益髓灵氯仿提取物诱导HL—60细胞凋亡的初步研究

本项研究重点进行了益髓灵氯仿提取物、含氯仿提取物的兔血清、含氯仿提取物的兔肝匀浆、足叶乙甙、正常兔血清五组诱导HL—60细胞凋亡效应的实验研究。结果显示,短期液体培养后,取培养的HL—60细胞,经光学显微镜观察与流式细胞仪分析,前四组均见明显的HL—60细胞凋亡现象。其中,含益髓灵氯仿提取物的兔肝匀浆作用最强,与阳性对照药足叶乙甙相似,兔血清作用次之,益髓灵氯仿提取物作用较弱,正常兔血清无明显的诱导HL—60细胞凋亡作用。对于其诱导凋亡机理尚正在研究之中。

化岩胶囊对骨肉瘤细胞系诱导调亡作用的实验研究

为研究化岩胶囊对成骨肉瘤细胞系U2 OS的诱导凋亡作用。将不同浓度的化岩胶囊作用于成骨肉瘤细胞系U2 OS,应用形态学观察、台盼蓝染色、流式细胞术、原位末端标记 (TUNEL)等方法 ,检测其对骨肉瘤细胞的诱导凋亡的时间效应和剂量效应。结果显示化岩胶囊对U2 OS细胞有明显时间依赖和剂量依赖的生产抑制及诱导凋亡作用 ,细胞周期分析出现G2 /M期阻滞、明显的凋亡峰 ,形态学表现细胞核碎裂、染色体凝聚的典型凋亡特征 ,并出现大量多核细胞。免疫组织化学检测化岩胶囊诱导后细胞核中有广泛DNA断裂。表明化岩胶囊对骨肉瘤细胞有明显促凋亡作用。其作用表现出时间依赖和剂量依赖关系。

Bcl-2、P53和Bax在尖锐湿疣组织中的表达及意义研究

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中Bcl-2、Bax和P53蛋白的表达及其与CA发病的关系。方法采用免疫组织化学SP法分别检测28例CA组织和14例正常上皮组织中Bcl-2、Bax和P53蛋白的表达情况。结果28例CA组织中Bcl-2、Bax和P53蛋白表达率分别为46.43%、75.00%和71.43%,而在正常上皮组织中的表达率分别为14.29%、57.14%和28.57%,Bcl-2、P53的表达在正常组织和CA组差异有显著性(P<0.05);Bcl-2和Bax的表达呈负相关(rs=-0.611,P<0.05)。结论CA组织中Bcl-2、Bax和P53蛋白表达异常及其Bcl-2和Bax二者的相关性可能与CA的发病有关。

脑溢安颗粒剂对出血性中风大鼠CA_1区神经细胞凋亡的影响

根据Ｒｏｓｅｎｂｅｒｇ 法复制脑出血大鼠模型；采用细胞形态学、ＤＮＡ 裂解率、流式细胞仪方法，观察脑出血损伤后，大鼠海马ＣＡ１ 区神经元的形态结构，ＤＮＡ 完整性，神经细胞发生凋亡的数量；结果，实施造模手术的大鼠清醒后，均出现偏瘫等神经系统病态体征。造模７ 天时，脑溢安颗粒剂组（以下简称ＮＹＡ组）ＣＡ１ 区锥体细胞形态基本正常，模型组ＣＡ１ 区仍可见到多量的凋亡锥体细胞，差异具有显著性意义（Ｐ＜ ０．０１）；ＤＮＡ裂解率测定，在１ ｄ、４ ｄ、７ ｄ ３ 个时间点上ＮＹＡ 组ＤＮＡ 裂解率比模型组低１０％ ～１４％ ；流式细胞仪检测，造模后７ ｄ，ＮＹＡ组神经细胞凋亡低于模型组，差异具有显著性意义（Ｐ＜ ０．０５）。本研究提示，ＮＹＡ具有抑制神经细胞ＤＮＡ断裂，减少神经细胞凋亡的作用。

中医药抗脑缺血再灌注细胞凋亡研究进展

综述近十年中医药抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的研究,主要从中医药对神经细胞凋亡调控基因和蛋白表达的影响方面进行阐述。

