两类Ca^(2+)通道拮抗剂对脑缺血时Ca^(2+)/CaM PK Ⅱ活性抑制的保护作用

本文以蒙古沙土鼠双颈总动脉结扎（ＢＣＡＯ）前脑缺血模型Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性变化为指标，研究了以氯胺酮（ＫＴ）、右美沙芬（ＤＭ）、苄丙咯（ＢＰ）及硝苯吡啶（ＮＤ）为代表的配体门控Ｃａ２＋通道（ＬＧＣＣ）及电压门控Ｃａ２＋通道（ＶＧＣＣ）两类Ｃａ２＋通道拮抗剂对缺血性脑损伤的保护作用。结果如下：（１）脑缺血后，胞浆型及颗粒型Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性均明显下降；（２）缺血前单独用药，ＫＴ、ＤＭ、ＢＰ及ＮＤ对酶活性均具有剂量依赖性的保护作用；（３）与单独用药相比，联用异类药，ＫＴ＋ＢＰ、ＫＴ＋ＮＤ及ＤＭ＋ＢＰ的保护作用显著增高，而联用同类药，ＢＰ＋ＮＤ及ＫＴ＋ＤＭ的保护作用无明显增高。结果提示：脑缺血中，ＬＧＣＣ及ＶＧＣＣ两类Ｃａ２＋通道均参与了缺血性脑损伤过程；两类Ｃａ２＋通道的单一拮抗对缺血性脑损伤均有保护作用，而联合拮抗效果更佳。

环核苷酸门控离子通道的结构、功能及活性调节

环核苷酸门控离子通道（cyclic nucleotide-gated ion channels,CNG）是非选择性的阳离子通道,直接被环核苷酸活化.6个不同基因编码CNG离子通道蛋白,4个A亚单元（A1～A4）和2个B亚单元（B1,B3）.CNG离子通道是由2个或3个不同的亚单元组成的异四聚体复合物,是Ca^2＋进入细胞内的主要通道之一.CNG离子通道的活性可被Ca^2＋/CaM及磷酸化/去磷酸化作用所调节,从而改变细胞内钙离子浓度,触发一系列生理效应.近年来CNG离子通道的研究进展神速,成为生命科学的一个热点领域.本文对CNG离子通道的结构、功能及活性调节机制进行了综述.

神经元上的小电导钙激活钾通道的研究进展

小电导的钙激活钾通道 (SK)具有K+ 选择性 ,Ca2 + 高敏性和电压不依赖等特性 ,广泛分布在神经元上。参与产生慢后超级化电位 ,通过放电频率适应影响神经元的放电功能。SK通道主要包括SK1,SK2 ,SK3 3种通道 ,通道活性受Ca2 + ,钙调蛋白 (CaM )以及一些神经递质的调节。SK通道的改变可能与学习记忆失调 。

转盘式红枣自动去核工艺中的枣形维护及对策

针对转盘式自动去核工艺设备中红枣外形维护的难题,从设备设计的角度提出了枣托定心机构的设计方案,采用封闭式槽形凸轮和凸块导向2种驱动方式,解决了转盘式红枣去核工艺中落枣、漏核槽宽度不等,中心不一的技术难题,使红枣去核在柔性冲压工艺过程中的表面破损率下降到5%以下,迎合了消费者心理,为提高红枣深加工的经济效益创造了有利条件。

植物细胞中钙信号的时空多样性与信号转导

近年来 ,对钙信号的研究 ,包括对钙信号的产生、传导及最终靶蛋白的研究 ,越来越受到人们的重视。植物生长发育许多过程的信息传递 ,包括对各种内外刺激的反应都涉及到钙信号。钙信号的产生及传导是通过胞质自由钙离子的浓度变化来实现的。本文综述了胞质自由钙离子的测定、钙信号的时空多样性及钙信号的靶蛋白如CaM、Ca2 +依赖的蛋白激酶、钙调磷酸酶、磷脂酰肌醇_磷脂酶C等方面的一些最新进展 ,展望了今后钙信号研究的方向及所用到的一些技术方法等。

TIBA、LaCl_3、Verapamil和TFP对菜豆下胚轴生长素诱导的导管分化和形成的效应

通过ＴＩＢＡ、ＬａＣｌ３、Ｖｅｒａｐａｍｉｌ和ＴＦＰ对菜豆下胚轴导管分化和形成的调控作用，证明生长素、Ｃａ２＋和ＣａＭ是木质部导管分化和形成所必需的。ＮＡＡ能诱导菜豆下胚轴导管的分化；ＴＩＢＡ能抑制生长素类诱导的导管分化和形成；ＬａＣｌ３和ＴＦＰ在导管分化诱导期（最初２４ｈ）具抑制作用；Ｖｅｒａｐａｍｉｌ与ＴＩＢＡ相似，在导管分化诱导期和导管形成期（伤口形成后７２ｈ之内）都有抑制作用。

一种超高速柔性装盘系统的装盘速度分析及改进

为了改进装盘速度,对超高速柔性转盘系统的供料库和填充机构进行了重新设计。实验证明,该双通道下料库供料装置和填装机构可实现速度为20 000 cig/min的自动装盘,且供料稳定、下料均匀,烟盘内烟支排列整齐,减少了装盘过程中乱烟、夹烟、掉烟、端部掉丝等现象。新机械手换盘机构的应用使换盘时间由原来的6 s减少到3.5 s。

