血清VNN1及CCN2检测对2~4期慢性肾脏病并发急性肾损伤的预测价值

目的分析2~4期慢性肾脏病(CKD)患者血清血管非炎性因子(VNN1)、细胞交流网络因子2(CCN2)水平及对并发急性肾损伤(AKI)的预测价值。方法选取2020年3月—2022年3月重庆医科大学附属第一医院梁平医院肾内科诊治2~4期CKD患者102例为CKD组,根据是否并发AKI,分为AKI亚组28例和非AKI亚组74例,以同期体检的健康者60例为健康对照组。Pearson相关分析血清VNN1、CCN2与肾疾病指标的相关性;多因素Logistic回归分析影响2~4期CKD患者并发AKI的因素;受试者工作特征曲线分析血清VNN1、CCN2及二者联合对2~4期CKD患者并发AKI的预测价值。结果CKD组患者血清VNN1、CCN2水平高于健康对照组(t=34.043,16.383,P均<0.001)。AKI亚组血肌酐、血尿酸、血尿素氮、24 h尿蛋白定量及血清VNN1、CCN2水平均高于非AKI亚组(t/P=4.842/<0.001,3.578/0.001,5.268/<0.001,3.876/<0.001,20.046/<0.001,10.791/<0.001)。2~4期CKD患者血清VNN1、CCN2与血肌酐、血尿酸、血尿素氮、24 h尿蛋白定量呈显著正相关(VNN1:r/P=0.627/<0.001,0.624/<0.001,0.521/<0.001,0.705/<0.001;CCN2:r/P=0.646/<0.001,0.610/<0.001,0.536/<0.001,0.689/<0.001)。血肌酐、血尿素氮、血尿酸、24h尿蛋白定量、血清VNN1、CCN2升高是影响2~4期CKD患者并发AKI的独立危险因素[OR(95%CI)=1.602(1.268~2.022),1.652(1.263~2.161),1.594(1.252~2.028),1.579(1.196~2.086),1.568(1.131~2.176),1.673(1.124~2.385)]。血清VNN1、CCN2及二者联合预测2~4期CKD患者并发AKI的AUC为0.814、0.822、0.890,二者联合的AUC大于单一指标检测(Z=4.675、4.513,P均<0.001)。结论2~4期CKD患者血清VNN1、CCN2升高,两者是影响2~4期CKD患者并发AKI的独立危险因素,且二者联合对2~4期CKD并发AKI具有较高的预测价值。

锦红片对实验性急性胆道感染大鼠血清细胞因子IL-6和IL-2含量的影响

为探讨锦红片 (红藤、蒲公英、生大黄等组成 )对急性胆道感染的作用机理 ,将SD大鼠结扎胆总管 ,并向管内注入致病性大肠杆菌制成急性胆道感染模型 ,于造模前一天开始灌胃 1%锦红片悬液 ,连续 6天 ,在造模第三天和第五天各抽取腹腔静脉血 ,分别采用放射免疫法和ELISA法检测血清细胞因子IL -6及IL -2含量。结果 :造模第三天时与模型组比较 ,锦红片组IL -6含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,IL -2含量显著升高 (P <0 .0 1) ,与庆大霉素组比较则均无差异 ;造模第五天时的总体趋势与第三天时相同。

参附注射液对肠梗阻术后患儿肠功能恢复及细胞免疫、血清IL-2、TNF-α水平的影响

目的 :观察参附注射液对肠梗阻患儿术后肠功能恢复及T淋巴细胞亚群 (CD4 、CD8、CD4 /CD8) ,血清白细胞介素 2 (IL 2 )和肿瘤坏死因子 α(TNF α)的影响。方法 :将 98例急诊肠梗阻手术后患儿分为参附组 (参附注射液加手术组 ) 5 0例及对照组 (单纯手术组 ) 4 8例 ,观察肠梗阻患儿术后肠功能恢复率及其T淋巴细胞亚群、血清IL 2和TNF α水平。结果 :参附组应用参附注射液治疗 7天后 ,患儿肠功能恢复率(84 0 % )明显高于对照组 (6 2 5 % ,P <0 0 5 ) ;CD4 、CD4 /CD8均较治疗前提高 (P <0 0 5 )。对照组CD8较治疗前明显升高 (P <0 0 5 ) ,并高于参附组 (P <0 0 1)。治疗后两组血清IL 2水平均有增高趋势 ;治疗组明显高于治疗前 (P <0 0 5 ) ,并高于对照组 (P <0 0 5 )。两组治疗后TNF α水平均明显下降 (P <0 0 1) ;参附组血清TNF α水平明显低于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :参附注射液能促进肠梗阻患儿术后肠功能恢复 ,改善、调节手术患儿的免疫功能。