细胞凋亡与运动训练关系的研究进展

细胞凋亡和坏死是截然不同的细胞死亡形式。目前 ,细胞凋亡的研究已涉及生命科学的各个领域。在运动训练状态下开展有关细胞凋亡机制的研究 ,可从新的角度解释疲劳的发生机制 ,找出监测疲劳的更有效指标 。

氟化钠对原代培养猪甲状腺细胞毒性效应的实验研究

目的观察NaF对原代培养猪甲状腺细胞的毒性效应,并探讨其作用机制。方法采用40mg/L,80mg/L和160mg/LNaF对原代培养猪甲状腺细胞进行染毒,48h后光镜下观察猪甲状腺细胞形态结构的变化,并采用吖啶橙染色法,在荧光显微镜下观察细胞核形态结构的变化;采用MTT法测定细胞存活率。结果中、高剂量氟组甲状腺细胞滤泡结构渐消失,细胞变小、变圆,亮度增加。甲状腺细胞核内可见致密浓染的黄绿色染色,呈圆形、月牙形,可见发泡现象及凋亡小体,且细胞的存活率显著低于对照组(P<0.01)。结论NaF对原代培养猪甲状腺细胞具有毒性效应,并呈现一定的剂量效应关系。

三七茎叶总黄酮对SMMC-7721细胞增殖的影响

观察三七茎叶总黄酮对SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响。采用MTT法检测不同浓度三七茎叶总黄酮对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,用流式细胞术分析细胞凋亡。结果发现不同浓度的三七茎叶总黄酮分别处理细胞24、48、72h,三七茎叶总黄酮对人肝癌细胞SMMC-7721增殖有抑制作用,呈时间和剂量的依赖性;改变SMMC-7721细胞的周期分布,即G1期细胞百分率有所下降,S期百分率增加,这种作用呈剂量依赖性。

胚胎停止发育患者绒毛中细胞凋亡的表达意义

目的研究胚胎停止发育患者绒毛及蜕膜组织中细胞凋亡与细胞增殖的表达和临床意义。方法收集孕3个月以内胚胎停止发育患者绒毛、蜕膜组织和正常早孕绒毛、蜕膜组织各30例。用DNA末端缺口标记技术检测绒毛和蜕膜组织中的凋亡细胞,用免疫组织化学SP法检测增殖细胞核抗原。结果①胚胎停止发育患者的绒毛及蜕膜组织中PCNA的阳性表达显著减少,与正常早孕对照组比较有显著性差异(P<0.01)。②胚胎停止发育患者的绒毛及蜕膜组织内细胞凋亡指数显著增加,与正常早孕对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论正常早孕和胚胎停止发育患者绒毛、蜕膜组织内均可见到PCNA阳性表达与凋亡细胞,细胞的增殖和凋亡的平衡与维持妊娠密切相关,平衡失调可能是引起胚胎停止发育的主要病理过程。

西比灵对脑缺血再灌注时细胞凋亡及病理形态改变的影响

目的 研究预防性应用西比灵对脑缺血再灌注时细胞凋亡及病理形态改变影响的机理。方法 取沙土鼠 2 1只 ,随机分为三组 ,(1)假手术组 (2 )缺血再灌注组 (3)西比灵处理组 ,采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,于术后 3天处死动物取材 ,石蜡切片 ,光镜观察 ,超薄切片 ,电镜观察 ,TUNEL法显示凋亡细胞 ,观察CA1区神经细胞病理形态的改变及细胞凋亡情况 ,结果 缺血再灌注组可见CA1区细胞呈现缺血性改变 ,预防性应用西比灵可明显减轻海马CA1区神经细胞缺血性损伤并减少细胞凋亡的表达 ,统计学处理后 ,缺血组与西比灵处理组凋亡细胞数有明显差异 ,P <0 0 5 。

子痫前期患者胎盘组织中MKP-1的表达及意义

目的:探讨MAPK磷酸酯酶-1(MKP-1)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例子痫前期患者及30例正常妊娠妇女胎盘组织中MKP-1的表达。结果:正常妊娠组及轻、重度子痫前期组胎盘组织中MKP-1表达逐渐减弱,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘中MKP-1表达水平的变化导致胎盘滋养细胞凋亡与子痫前期的发病及病情发展有关。