果蝇TRP离子通道C端一个新钙调蛋白结合位点的鉴定和分析

瞬时受体电位（TRP）通道是一类钙离子透过性的阳离子通道蛋白家族,参与了视觉、味觉、温度感受等重要的生物学过程。之前的研究表明,钙离子既能够正反馈也能够负反馈地调节瞬时受体电位通道的活性,而这种调节可能是通过钙调蛋白（calmodulin,CaM）与TRP通道的相互作用来进行的。为了阐明这一调控机制,我们首先需要对钙调蛋白与瞬时受体电位通道之间的相互作用进行详细的生化研究。在此项研究中,通过大肠杆菌表达系统,表达和纯化了果蝇瞬时受体电位通道羧基末端不同长短的蛋白片段,并发现了一个新的钙调蛋白结合位点。通过快速蛋白液相色谱、静态光散射以及等温量热滴定技术,鉴定了这一钙调蛋白结合位点与果蝇瞬时受体电位通道之间的相互作用,发现它们在钙离子依赖的条件下,可以形成亲和力非常强的稳定的蛋白复合物（解离常数在0.1~1微摩尔范围）。此外,通过合成多肽的方法,鉴定了果蝇瞬时受体电位通道913~939片段为该钙调蛋白结合位点的核心区域。最后,通过突变实验,进一步明确了果蝇瞬时受体电位通道922位的酪氨酸以及923位的缬氨酸为其钙调蛋白结合位点的关键氨基酸。总而言之,本研究发现和鉴定了果蝇瞬时受体电位通道上一个新的钙依赖的钙调蛋白结合位点,这一发现将为研究瞬时受体电位通道的体内功能提供生化基础,为阐明钙离子通过钙调蛋白调节瞬时受体电位通道的分子机制做出贡献。

钙/钙调蛋白通过铁过载介导心肌梗死中心肌细胞铁死亡

心肌梗死(myocardial infarction,MI)作为一种严重危害人类健康的急性冠脉综合征,包括钙超载等多种病理生理过程参与其中。现有的治疗方法及预防措施存在局限性,不能对再生潜力较差的心肌细胞进行有效修复。探究心肌细胞多种程序性死亡方式都是心肌梗死治疗潜在重要靶点,而铁死亡(ferroptosis)作为一种新型细胞死亡方式在心肌梗死中的潜在作用引起人们的极大关注。本研究旨在探讨钙及钙调蛋白(calmodulin,CaM)是否参与心肌梗死中心肌细胞铁死亡,并对其作用机制进行深入研究。我们使用CCK-8和碘化丙啶(propidium Iodide,PI)染色检测细胞活性;通过分光光度法测量心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)及还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;通过Western印迹检测蛋白质的表达,结果显示,大鼠心肌细胞(H9c2)在遭受缺氧(hypoxia)损伤时,细胞的活性、GSH含量以及SLC7A11和GPX4的表达均显著降低,细胞的死亡率、MDA含量显著增加,但给予铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)和铁螯合剂Deferoxamine(DFO)处理后发现,缺氧损伤被明显抑制;同时,缺氧导致H9c2细胞内Ca^(2+)浓度增加、钙调蛋白及其Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性激酶(CaMK)家族包括CaMKII和CaMKIV表达水平增加;使用CaM拮抗剂Calmidazolium chloride(CCL)或CaM-siRNA均能明显抑制缺氧诱导的心肌细胞铁死亡。此外,L型电压型依赖钙通道(L-type voltage-dependent calcium channel,LVDCC)阻滞剂维拉帕米(verapamil)的加入可以明显抑制缺氧导致的H9c2细胞中铁过载。最后,心肌梗死动物模型证明,心肌梗死损伤中CaM蛋白表达上调,CaM拮抗剂CCL在铁死亡介导的心肌梗死损伤中发挥作用。本研究揭示了Ca^(2+)/CaM通过调控LVDCC可能作为抑制铁死亡的新靶点,对铁死亡及其抑制剂机制的深入探索,有望将铁死亡确定为心肌梗死损伤的新型诊断和治疗靶点。

自适应感受野机制遥感图像分割模型

目的遥感图像中存在大小、形态不一的目标,增加了目标分割任务的困难性。感受野代表了特征图中每个像素对应输入图像的区域,若感受野与目标形状的契合度较高,则特征图中包含的目标特征更加完整,有利于分割。在现有的分割方法中,通常采用的是正方形的感受野,而遥感图像中目标形状多变,导致感受野无法较好地契合目标形状,在提取目标特征时会引入过多的无用特征,从而影响分割精度。为此,本文提出基于自适应感受野机制的遥感图像分割模型。方法在编码—解码网络结构的基础上,引入自适应感受野机制。首先在编码器上提取不同大小和宽高比的感受野特征,然后在特征融合时使用通道注意力模块自适应地获取通道权重,通过加权强化与目标形状契合度高的感受野的特征,弱化与目标形状契合度低的感受野的特征,在保留目标特征的同时减少背景特征的干扰,进而提升模型的分割精度。结果在Inria Aerial Image Labeling数据集与Deep Globe Road Extraction数据集上进行实验并与相关方法比较,在两个数据集上的平均交并比分别为76.1%和61.9%,平均F1值分别为86.5%和76.5%。结论本文模型能够提取不同形状感受野的特征,并自适应地获取通道权重,使模型能提取更加完整的目标特征,从而提升目标分割效果。