参附注射液对开腹胆管手术患者细胞免疫、血清IL-2、TNF-α、CRP水平的影响

目的:观察参附注射液对开腹胆管手术患者T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+),白细胞介素-2(IL-2)、C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将30例胆管手术患者随机分为参附组(S组,参附注射液加手术组)及对照组(C组,单纯手术组)各15例,参附组术前予参附注射液50 ml静脉滴注,对照组行常规治疗。观察T淋巴细胞亚群、血清IL-2、CRP和TNF-α水平。结果:术后第1天参附组CD4+细胞和对照组相比明显升高(P<0.01),CD8+细胞在两组用药前后变化不明显。两组血清IL-2水平均有降低,参附组明显高于对照组(P<0.05);参附组血清TNF-α、CRP水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:术前应用参附注射液能改善、调节胆管手术患者的免疫功能。

小分子酪氨酸激酶抑制剂A2B通过调控PI3K/Akt通路诱导胃癌细胞凋亡

目的:探讨小分子酪氨酸激酶抑制剂A2B诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的分子机制。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞并加入2.5~160μmol/L梯度浓度的A2B分别干预24、48和72 h,利用CCK-8法检测细胞活力的半数抑制浓度(IC50),筛选出药物最适浓度。后续实验将SGC-7901细胞随机分为对照组(正常培养组)、溶剂组(含0.08%DMSO培养液处理)、A2B 10μmol/L实验组和A2B 20μmol/L实验组,每组每项实验均重复3次。利用EdU细胞染色实验和平板集落形成实验检测各组细胞增殖能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡率;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1染色法)检测各组细胞线粒体膜电位变化;Western blot检测各组细胞中表皮生长因子受体(EGFR)、人表皮生长因子受体2(HER2)、细胞间充质-表皮转化因子(c-Met)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、caspase-3、cleaved caspase-3、蛋白激酶B(PKB/Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达情况。结果:(1)A2B作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48和72 h的IC50值分别为26.85、19.58和12.24μmol/L;(2)20μmol/L A2B能够同时下调EGFR、HER2和c-Met蛋白水平(P<0.01);(3)10和20μmol/L A2B作用于SGC-7901细胞后,EdU+细胞数和集落数均显著减少(P<0.01);(4)经A2B处理后SGC-7901细胞凋亡率增加(P<0.05),JC-1绿色荧光比例增加(P<0.01),同时Bax/Bcl-2比值和cleaved caspase-3蛋白表达水平上调(P<0.05),caspase-3蛋白表达水平下调(P<0.05);(5)A2B还下调了SGC-7901细胞中p-Akt/Akt比值(P<0.05)。结论:A2B能够靶向作用于EGFR、HER2和c-Met,并通过抑制PI3K/Akt信号通路激活,诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡。

sEPCR、hs-CRP、TNF-α及IL-18水平与2型糖尿病患者大血管病变的相关性分析

目的分析可溶性内皮细胞蛋白C受体(soluble endothelialcell protein C receptor,sEPCR)、高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-18(interleukin-18,IL-18)与2型糖尿病患者大血管病变的相关性。方法选取本院2015年10月至2016年6月收治的2型糖尿病患者124例为研究对象,根据有无大血管病变将入选患者分为大血管病变组(57例)和无大血管病变组(67例)。另选取同期本院健康体检者60例纳入对照组。检测三组研究对象空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、sEPCR、hs-CRP、TNF-α及IL-18水平,分析sEPCR、hs-CRP、TNF-α、IL-18与2型糖尿病患者大血管病变的相关性。结果大血管病变组和无大血管病变组患者的血清IL-18、sEPCR、TNF-α、hs-CRP、FBG、HbA1c水平均显著高于对照组(P<0.05),且大血管病变组患者上述指标水平均显著高于无大血管病变组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,sEPCR水平≥0.5 ng/ml、hs-CRP水平≥5mg/L、TNF-α水平≥1.5 ng/ml、IL-18水平≥100 pg/ml均为2型糖尿病合并大血管病变的独立危险因素(P<0.05)。结论 IL-18、sEPCR、TNF-α及hs-CRP与2型糖尿病患者大血管病变的发生密切相关,可作为临床早期筛查指标。

