导致出现细胞结构变异和死亡现象.

PD-L1在食管鳞癌中的表达及其与食管鳞癌预后的关系

目的探讨程序性死亡分子1配体(PD-L1)在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达及其与ESCC预后的关系。方法选取2012年5月至2015年12月就诊于川北医学院附属医院并经过术后病理确诊为ESCC的108例患者。采用免疫组织化学方法检测108例ESCC组织、60例癌旁食管组织中PD-L1的表达,分析PD-L1与ESCC临床病理参数及生存期的关系。结果 PD-L1在ESCC组织、癌旁组织阳性表达率分别为54.6%、16.7%,二者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。PD-L1阳性表达水平与ESCC淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄、性别、病变部位、病变长度、肿瘤浸润深度、临床分期无显著相关性(P>0.05)。PD-L1表达阳性组中位生存时间为18个月,显著低于表达阴性组的25个月,差异有统计学意义(P<0.05);PD-L1表达阳性组3年总生存率为25.2%,显著低于表达阴性组的47.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析及Cox回归模型分析显示T分期和PD-L1为独立预后因素。结论 ESCC组织中PD-L1表达显著增加,其对患者的淋巴结转移及预后判断有一定价值。

程序性死亡蛋白配体-1表达阴性的晚期非鳞非小细胞肺癌患者程序性死亡蛋白-1抑制剂联合化疗与贝伐珠单抗联合化疗的疗效对比及生存分析

目的比较程序性死亡蛋白配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)表达阴性的晚期非鳞非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)患者一线治疗使用程序性死亡蛋白-1(programmed death-1,PD-1)抑制剂联合化疗与使用贝伐珠单抗联合化疗的疗效和安全性。方法回顾性分析2015年1月至2021年11月于解放军总医院第一医学中心就诊的PD-L1表达阴性的晚期非鳞NSCLC患者的临床资料。根据一线治疗方案进行分组,方案为PD-1抑制剂联合化疗的23例患者纳入PD-1抑制剂组,方案为贝伐珠单抗联合化疗的42例患者纳入贝伐珠单抗组。每2个周期评估两组患者的疗效和安全性。结果PD-1抑制剂组患者的客观缓解率显著高于贝伐珠单抗组(69.6%∶35.7%,P=0.01)。随访截至2021年11月,PD-1抑制剂组和贝伐珠单抗组患者中位无进展生存(progression-free survival,PFS)时间分别为7.8个月(95%CI:7.3~8.3)、6.5个月(95%CI:4.9~8.1),两组患者PFS时间比较差异无统计学意义(P>0.05),但PD-1抑制剂组患者PFS时间有获益趋势。两组患者不良反应谱相似,但PD-1抑制剂组患者3~4级不良反应发生率显著高于贝伐珠单抗组(P=0.036)。结论在PD-L1表达阴性的晚期非鳞NSCLC患者的一线治疗中,PD-1抑制剂联合化疗的近期疗效优于贝伐珠单抗联合化疗,但3~4级不良反应发生率更高。两种治疗方案的远期生存无统计学意义。

程序死亡性因子配体1蛋白表达与肺癌预后关联性的Meta分析

目的：采用Meta分析方法评价程序死亡性因子配体1（PD-L1）蛋白表达在肺癌预后评估中的价值,为肺癌预后评估提供依据。方法：计算机检索PubMed、EMbase、CNKI、中国期刊全文数据库和万方数据库中PD-L1与肺癌预后关联性的回顾性队列研究,采用文献追溯方法查找相关文献。检索时间从建库至2014年11月。由2名评价者按纳入和排除标准独立选择文献、提取资料和评价质量。采用Stata 11.0统计软件进行Meta分析,采用Begg’s漏斗图和Egger’s法评估文献的发表偏倚。结果：最终纳入9个队列研究、共1 306例肺癌患者进行Meta分析,PD-L1蛋白表达水平与肺癌预后无明显关联（HR=1.28,95%CI：0.78-2.09）。亚组分析,中国患者中PD-L1蛋白高表达者的死亡风险更高（HR=2.31,95%CI：1.73-3.10）。结论：中国肺癌患者中PD-L1蛋白高表达是肺癌预后的危险因素。