心脏不停跳心内直视手术对心肌保护效应的研究

目的 观察心脏跳动下心内直视手术对心肌的保护效应。方法 选择常温下心脏不停跳心内直视手术患者 2 0例为实验组 ,浅低温心脏停跳下手术患者 2 0例为对照组。观察2组患者磷酸肌酸激酶 (CK -MB)、心肌细胞凋亡及心肌细胞超微结构的变化。结果 术后 12h及 2 4h ,实验组CK -MB低于对照组 ,术后 4 8h 2组均恢复正常 ;实验组心肌细胞凋亡率和心肌细胞超微结构破坏程度均明显低于对照组。结论 常温下心脏不停跳心内直视手术仍存在一定程度的心肌损伤 ,但较浅低温心脏停跳术减轻 。

细胞凋亡与心血管疾病

目的:评价细胞凋亡与心血管疾病的关系.方法:查阅文献,综合论点.结果:细胞凋亡过程涉及多种心血管疾病.结论:细胞凋亡的形态特征、细胞凋亡的生化过程及其细胞凋亡的诱导因素和基因调控机理的发现,为揭示心血管疾病的发病机制及寻找生物学防治提供了新的思路.

低温胁迫下白菜型冬油菜枯叶期早晚与抗寒性的关系

为研究低温胁迫下白菜型冬油菜枯叶期变化与抗寒性的关系,为冬油菜抗寒性研究提供依据,本研究选用强抗寒的陇油7号与弱抗寒的陇油99两个白菜型冬油菜品种,对低温胁迫下(5叶期5℃~19℃、7叶期-8℃~0℃、7叶期-14℃~-4℃)表型、细胞活性、活性氧代谢及活性氧调控相关基因表达进行了综合分析。结果表明,冬前低温胁迫后,强抗寒的陇油7号较早进入枯叶期,而弱抗寒的陇油99的枯叶期较晚;低温胁迫过程中白菜型冬油菜叶片中细胞死亡数目逐渐增加,且陇油7号叶片中细胞死亡数目显著多于陇油99;未受低温胁迫前,陇油99叶片中H_(2)O_(2)和O_(2)^(⋅-)含量显著高于陇油7号,而SOD、POD和CAT活性显著低于陇油7号,随陇油7号叶片开始黄化,其叶片中H_(2)O_(2)和O_(2)^(⋅-)-含量均迅速升高,叶片中H_(2)O_(2)和O_(2)^(⋅-)含量显著高于陇油99,而SOD、POD和CAT活性显著低于陇油99。qRTPCR分析表明,枯叶期早,抗氧化酶基因表达量低,NADPH氧化酶基因表达量高;枯叶期晚,抗氧化酶基因表达量高,NADPH氧化酶基因表达量低。结合上述结果推测:白菜型冬油菜枯叶期早晚与活性氧(H_(2)O_(2)和O_(2)^(⋅-))含量、抗氧化酶活性及活性氧代谢相关基因表达量高低有关,该结果为低温胁迫下白菜型冬油菜枯叶的调控机理及枯叶期变化与抗寒性的关系提供了理论支撑。

运动状态下血液生化指标的变化与细胞凋亡的实验研究

通过对运动性疲劳后血液生化指标及细胞凋亡的研究 ,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标 ,为促进恢复 ,减少运动性损伤的发生提供理论依据。结果表明 ,游泳训练后血淋巴细胞Ca2 + 浓度 12d、18d组非常显著的高于对照组水平 ,P <0 .0 1。血淋巴细胞 18d组凋亡细胞比例最高 ,其次是 6d组 ,P <0 .0 1。 6d、12d组SOD活性显著下降 ,P <0 .0 1,18d组SOD活性基本恢复到对照组水平。训练组MDA数量均显著高于对照组水平 ,P <0 .0 1,12d组最高 ,18d组下降 ,各训练组之间无显著性差异。结论Ca2 + 浓度升高是细胞发生凋亡的诱因 ,SOD/MDA比值变化可能是决定细胞发生凋亡还是坏死的关键 ,细胞凋亡是评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。