核因子E2相关因子2在肾缺血-再灌注损伤中的作用

肾缺血-再灌注损伤(RIRI)是导致急性肾损伤(AKI)最主要的原因,常见于外科手术、严重创伤、休克和药物性肾损伤中。目前仍然缺乏有效的治疗手段应对RIRI。氧化应激是RIRI主要的病理损伤机制,核因子E2相关因子2(Nrf2)是抗氧化应激反应的关键转录因子,可激活与氧化还原和解毒相关的各种细胞保护基因。近年来研究表明,Nrf2可通过调节氧化应激、炎症反应、细胞凋亡以及细胞自噬等途径,在RIRI的防治中发挥保护作用。因此,本文围绕Nrf2的结构及其生物学功能、Nrf2相关信号通路及Nrf2在RIRI发生发展中的作用及可能机制进行综述,以期为RIRI的预防和治疗提供新的思路。

不同麻醉方式对腹腔镜全子宫切除2型糖尿病患者细胞免疫及血清炎症因子水平的影响

目的探讨不同麻醉方式对腹腔镜全子宫切除2型糖尿病(T_(2)DM)患者细胞免疫及血清炎症因子水平的影响。方法选取2016年1月—2019年1月邯郸市中心医院收治的120例拟行腹腔镜全子宫切除术的T_(2)DM患者,采用随机数字表法分为A、B组,每组60例。A组采用靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼全身麻醉,B组在A组基础上复合吸入七氟醚全身麻醉。比较两组T淋巴细胞(CD3^(+)、CD4^(+)及CD8^(+))、NK细胞(CD3-CD16^(+)CD56^(+))、血清白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)、IL-10水平及术中不良反应。结果两组麻醉前(T0)、建立气腹前(T_(1))、建立气腹后90 min(T_(2))、术后第1天(T_(3))及术后第3天(T_(4))CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD3-CD16^(+)CD56^(+)和IL-6、hs-CRP、PCT、IL-10水平比较,在不同时间、不同组间及变化趋势上有差异(P<0.05)。B组苏醒时间、拔管时间短于A组(P<0.05)。两组麻醉维持时间、术中恶心呕吐、牵拉反应及低血压发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼复合七氟醚吸入全身麻醉可降低全子宫切除术T_(2)DM患者围手术期血清炎症因子水平,保护细胞免疫功能,且不增加术中不良反应,具有一定的临床应用价值。

siRNA抑制NF-κBp65对Bcl-2及肝癌细胞凋亡的影响

目的:研究siRNA抑制NF-κBp65后Bcl-2在肝癌细胞中的变化及对肝癌细胞凋亡的影响.方法:选择肝癌细胞HepG2、SMMC7721和人胚胎肝细胞LO2细胞株,应用Westernblot法分别检测NF-κBp65、Bcl-2在不同细胞中的表达;应用siRNA方法抑制NF-κBp65在肝癌细胞中的表达,观察NF-κBp65、Bcl-2在肝癌细胞中的变化及应用流式细胞仪观察肝癌细胞的凋亡情况.结果:Westernblot法检测显示NF-κBp65、Bcl-2在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达明显高于人胚胎肝细胞LO2(2.14±0.19,2.09±0.27vs0.54±0.11;1.42±0.15,1.47±0.14vs0.60±0.08,均P<0.05),而NF-κBp65、Bcl-2在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达差异无统计学意义;应用siRNA抑制NF-κBp65的表达后,应用Westernblot法检测显示NF-κBp65在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达较未转染组明显下降(2.08±0.19vs0.99±0.12;2.03±0.17vs0.94±0.14,均P<0.05),说明转染成功.随后应用Westernblot法检测显示Bcl-2在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达较未转染组明显下降(1.37±0.05vs0.72±0.02;1.44±0.03vs0.69±0.03,均P<0.05),且肝癌细胞凋亡较未转染组明显增加(5.12%±0.61%vs37.87%±4.10%;5.80%±0.71%vs40.19%±3.78%,均P<0.05).结论:siRNA可以成功抑制NF-κBp65在肝癌细胞中的活性,进一步证实NF-κBp65对Bcl-2具有调控作用,他们共同参与了肝癌的发生发展过程.