PDCD-1和PDCD-L在经典型霍奇金淋巴瘤患者中的表达及与预后的相关分析

目的探讨程序性细胞死亡蛋白-1(PDCD-1)和两种PDCD-1配体(PDCD-L1和PDCD-L2)在经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)中的表达及常规治疗中的意义。方法研究对象为54例慢性cHL患者,均采用阿霉素、博莱霉素、长春新碱和达卡巴嗪常规方案治疗。采用免疫组织化学方法分析所有患者病理组织PDCD-L1、PDCD-L2和PDCD-1表达。结果13例(24.1%)患者肿瘤周围微环境中表达PDCD-1蛋白,与肿瘤总生存率(OS)低下有关(P=0.015)。PDCD-L1或PDCD-L2表达与OS无(P=0.478,0.679)关。PDCD-L1和PDCD-1表达以及PDCD-L2和PDCD-1表达也无相关性(P>0.05)。多因素分析显示PDCD-1蛋白是OS独立预后因素(P=0.014)。结论 PDCD-1是cHL患者预后独立预测因子。

DC-CIK细胞免疫对晚期三阴性乳腺癌疗效及死亡率的影响

目的探讨DC-CIK细胞免疫治疗对晚期三阴性乳腺癌疗效及死亡率的影响。方法40例晚期三阴性乳腺癌患者,根据治疗方法分为对照组(n=20例)和研究组(n=20例),对照组给予常规化疗联合靶向治疗;研究组在对照组的基础上给予自体DC-CIK细胞免疫治疗,比较两组临床疗效,治疗后不良发应。随访2~4年,统计两组治疗后1年、3年生存率/死亡率,及两组治疗后免疫功能和生活质量的变化。结果对照组和研究组的ORR分别为55%和30.00%,DCR分别为85.00%和70.00%,研究组的ORR及DCR均明显高于对照组(P<0.05),两组治疗后均出现不同程度的发热,恶心、呕吐等肠胃异常及其他不良反应,但两组相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后研究组CD3^+、CD3^+/CD4^+、CD3^+/CD8^+、CD4^+/CD8^+水平均明显上升(P<0.05);而对照组治疗后CD3^+、CD3^+/CD4^+、CD3^+/CD8^+、CD4^+/CD8^+水平均显著下降(P<0.05)。同时两组治疗后1个月、3个月、6个月,两组KPS评分均显著升高,且研究组的KPS评分显著高于对照组(P<0.05),随访2~4年,截止到2017年12月,研究的全因死亡率为30%显著低于对照组的45.00%(χ^2=4.800,P<0.05);研究组治疗后1年和3年生存率为85.00%(17/20)和65.00%(13/20);明显高于对照组的70.00%(14/20)和55.00%(11/20)(P<0.05)。结论DC-CIK细胞免疫治疗联合常规化疗及靶向治疗,可有效控制病情发展,增强免疫力,提高患者生存质量,延长患者生存时间。

回顾性分析红细胞分布宽度预测急性胰腺炎患者死亡的临床价值

目的回顾性分析红细胞分布宽度(RDW)与急性胰腺炎(AP)患者死亡率之间的关系,并评估RDW预测急性胰腺炎患者的死亡率情况.方法选取急性胰腺炎患者70例,收集并分析患者的临床资料和实验室指标,采用ROC曲线分析评估RDW值预测急性胰腺炎患者死亡率的能力.结果 RDW,Ranson评分是急性胰腺炎患者的死亡的独立危险因素(P<0.05),其中RDW回归系数为0.703,OR为2.218(95%CI 0.961~4.243,P=0.041);RDW曲线下面积为0.719%(CI 0.599~0.820,P=0.024),最佳截断点为14.3,敏感性为87.5%,特异性为41.94%.结论红细胞分布宽度是一个新的、敏感度高的预测急性胰腺炎患者死亡率的指标.

免疫联合化疗方案治疗PD-L1高表达晚期NSCLC患者的效果及对生存率的影响

目的:研究免疫联合化疗方案治疗程序性死亡受体配体1(PD-L1)高表达晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果及对生存率的影响。方法:将2016年2月-2018年2月铁岭市中心医院收治的65例PD-L1高表达晚期NSCLC患者纳入研究。将其按照随机数字表法分为联合组33例与单纯化疗组32例。单纯化疗组实施单纯化疗方案治疗,联合组实施免疫联合化疗方案治疗。分析两组临床疗效,治疗前后T淋巴细胞亚群变化情况,毒副反应发生情况,1、2、3年生存率等方面的差异。结果:联合组治疗总有效率为48.48%,相较于单纯化疗组的31.25%略高,但差异无统计学意义(P>0.05)。联合组治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)均高于单纯化疗组(P<0.05)。两组恶心呕吐、腹泻、贫血及食欲下降发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。联合组2、3年生存率分别为63.64%、51.52%,均高于单纯化疗组的37.50%、25.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:免疫联合化疗方案应用于PD-L1高表达晚期NSCLC患者的疗效较佳,可促进患者机体免疫功能的恢复,提高2、3年生存率。