胃腺癌组织c⁃MET EGFR和HER⁃2的表达与病理特征及预后关系研究

目的探讨酪氨酸蛋白激酶Met(c-MET)、表皮生长因子受体(EGFR)和人表皮生长因子受体2(HER-2)的表达与胃腺癌临床病理学特征及预后的相关性。方法选取2016年1月至2018年1月西安交通大学医学院附属三二〇一医院收治的87例行胃癌根治术的胃腺癌患者为研究对象,采用免疫组织化学法检测组织c-MET、EGFR和HER-2蛋白的表达,并分析其与Ki-67蛋白、临床病理特征的相关性,随访3年,根据c-MET、EGFR和HER-2蛋白表达情况分为阳性组与阴性组(c-MET阳性组37例,阴性组50例;EGFR阳性组33例,阴性组54例;HER-2阳性组39例,阴性组48例),比较各组间无复发生存率及总生存率,采用Cox比例风险回归模型(Cox回归)分析进行多因素生存分析。结果胃腺癌中,c-MET、EGFR和HER-2蛋白阳性率分别为42.53%、37.93%和44.83%,高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。患者病理特征中,低分化程度、浸润深度(T_(3)+T_(4))、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移、有远处转移、有癌栓的胃腺癌患者的c-MET、EGFR和HER-2蛋白阳性率高于中高分化、浸润深度(T_(1)+T_(2))、TNM分期Ⅰ、Ⅱ期、无淋巴结转移、无远处转移、无癌栓患者,差异有统计学意义(P<0.05)。c-MET、EGFR和HER-2蛋白阳性表达与Ki-67蛋白阳性表达均呈正相关(r=0.319、0.338、0.374;均P<0.05)。随访3年,31例患者死亡,存活率为64.37%;31例患者复发,无复发生存率为64.37%。c-MET、EGFR和HER-2阳性组中位生存时间分别为19.95、19.28和21.49个月,阴性组中位生存时间分别为33.84、33.10和33.26个月。c-MET、EGFR和HER-2阳性组中位无复发生存时间分别为14.59、13.84和15.35个月,阴性组分别为27.83、27.37和27.57个月。c-MET、EGFR和HER-2阳性组无复发生存率及总生存率低于表达阴性组(P<0.05)。EGFR蛋白阳性是影响胃腺癌总生存期的独立预后因素(RR=4.278,95%CI=2.099~8.713,P<0.05)。结论胃腺癌c-MET、EGFR和HER-2蛋白表达与分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移及癌栓有关,c-MET、EGFR和HER-2蛋白表达阳性患者复发率更高,无复发生存率及总生存率低,且预后差。EGFR蛋白阳性是影响患者总生存期的独立预后因素。

肝细胞癌组织中MMP-2和VEGF表达

[目的]研究肝细胞癌(HCC)组织中基质金属蛋白酶2(MMP鄄2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达及其临床意义。[方法]通过免疫组化的方法检测了51例HCC组织和46例癌旁肝组织中MMP鄄2和VEGF蛋白的表达,及其与HCC门静脉癌栓形成和手术后2年内复发等的关系。[结果]VEGF在51例HCC的阳性率为62.7%,明显高于46例癌旁组织的17.4%(P<0.001);MMP鄄2和VEGF在有门静脉癌栓组的阳性率分别为100%和85.7%,均分别明显高于无癌栓组的67.6%和54.1%(P<0.05);VEGF在2年内复发组的阳性率为81.8%,明显高于无复发组的48.3%(P<0.05)。[结论]HCC组织中MMP鄄2和VEGF蛋白的表达可能促进门静脉癌栓的形成和术后复发。

OK-432胸腔给药治疗癌性胸腔积液的临床研究

目的 :观察OK 4 32治疗癌性胸腔积液的临床疗效及调节免疫功能的作用。方法 :癌症伴胸腔积液病人 32例随机分为 2组 :实验组为OK 4 32治疗组 16例 ;对照组为IL 2治疗组 16例。所有患者均经胸腔穿刺并埋置软管尽量放尽胸水 ,实验组OK 4 32总量 2 5KE ,分 3次注入胸腔 ;对照组IL 2总量 4 0 0万U ,分 4次注入胸腔。检测实验组患者治疗前后外周血CD3+、CD4 +、CD8+、CD4 +/CD8+、NK细胞水平 ,同时检测外周血血浆TNF α、IL 1β、IL 6。 结果 :按Miller标准 ,OK 4 32治疗癌性胸水总有效率为 81 2 5% ,IL 2治疗总有效率为 75% ,两组疗效差异无显著性 (Fisher精确概率P >0 .0 5) ;OK 4 32治疗后 ,患者外周血CD4 +、CD4 +/CD8+、NK细胞水平有显著性提高 (P <0 0 5) ,TNF α、IL 1β、IL 6均有显著性提高 (P <0 0 1或P <0 0 5)。结论 :OK 4 32治疗癌性胸水具有很好的疗效 ,OK 4 32可以改善肿瘤患者细胞免疫功能和增强细胞因子的表达。

Immune Effects of Porcine Interleukin-2,4 on Piglets Using as Immunopotentiator for PCV Inactivated Vaccine

[ Objective] To investigate the combined immunization of porcine circovirus 2 （PCV2） inactivated vaccine with PoIL-2,4. [ Methods] A total of 60 crossbred piglets were randomly divided into three groups, including the test group （ inoculation of 0.5 dose PCV2 inactivated vaccine with 0. 1 mL PoIL-2,4 at 14 and 28 day-old）, the positive control group （inoculation of 0.5 dose PCV2 inactivated vaccine） and the blank control group. [ Results ] The immune organ index, the lymphocyte transformation rates under different ages and the number of leukocytes and lymphocytes in peripheral blood increased significantly in test group, compared with control group. Moreover, the antibody and neutralizing antibody were also significantly higher in test group than that in control group. The clinical symptoms and pathological changes were not found, and the PC72 was not detected in serum and tissue after challenge test in test group, which indicated that the combined immunization of PCV2 inactivated vaccine with PoIL-2,4 significantly improved the lymphocyte transformation rate, effectively prevented the replication of PCV2 in organism, and enhanced the growth performance of piglets.

LncRNA XIST沉默对非酒精性脂肪肝小鼠T细胞免疫功能的作用机制

目的探讨长链非编码RNA XIST(LncRNA XIST)调节微小RNA-137-3p(miR-137-3p)/Krüppel样转录因子2(KLF2)轴对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠T细胞免疫功能的影响。方法建立NAFLD小鼠模型,检测脾脏CD4+T、CD8+T细胞及细胞中LncRNA XIST表达,将CD4+T细胞分为si-NC组、si-XIST组、si-XIST+anti-NC组及si-XIST+anti-miR-137-3p组,分别检测LncRNA XIST、miR-137-3p和KLF2表达水平、细胞增殖与凋亡;将各组转染的CD4+T细胞与人肝细胞HL-7702共培养,分别检测TGF-β1、IL-10、IFN-γ、IL-17水平及Th17、Treg细胞比例;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA XIST、KLF2与miR-137-3p靶向关系。结果NAFLD组小鼠CD4+T细胞比例显著升高,CD8+T细胞比例显著降低(P<0.05),且LncRNA XIST在CD4+T细胞中表达水平显著升高(P<0.05);抑制LncRNA XIST表达可显著抑制CD4+T细胞增殖,诱导细胞凋亡,诱导CD4+T细胞TGF-β1、IL-10分泌,抑制IFN-γ、IL-17水平,升高Treg细胞比例,降低Th17细胞比例;抑制miR-137-3p表达可逆转抑制LncRNA XIST表达对CD4+T细胞的影响;双荧光素酶报告基因实验证实,LncRNA XIST可调控miR-137-3p表达,KLF2是miR-137-3p下游靶点。结论LncRNA XIST在NAFLD小鼠CD4+T细胞中表达水平升高,抑制LncRNA XIST表达可通过调节miR-137-3p/KLF2信号轴,调节炎性因子分泌,升高Treg细胞比例,降低Th17细胞比例。

携带白细胞介素-2/肝细胞生长因子4-kringle拮抗剂双基因的减毒沙门菌对小鼠免疫功能的影响

目的研究携带白细胞介素-2(interleukin-2,IL⁃2)/肝细胞生长因子4-kringle拮抗剂(4-kringle antagonist of hepatocyte growth factor,NK4)双基因的减毒沙门菌(Ty21a-pIRES-IL-2-NK4,命名为TPIN)对小鼠体液及细胞免疫功能的影响。方法将18只BALB/c小鼠(雌雄各半)随机分为对照(胃管饲服1.5 mL 10%NaHCO3)、Ty21a(胃管饲服0.1 mL Ty21a)、TPIN(胃管饲服0.1 mL TPIN)组,6只/组。初次免疫7 d后加强免疫,共2次,给药第21天,经眼球采血分离血清,ELISA法检测血清IgG抗体水平;无菌分离小鼠胸腺和脾脏,体外分别用Ty21a、TPIN刺激培养的小鼠脾细胞,72 h后,CCK-8法检测小鼠脾细胞增殖能力,ELISA法检测小鼠脾细胞细胞因子表达水平;称重小鼠脾脏和胸腺,计算脾和胸腺指数,并进行脾和胸腺组织HE染色。结果与对照和Ty21a组相比,TPIN组小鼠血清IgG水平(F=111.74,P<0.01)以及脾细胞上清IFNγ、IL-4和IL-10含量均明显升高(F分别为38.21、11.37、26.92,P均<0.05),脾指数和胸腺指数明显升高(F分别为10.419、5.859,P均<0.05)。Ty21a、TPIN组小鼠胸腺组织皮质增宽,淋巴细胞增多,有轻度炎性反应;脾脏组织白髓增多,淋巴细胞增多伴随中性粒细胞浸润。结论TPIN具有良好的免疫保护作用,能明显刺激机体产生体液免疫和细胞免疫,从而对肿瘤可能具有较好的治疗作用。

再障饮配合西药治疗再生障碍性贫血临床观察

目的 :研究中药复方再障饮对慢性再生障碍性贫血患者免疫功能的影响。方法 :测定再障饮治疗前后患者T淋巴细胞亚群、血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 2 (IL 2 )的水平 ,并用常规治疗组和正常组做对照分析其变化规律。结果 :再障饮治疗前CD4 明显降低、CD8升高、CD4 /CD8降低 ;TNF α、IL 2均升高 ,与正常组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。再障饮治疗后CD4 升高、CD8降低、CD4 /CD8升高 ;TNF α、IL 2均降低 ,与治疗前及对照组比较差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :再障饮可能通过改善T淋巴细胞比例及减少TNF α、IL 2等造血负调控因子的释放 ,解除对造血功能的抑制而促进造血功能的恢复。

丹参有效组分对马兜铃诱导的肾小管上皮细胞转化生长因子-β_1、基质金属蛋白酶抑制剂-1、纤溶酶原激活物抑制剂-1及内皮素-1表达的影响

目的观察丹参有效组分(丹参酮ⅡA、丹酚酸B、丹参单体IH764-3)对马兜铃酸(AA)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)细胞因子表达的影响。方法以AA20mg/L诱导HK-2细胞(AA诱导组),同时在培养液中分别加入丹参酮ⅡA(2.5、5.0、10.0、20.0mg/L)、丹酚酸B(5、10、20、40mg/L),丹参单体IH764-3(5、10、20、40mg/L),培养24、48、72h后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各细胞培养液中转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1、内皮素(ET)-1水平。结果AA刺激HK-2细胞后,可诱导其细胞因子表达增加。培养72h后,TGF-β1、PAI-1水平降低,但仍显著高于对照组(P<0.05)。ET-1的表达随AA诱导时间的延长而显著增加(P<0.05)。丹参各有效组分干预后细胞因子的表达降低,与AA诱导组比较,丹酚酸B对TGF-β1、TIMP-1、ET-1的过多表达具有较好的抑制作用(P<0.05),并显示出一定的剂量依赖性。结论丹参有效组分可降低AA诱导的HK-2细胞的TGF-β1、TIMP-1、PAI-1、ET-1过高表达,以丹酚酸B的作用较好。

重组人类促红细胞生成素对化疗小鼠免疫功能的影响

目的观察重组人类促红细胞生成素(rh-EPO)对环磷酰胺(CTX)化疗小鼠免疫功能的影响。方法将6周龄小鼠随机分为4组,CTX+生理盐水组(CTX+NS);环磷酰胺+低、高剂量rh-EPO干预组(CTX+LD rh-EPO和CTX+HD rh-EPO);生理盐水正常对照组(NS)。观察各组Hb、WBC、红细胞免疫功能红细胞C3b受体(C3b-R)、T淋巴细胞增殖功能光密度(A)值I、L-2和TNF-α变化。结果CTX+NS组Hb、WBC、C3b-R%、AI、L-2、TNF-α低于NS组(P均<0.05)。分别为(87.30±12.78)g/L、(3.55±0.27)×109/L(、12.81±1.11)%、0.155±0.013、(207.21±4.22)μg/L(、0.252±0.021)mg/L。CTX+LD rh-EPO组分别为(94.82±10.71)g/L(、3.67±0.32)×109/L(、14.25±1.05)%、0.199±0.021、(230.30±9.72)μg/L、(0.257±0.018)mg/L。CTX+HD rh-EPO组分别为(106.72±10.71)g/L、(3.73±0.34)×109/L、(15.84±1.59)%、0.241±0.024(、285.90±11.38)μg/L(、0.261±0.017)mg/L。CTX+LD rh-EPO和CTX+HD rh-EPO组分别与CTX+NS组比较,Hb、C3b-R%、AI、L-2明显升高(P<0.05),以CTX+HD rh-EPO组为著,差异均具有显著性(P<0.01),但TNF-α、WBC无明显变化(P>0.05)。且C3b-R%与A、C3b-R%与IL-2水平呈正相关。结论1.环磷酰胺化疗小鼠Hb、WBC、C3b-R%、T淋巴细胞增殖功能I、L-2、TNF-α水平低下。2.应用rh-EPO可提高化疗小鼠Hb、红细胞免疫功能,增强T淋巴细胞增殖功能及升高IL-2水平。

雷米芬太尼对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后期细胞凋亡因子的影响

目的:探讨雷米芬太尼对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后期细胞凋亡因子Bax和bcl-2蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将90只雄性Wistar大鼠分为I、R、NR、N和C组。采用70%肝脏缺血再灌注损伤模型。在大鼠肝脏缺血前分别给予生理盐水(I组)、雷米芬太尼(R组和NR组)和纳络酮(NR组和N组)。测定肝脏缺血再灌注1h和12h时的血浆丙氨酸氨基转氨酶(ALT)活性、血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及再灌注12h时肝脏组织Bax和bcl-2蛋白及其mRNA的表达情况。结果:再灌注1h后R组的ALT活性和TNF-α水平以及再灌注12h后R组的Bax和bcl-2蛋白及其mRNA表达的比值均明显低于I组和NR组(P<0.05)。结论:雷米芬太尼可减少肝脏缺血再灌注后期阶段细胞凋亡因子Bax和bcl-2蛋白及其mRNA的表达比值。纳络酮仅能阻断部分雷米芬太尼的肝保护作用。

替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构的影响及其作用机制

目的探讨替米沙坦对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌超微结构的影响及其可能作用机制。方法 30只健康雄性Wistar大鼠,随机分成空白组10只和糖尿病组20只,糖尿病组用链脲佐菌素腹腔注射诱导建立DCM模型,建模成功后随机分成对照组及治疗组各10只。治疗组给予替米沙坦(20 mg/kg)灌胃治疗,空白组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。给药16周后,光镜和电镜下观察各组大鼠心肌病理改变,采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌细胞B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。结果光镜下对照组心肌细胞排列紊乱,心肌细胞核出现融合、消失、间质纤维化等改变,电镜下对照组心肌线粒体肿胀、嵴断裂甚至空泡化,肌丝成分减少、断裂。与对照组相比,治疗组光镜下心肌病理改变减轻,电镜下心肌超微结构病理改变也减轻。与空白组相比,对照组左室指数明显升高、凋亡细胞增多、Bcl-2表达减少,Caspase-3的表达及TGF-β1的A值增加(P<0.05);与对照组比较,治疗组左室指数及凋亡指数下降、Bcl-2表达增加,而Caspase-3及TGF-β1的表达减少(P<0.05)。结论替米沙坦可以改善DCM大鼠心肌超微结构,延缓心室重构。